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IIDENUTAbr 04 APLV, nutrición, nutrición clínica, nutrición pediátrica, pediatría Sin comentarios

Alergia a la proteína de la leche de vaca

La proteína de la leche de vaca es la primera proteína a la que están expuestos los niños, sin importar si reciben lactancia materna exclusiva, sucedáneos de la leche materna o alimentación complementaria. La alergia a la proteína de la leche de vaca es una de las más comunes en la infancia, aunque en la mayoría de los casos remite por completo alrededor de los 5 años de edad. Revisemos, brevemente, algunos datos sobre su prevalencia, cuadro clínico y manejo nutricional.

1. PREVALENCIA

La alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) es una de las más frecuentes en lactantes y niños pequeños. La APLV afecta a aproximadamente el 2.5% de la población de este grupo etario (1); sin embargo, en el 60% de los casos, la APLV se ha resultado por completo cuando el niño alcanza la edad escolar (2). Por otro lado, un estudio publicado en 2019 indicó que al menos 1.9% de los adultos en Estados Unidos de Norteamérica presentaba APLV cuyo origen, al menos en el 77% de los casos, se remontaba a la infancia. Hasta el momento (3) no existe evidencia clara que sugiera algún mecanismo de prevención.

2. ETIOLOGÍA

La APLV se origina debido a una reacción inmunológica de hipersensibilidad a una o más de las fracciones proteínicas de la leche de vaca. La APLV se diferencia de la intolerancia a la lactosa porque en esta última no se encuentra comprometido el sistema inmunológico; mientras que en la primera si (4). Debe quedar absolutamente claro que la respuesta alergénica se presenta frente a proteínas o péptidos de más de 1500 dáltons; no existe respuesta alergénica frente a aminoácidos libres.

Existen tres tipos de presentación de APLV (tabla 1): a) la mediada por la inmunoglobulina E (IgE); b) no mediada por IgE; y c) reacción que puede estar mediada o no por IgE (mecanismo mixto).

Tabla 1. Tipos de presentación de APLV

Tipos de presentación	Descripción
Mediada por IgE	Detección de IgE en prueba cutánea y/o suero
No mediada por IgE	No se detecta IgE específica
Reacciones que pueden estar o no mediadas por IgE	Mecanismo mixto

Referencia 5

La APLV mediada por IgE es una reacción alérgica tipo I y de hipersensibilidad inmediata (se presenta en menos de 1 hora), mientras que la APLV no mediada por IgE comprende 3 tipos de reacciones inmunológicas: aquellas de tipo II (citotóxicas), aquellas de tipo III (complejos inmunitarios antígenos – anticuerpo – complemento) y aquellas de tipo IV (mediadas por células T) y por tanto es de carácter tardío (horas o días) (4).

3. CUADRO CLÍNICO

En las reacciones mediadas por IgE, la intensidad de las reacciones varía desde aquellas leves hasta aquellas que pueden comprometer la vida del niño como la anafilaxia. Las reacciones no mediadas por IgE se presentan tardíamente, pero de igual manera son de difícil manejo. Entre el 75-92% de los niños presenta más de un síntoma (tabla 2)

Tabla 2. Tipos de reacciones orgánicas en la APLV

Tipo de reacciones	Mediadas por IgE	No mediadas por IgE
Reacciones sistémicas	Anafilaxia
Reacciones gastrointestinales	En el 30% de los casos se pueden presentar vómitos y diarrea	Reflujo gastroesofágico, espasmo cricofaringeo, esofagitis eosinofílica, gastroenteritis y proctocolitis, enterocolitis inducida por proteína de la leche de vaca, irritabilidad de colon severa,
Reacciones respiratorias	Anafilaxia y ataques asmáticos	Sindrome de Heiner
Reacciones dermatológicas	Inmediatas: urticaria aguda angioedema. Tardías: dermatitis atópicas	Dermatitis atópica

Fuente: Modificado de referencia 5

Los sistemas más frecuentemente involucrados son en las reacciones alérgicas son: gastrointestinal (50-60%), dermatológico (50-60%) y respiratorio (20-30%). El compromiso de 2 o más sistemas aumenta la probabilidad de APLV (6).

4. PROTEÍNA DE LA LECHE Y ALERGIA

La leche entera de vaca (LEV) presenta un contenido de proteína que fluctúa entre los 3.5 – 4 g/100ml, algo que la diferencia significativamente del contenido proteico de la leche humana, que apenas alcanza 1 g/100ml, lo cual no es negativo debido a las particularidades bioquímicas y nutricionales de la proteína de la leche humana. La LEV contiene más de una docena de fracciones proteicas diferentes, cada una de ellas con características físico químicas particulares.

Las caseínas.

Constituyen el 78% de las proteínas de la leche de vaca. Las caseínas se encuentran formando una estructura sólida y esponjosa de gran tamaño molecular. Las caseínas se clasifican en función de su movilidad electroforética y son responsables de la respuesta de la leche frente a diversos procesos industriales relacionados con la obtención de derivados lácteos, como el queso. En función de sus características físicas, las caseínas se pueden agrupar en 4 categorías: α, β, κ, γ (Tabla 3 y 4) (7). De entre todas las fracciones caseínicas, las alfas son aquellas con el mayor poder alergénico.

Las proteínas del suero.

Representan el 20% del total de proteínas de la leche de vaca. Son casi 10 fracciones diferentes. Aunque todas las fracciones de la proteína de la leche de vaca tienen un potencial alergénico extremadamente alto, la betalactoglobulina (BLG) presente en el lactosuero es la que se encuentra asociada a la mayor cantidad de reacciones de sensibilización inicial. La BLG es una proteína que no existe en el ser humano, sin embargo, puede aparecer en la leche humana a partir del consumo de lácteos por parte de la madre (1).

Las proteínas de la membrana del glóbulo de grasa (MFGM).

Se encuentran rodeando las gotas de grasa haciéndolas solubles en el medio acuoso de la leche (tabla 3).

Tabla 3. Tipos de proteínas presentes en la leche de vaca

	ABREVIATURA	G/L	%
Caseínas		28.0	78.0
αs1-Caseína	αs1-CN	12,4	34.7
αs2-Caseína	αs2-CN	3.0	8.3
β-Caseína	β-CN	7.0	19.0
κ-Caseína	κ-CN	4.2	12
γ-Caseína	γ-CN	1.4	4
Proteínas del lactosuero		7.2	20.0
β-lactoglobulina	β-LG	4.2	11.7
α-lactoalbúmina	α-LA	1.1	3.0
Fracción proteosa-peptona	PP	0.8	2.2
Inmunoglobulina G	IgG	0.6	1.7
Inmunoglobulina M	IgM	0.09	0.25
Inmunoglobulina A	IgA	0.01	0.027
Albúmina de suero	AS	0.3	0.83
Lactoferrina	LF	0.1	0.27
Proteínas MFGM		0.7	2.0

Fuente: Referencia 7

Tabla 4. Tipos de proteínas presentes en la leche de vaca

	ABREVIATURA	G/L	%	Alergenicidad
Caseínas		28.0	78.0
αs1-Caseína	αs1-CN	12,4	34.7	Alta
αs2-Caseína	αs2-CN	3.0	8.3	Alta
β-Caseína	β-CN	7.0	19.0	Baja
κ-Caseína	κ-CN	4.2	12	Baja
γ-Caseína	γ-CN	1.4	4	No se ha descrito
Proteínas del lactosuero		7.2	20.0
β-lactoglobulina	β-LG	4.2	11.7	Alta
α-lactoalbúmina	α-LA	1.1	3.0	Alta
Fracción proteosa-peptona	PP	0.8	2.2	No se ha descrito
Inmunoglobulina G	IgG	0.6	1.7	Baja
Inmunoglobulina M	IgM	0.09	0.25	Baja
Inmunoglobulina A	IgA	0.01	0.027	Baja
Albúmina de suero	AS	0.3	0.83	Baja
Lactoferrina	LF	0.1	0.27	No se ha descrito
Proteínas MFGM		0.7	2.0	No se ha descrito

Fuente: Modificado de referencia 5 y 7

5. MANEJO NUTRICIONAL

Si se sospecha de APLV leve o moderada, se recomienda mantener la lactancia materna y eliminar los productos que contengan proteína de LEV de la dieta de la madre por 4 semanas (dieta de eliminación) (8-10). En el caso de destete parcial o total, utilizar siempre una fórmula láctea extensamente hidrolizada (5, 8-10).
La madre debe recibir dieta de eliminación prolongada, pasar por consulta nutricional y recibir suplemento de calcio adicional de 1g al día por 4 semanas. La suplementación de calcio es especialmente importante en casos de dermatitis atópica o colitis alérgica con deposiciones líquidas con moco y/o sangre (5, 8-10).
La eliminación de la proteína de la LEV de la alimentación del niño mayor será absoluta hasta que el paciente desarrolle tolerancia a la misma (8-10).
Se debe prestar atención a la dieta de la madre o del niño (aquellos con alimentación complementaria) cuando se haya aplicado una restricción absoluta de proteína de leche de vaca porque se podrían presentar déficits nutricionales (8).
Valorar después de 2 a 4 semanas si la dieta exenta de proteína de LEV de la madre generó mejoras significativas en la respuesta clínica del lactante. Si después de 4 semanas no existe respuesta clínica positiva, se debe suspender el seno y utilizar una fórmula extensamente hidrolizada (8, 10).
Aquellos niños con APLV que no toleren fórmulas extensamente hidrolizadas, que cursen con alergias a múltiples proteínas y que no reciban lactancia materna, deberán recibir fórmula de aminoácidos hasta lograr tolerancia (8).
Recientemente se ha evaluado el uso de probióticos en el manejo de la sintomatología de la APLV. La incorporación de Lactobacillus rhamnosus (LGG) a fórmulas extensamente hidrolizadas parece tener efectos favorables y duraderos sobre la sintomatología de la APLV (11).

6. FÓRMULAS INFANTILES SUGERIDAS EN EL TRATAMIENTO DE LA APLV

6.1 Fórmulas con modificaciones en la estructura de la proteína

Se les denomina también hidrolizados proteicos o hidrolizados de proteína. En estas fórmulas, las proteínas han sido parcial o totalmente digeridas por hidrólisis enzimática, tratamiento térmico y ultrafiltración. Los hidrolizados a base caseína generan un aminograma rico en tirosina, fenilalanina y metionina; mientras que los hidrolizados de proteína de suero generan un aminograma rico en treonina, valina, metionina, fenilalanina, leucina e isoleucina. Por esta razón, la fuente de proteína de estas fórmulas suele ser una mezcla de hidrolizados de caseína y de hidrolizados de suero con el objetivo de obtener un aminograma parecido a aquel de la leche humana (12,13). Existen 3 tipos: con proteína parcialmente hidrolizada, con proteína totalmente hidrolizada y monoméricas.

Fórmulas con proteína parcialmente hidrolizada

Contienen menos de 1% de proteína intacta, aunque pueden encontrarse péptidos de un tamaño molecular superior a 5 000 Da, por lo cual, pueden contener antígenos residuales. El resto de los nutrientes se ajustan a las recomendaciones de los comités internacionales. Están indicadas en la prevención de alegría a la proteína de la leche de vaca en lactantes con riesgo atópico por las siguientes condiciones: padres alérgicos, IgE total de la madre por padres alérgicos, IgE total de la madre > 120UI/ml o IgE cordón > 1UI/ml.

Fórmulas con proteína totalmente hidrolizada

Contienen aminoácidos y péptidos con un peso molecular de entre 1500-5000 Da o menos. Son consideradas como fórmulas hipoalergénicas porque su alergenicidad es varias veces menor a aquella de las fórmulas parcialmente hidrolizadas, obstante, no se le puede considerar como “No Alergénicas” porque alguno de los péptidos residuales podría generar reacciones alergénicas en lactantes que presentan anafilaxia a la leche de vaca. Estas fórmulas aportan lípidos bajo la forma de triglicéridos de cadena media (TCM) más un aceite que contenga ácidos grasos esenciales y carbohidratos bajo la forma de dextrinomaltosa o polímeros de glucosa, no contienen lactosa. El aporte de nutrientes de estas fórmulas se ajusta a las recomendaciones de los comités internacionales. Estas fórmulas están enriquecidas con taurina y L-carnitina, presentan mal sabor por su contenido de aminoácidos azufrados y suelen generar heces de consistencia pastosa. Estas fórmulas están indicadas en alergias a la proteína de la leche de vaca y en enfermedades que afecten la digestión y/o absorción de grasa.

Fórmulas elementales o monoméricas

Son fórmulas sintéticas elaboradas a base de L-aminoácidos, triglicéridos de cadena media (TCM) junto con ácidos grasos de cadena larga y dextrinomaltosa. Estas fórmulas están indicadas en el tratamiento de problemas de digestión y absorción en el tracto gastrointestinal, en la transición entre nutricional parenteral y enteral y en la alegría a la proteína de la leche de vaca cuando el empleo de hidrolizado no ha generado resultados positivos. Debe tenerse cuidado con su elevada osmolaridad y con la deficiencia de vitamina A, D y hierro asociada con su uso prolongado (12,13).

6.2 Fórmulas a base de proteína de soya

Son fórmulas cuya fuente de proteína es la soya. Contienen lípidos de origen vegetal y dextrinomaltosa o polímeros de glucosa en lugar de lactosa. Están suplementadas con metionina, carnitina y taurina. El aporte de nutrientes se ajusta a las recomendaciones de los comités internacionales (12,13). Están indicadas en: alergia a la leche de vaca mediada por IgE, intolerancia primaria o secundaria a la lactosa, galactosemia y en la alimentación de hijos de padres vegetarianos.

6.3 Fórmulas a base de proteína de arroz

Son fórmulas relativamente nuevas. Dado el aminograma de la proteína del arroz, estas fórmulas son suplementadas con aminoácidos para que su puntaje aminoacídico sea similar a aquel de las fórmulas a base de leche de vaca. Su costo es menor comparado con el costo de las fórmulas extensamente hidrolizadas elaboradas a partir de leche de vaca. Su uso se ha difundido bastante en algunos países de Europa. Son sometidas a controles sumamente estrictos relacionados con el contenido de arsénico y pesticidas en el arroz, materia prima de este producto. En términos nutricionales, cubren la totalidad de las necesidades del niño como cualquier otra fórmula.

Por Robinson Cruz
**Robinson Cruz es director general del Instituto IIDENUT. Cuenta con 24 años de experiencia como nutricionista clínico, especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición y más recientemente como especialista en nutrición oncológica. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

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Montijo Barrios E, et al. Alergia a las proteínas de la leche de vaca (GL-APLV). Rev Invest Clin 2014; 66 (Supl.2): s9-s72
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Soler M, San Segundo A. Indicaciones y prescripción de fórmulas especiales. Bol Pediatr 2006; 46: 200-205

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

Interacción fármaco nutriente el tratamiento de la tuberculosis

Interacción fármaco nutriente el tratamiento de la tuberculosis

En 2020, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), aproximadamente 1.5 millones de personas murieron a causa de la tuberculosis (TBC). En ese mismo año se registraron 9.9 millones de casos nuevos (5.5 millones de hombres, 3.3 millones de mujeres y 1.1 millones de niños) y es actualmente considerada como la segunda enfermedad infecciosa más mortífera del mundo (primero está la COVID-19 y debajo el VIH/SIDA) (1). Según datos del Ministerio de Salud del Perú, para el 2020, el número de casos nuevos de tuberculosis ascendieron a 21443. Aunque esta cifra es un 26% menor a aquella del 2019, existe una fuerte preocupación relacionada con una detección menor a consecuencia del confinamiento asociado con la pandemia por COVID-19 (2).

La evaluación de la interacción entre nutrientes y fármacos como parte del proceso de evaluación nutricional

La evaluación del estado nutricional es un proceso dinámico y estructurado con bases científicas que consta de 9 pasos (los 6 primeros obligatorios), los cuales citamos a continuación (3, 4):

Evaluación de la Interacción entre Nutrientes y Fármacos
Evaluación de la Ingesta Alimentaria y de los factores que pueden afectarla
Evaluación de la Actividad Física
Evaluación de Signos Clínicos de Deficiencias y/o Excesos Nutricionales
Evaluación del Crecimiento y/o la Composición Corporal
Evaluación de la Bioquímica Nutricional
Evaluación de la Reserva Visceral
Evaluación del Componente Inmunológico
Evaluación del Componente Catabólico

La evaluación de la interacción entre nutrientes y fármacos es importante por 2 razones básicas: a) permite identificar elementos que pueden afectar significativamente la biodisponibilidad y la acción de los medicamentos y, b) permite identificar los efectos secundarios indeseables que los medicamentos pueden tener sobre el estado nutricional del paciente. Las formas de interacción entre nutrientes y fármacos son diversas, complejas y abundantes. Aunque existen diversas formas de clasificarlas, en la tabla 1 se recoge una propuesta didáctica y lógica. El estado nutricional, los nutrientes, las sustancias no nutritivas (flavonoides, carotenos, alcaloides, entre otros) y los alimentos pueden afectar las características farmacocinéticas (interacciones de clase I) y farmacodinámicas (interacciones de clase II) de los medicamentos; mientras que, estos últimos pueden agredir el estado nutricional del paciente afectando su ingesta o la biodisponibilidad de nutrientes.

Las interacciones de clase I explican los mecanismos que afectan la biodisponibilidad de medicamento en sangre. Por ejemplo, los alimentos reducen significativamente la absorción de los inhibidores de la bomba de protones; la vitamina C destruye la isoenzima CYP3A4 intestinal y puede condicionar una mayor absorción de los medicamentos que metaboliza; una concentración reducida de albúmina en plasma puede alterar la distribución de medicamentos en el cuerpo. Por otro lado, las interacciones de clase II explican como la presencia de ciertas sustancias en los alimentos pueden aumentar (sinergismo) o antagonizar con el efecto de los medicamentos. Por ejemplo, la salsa de soya presenta un contenido alto de tiramina y sodio que pueden generar un efecto vasopresor antagonista de la acción de diversos medicamentos anti hipertensivos. Las interacciones de clase III, aunque en teoría, son más fáciles de identificar en los insertos, son por lo general erróneamente muy poco valoradas.

Tabla 1. Clasificación de las interacciones nutrientes-fármacos

Clase

Tipo

Subtipo

Clase I

Interacciones nutricionales farmocinéticas

– Interacciones en la liberación de principios activos

– Interacciones en la absorción

– Interacciones en la distribución

– Interacciones en la metabolización

– Interacción en la excreción

Clase II

Interacciones nutricionales

farmacodinámicas

– Antagonismo

– Sinergismo

Clase III

Interacciones Medicamentosas nutricionales

– Los medicamentos pueden afectar la ingesta de

alimentos

– Los medicamentos pueden afectar las características

motoras del tracto gastrointestinal

– Los medicamentos pueden afectar la absorción y/o

la biodisponibilidad de nutrientes

Fuente: Referencia 3 y 4

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Para más información, click sobre la foto

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¿Cuál es la interacción fármaco nutriente en la terapia contra la tuberculosis?

Los fármacos empleados en el tratamiento de la tuberculosis son variados y están agrupados de diferente forma de acuerdo a la gravedad de la enfermedad, el grado de resistencia, las características epidemiológicas del país entre otros factores. En el Perú, la norma técnica del Ministerio de Salud para la atención de las personas afectadas por la tuberculosis del año 2018 (5) agrupa los medicamentos empleados en el tratamiento de la TBC en diversos esquemas. En conjunto, el tratamiento de la tuberculosis involucra la utilización de 21 medicamentos diferentes (tabla 2). Después de revisar la información técnica disponible sobre cada uno de esos medicamentos, hemos identificado que las más frecuentes son las interacciones de tipo I y III. No se han identificado interacciones de tipo II. Además, a pesar de que los medicamentos empleados como ampolla no presentaron interacciones, esto no debe ser tomado como una generalidad. Existen tratamientos no enterales que igualmente pueden generar interacciones entre nutrientes y fármacos.

Las interacciones de clase I más frecuentes incluyeron:

Afectación de la absorción del medicamento por consumo junto con los alimentos
Afectación de la absorción del medicamento por la presencia de ciertos minerales en la dieta
Posible alteración de la tasa de absorción del medicamento por la afectación de la isoforma CYP3A4
Afectación de la distribución del fármaco por niveles reducidos de albúmina

Las interacciones de clase III más frecuentes incluyeron:

Náuseas y vómitos
Diarrea
Constipación
Alteraciones en la glicemia
Hiperuricemia
Elevación de transaminasas
Alteración del apetito
Disgeusia
Presencia de lactosa/gluten como excipiente
Posible efecto hipertensivo sino se controla el consumo de alimentos ricos en tiramina por la inhibición de las enzimas mono amino oxidasas (MAO)
Depleción de piridoxina, ácido fólico y vitamina B12 asociada con el consumo del fármaco

Finalmente, como nuestra labor al frente de un paciente debe ser contribuir con la mejora de su estado nutricional, esto implica no solo enfrentar los problemas del corto plazo, sino también aquellos que se puedan producir en el tiempo. La atención oportuna de las interacciones identificadas demanda de parte de los profesionales de la nutrición una específica, preventiva y precoz que redundará sobre el bienestar del afectado por esta enfermedad.

Tabla 2. Medicamentos empleados en el tratamiento de la tuberculosis, presentación e interacciones nutriente fármaco

Medicamento	Presentación	Tipos de interacción
Medicamento	Presentación	Clase I	Clase III
Ácido paraaminosalicílico (6)	Sachet	– El HCl puede afectar la estructura del fármaco por lo que debe salir rápidamente del estómago	– Reduce absorción de vitamina B12 (7)
Amikacina (6)	Ampolla	– No se encontró interacción	– No se encontró interacción
Amoxicilina/clavulato (6)	Tabletas	– No se encontró interacción	– No se encontró interacción
Bedaquilina (6)	Tabletas	– Los alimentos mejoran hasta 50% su absorción. – Se puede administrar con cualquier tipo de líquido excepto fuentes de vitamina C – Es metabolizado por el CYP3A4	– No se encontró interacción
Capreomicina (6)	Ampollas	– No se encontró interacción	– No se encontró interacción
Cicloserina (6,8)	Tabletas	– No se encontró interacción	– Depleta B6. En menor medida B12 y B9
Clofazimina (6,9)	Cápsulas	– Los alimentos mejoran su absorción hasta en 50%	– Diarrea, dolor de cabeza, coloración rojiza a marrón de la piel
Delamanid (6,10)	Tabletas	– Los alimentos mejoran su absorción – Unión a proteínas 99% (no debe administrarse en albúmina menor a 2.8 g/dl)	– Hipocalemia – Apetito disminuido – Hiperuricemia – Vómitos
Etambutol (6)	Tabletas	– Los alimentos no afectan su absorción	– Hiperuricemia – Pérdida de apetito – Náuseas
Estreptomicina (S) (6)	Ampolla	– No se encontró interacción	– No se encontró interacción
Etionamida (11, 12)	Tabletas	– No se encontró interacción	– Náuseas – Vómitos – Diarreas – Dolor abdominal – Salivación excesiva – Sabor metálico en la boca – Estomatitis – Anorexia y pérdida de peso – El excipiente puede contener gluten
Imipenem/cilastatina (6)	Ampollas	– No se encontró interacción	– No se encontró interacción
Isoniacida (6,13)	Tabletas	– Los alimentos reducen su absorción, sin embargo, frente a molestias se pueden consumir juntos. – Los antiácidos disminuyen su absorción gastrointestinal	– Vértigo – Dolor estomacal – Náuseas – Vómitos – Cansancio – Depleción de piridoxina
Kanamicina (6)	Ampollas	– No se encontró interacción	– No se encontró interacción
Levofloxacina (14)	Tabletas	– Los alimentos no afectan la absorción del medicamento – Los cationes bivalentes o trivalentes (antiácidos de magnesio o aluminio, sucralfato, hierro o zinc) reducen su absorción	– Náuseas y vómitos – Diarrea – Alteraciones en la glicemia
Linezolid (6)	Tabletas	– No se encontró interacción	– Contiene lactosa. – Inhibidor reversible y no selectivo de la IMAO. – Diarrea – Náuseas y vómitos – Dolor abdominal localizado o generalizado – Estreñimiento – Dispepsia
Meropenem (6)	Ampolla	– No se encontró interacción	– No se encontró interacción
Movifloxacino (6)	Tabletas	– Los alimentos no afectan la absorción del medicamento – Los cationes bivalentes o trivalentes (antiácidos de magnesio o aluminio, sucralfato, hierro o zinc) reducen su absorción	– Náuseas y vómitos – Diarrea – Alteraciones en la glicemia
Pirazinamida (15)		– Los alimentos no afectan la absorción del fármaco	– Hiperuricemia – Puede afectar la normalización de la glicemia en pacientes con DM2
Rifampicina (6)	Jarabe	– Los alimentos afectan su absorción	– Náuseas y vómitos
Thioridazina (6)	Tabletas	– Los alimentos no afectan su absorción	– Podría afectar el metabolismo de los carbohidratos

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Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

Referencias Bibliográficas

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Isoniazida: Antituberculosos. In: Rodríguez Carranza R. Vademécum Académico de Medicamentos. McGraw Hill; 2015. Accessed febrero 25, 2022. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552&sectionid=90371634
Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/levofloxacino. Consultado el 25.02.2022
Ministerio de salud. Dirección General de Medicamentos, Insumos y Drogas (DIGEMID). Centro de atención farmacéutica (CAF DIGEMID). Pirazinamida 500 mg.

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

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La sal, tipos, riesgos y cuidados relacionados con su consumo

IIDENUTFeb 18Sin comentarios

La sal, tipos, riesgos y cuidados relacionados con su consumo

Mucho antes que la humanidad le atribuyera un valor comercial al oro, los diamantes o el petróleo, la sal ya era con creces uno de los tesoros más importantes del planeta. El dinero para construir la Gran Muralla China fue costeado, en parte, por un impuesto grabado a la sal. Los romanos pagaban a sus empleados públicos con sal (de allí el término de salario, del latín salarium). Los europeos se enteraron de las maravillas de oriente, gracias a las caravanas que comerciaban sal desde Asia hasta Florencia (luego se formaría Italia). Uno de los factores que provocó el inicio de la revolución francesa fue el incremento de los impuestos a la sal. La misma razón, llevó Ghandi a comenzar una revolución que culminaría con la independencia de la India. Más allá de la importancia histórica de la sal y desde el punto de vista orgánico, este mineral es fundamental para el sostenimiento de la vida. Su consumo excesivo es responsable del desarrollo de enfermedades serias y por supuesto la muerte. Visible o invisible, la sal está presente de mil maneras en nuestra dieta. Revisemos brevemente algunos aspectos específicos de lo que una vez fue conocido el oro blanco.

¿QUÉ ES LA SAL?

La sal común es uno de los minerales más estudiados del mundo. Químicamente, el cloruro de sodio o sal común está formado por un átomo de sodio (Na⁺²) y un átomo de cloro (Cl ^-1) en una proporción de 40%/60%, respectivamente.

El término sal y sodio suelen ser usados como sinónimos por lo cual es usual que generen confusión sobre la cantidad exacta de sodio consumido o sobre las recomendaciones elaboradas por organismos internacionales. Un gramo de sal equivale a 0,4g de sodio, por lo tanto, si se busca convertir gramos de sal en gramos de sodio solo se debe dividir el valor de sal entre 2.5. Por ejemplo, la Organización Mundial de la salud (OMS) recomienda que la ingesta de sal no debería superar los 5 g por día (1). Llevado a términos de sodio, 5 entre 2.5 equivale a 2 g de sodio o 2000 mg (1 g equivale a 1000 mg).

Según información de la OMS, la sal es la principal fuente de sodio de nuestra alimentación. El consumo medio de la población mundial fluctúa entre los 9 y 12 g al día. Sobre este último aspecto, en muchos países, el 80% de esta sal proviene de alimentos procesados, es decir, que podríamos no agregarle sal a la comida y estaríamos consumiendo una cantidad elevada. Un consumo inferior a 5 g/d podría reducir significativamente la prevalencia de enfermedades cardiovasculares y podría evitar en términos generales hasta 2.5 millones de muertes al año.

¿CUÁL ES EL PAPEL DEL SODIO EN EL EQUILIBRIO DEL MEDIO INTERNO?

El sodio es el más abundante catión extracelular. Un adulto promedio contiene alrededor de 92g de sodio distribuidos en el espacio extracelular (46g), en el espacio intracelular (11g) y en el esqueleto (35 g)(2). Está marcada diferencia de concentración entre el espacio extra e intracelular es mantenida gracias a la acción de la enzima dependiente de ATP llamada bomba de sodio potasio. La sodio-potasio atepasa extrae sodio desde el interior de la célula y paralelamente introduce potasio a la misma.

La mayor parte de la absorción de sodio se lleva a cabo en el tercio distal del intestino delgado y en colon. El sodio ingresa a estas células a través de canales específicos que por lo general están asociados a fosfatos, aminoácidos, glucosa y galactosa. Una vez dentro, el sodio es expulsado a los espacios basolaterales (espacio libre entre célula y célula) por la acción de la bomba sodio-potasio. El sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmática y su equilibrio está fuertemente asociado con el mantenimiento del volumen de agua. El riñón regula la excreción de sodio. La mayor parte del sodio filtrado en la cápsula glomerular es re-absorbido en los túbulos debido a la acción del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

El sodio es fundamental para el mantenimiento del espacio extracelular, para la excitabilidad de las células musculares y nerviosas y en menor medida para el transporte de nutrientes a través de las membranas plasmáticas. La deficiencia de sodio en personas aparentemente sanas es extremadamente rara porque incluso sin añadir sal a la comida estamos expuestos a fuentes diversas de este mineral. No obstante, existe cuadros patológicos que si podrían generar una deficiencia preocupante como es el caso de personas con vómitos recurrentes, drenajes altos, extracción constante de líquido como sucede por ejemplo en una ascitis, entre otros. Por otro lado, la toxicidad aguda en personas aparentemente sanas tampoco es probable. Sería necesario que la persona consuma en un momento alrededor de 1g/kg de peso para tener consecuencias fatales. Sin embargo, el consumo regular de sodio, si podría ser mortal en personas con patologías activas como la enfermedad renal crónica, la hipertensión arterial, entre otras (2).

¿CUÁL ES LA RELACIÓN DEL CONSUMO DE SAL CON DIFERENTES ENFERMEDADES?

El consumo excesivo de sal (sodio) puede generar comorbilidades crónicas como la hipertensión arterial, falla cardíaca, paro cardíaco, enfermedad cardiovascular, enfermedad renal (3) e incluso cáncer.

En relación con los problemas cardiovasculares. De acuerdo con la OMS, 17.9 millones de muertes anuales son atribuibles a la enfermedad cardiovascular que, además, representa el 44% de todas las muertes por enfermedades no trasmisibles. La hipertensión, en este sentido, incrementa significativamente el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular. El estudio INTERSALT encontró una asociación directa entre la excreción de sodio en orina de 24 horas y el consumo de sal a partir de la dieta. Diversos trabajos alrededor del mundo han mostrado un efecto beneficioso y significativo en la reducción de la presión arterial a partir de la reducción en el consumo de sal (4). Sin embargo, es importante precisar que todavía existe cierta controversia sobre cuánta debe ser la restricción ideal. Recientemente se ha acuñado el término sensibilidad y resistencia a la sal para explicar la respuesta de la presión arterial frente al consumo de sal. No todos responden igual. Probablemente las personas más sensibles sean los adultos mayores, pacientes de raza negra, pacientes con diabetes mellitus o enfermedad renal crónica. [Nota. El 90% del sodio se excreta a través de la orina, por lo cual, una mayor excreción de sodio en orina de 24 horas está directamente relacionada con el consumo. En función de ello, mientras más sodio consumimos, mayor será su excreción urinaria. La excreción urinaria de sodio en orina de 24h es considerado el gold estándar para la valoración del sodio].

En relación con la enfermedad renal crónica (ERC). La evidencia disponible ha demostrado una fuerte asociación entre el desarrollo de ERC y la hipertensión arterial (HTA)(ésta está relacionada con el consumo excesivo de sodio). Además, la HTA es el principal factor conocido para la progresión de la ERC. Los pacientes con HTA presentan un 75% más riesgo de desarrollar ERC que los sujetos normotensos. Se estima un incremento de 10% en este riesgo por cada 10 mmHg de incremento en la presión arterial. Incluso la pre-hipertensión (presión sistólica de 120-139 mmHg y/o diastólica de 80-89 mmHg) incrementa en un 25% el riesgo de daño en la filtración glomerular. De acuerdo con la teoría clásica, el consumo excesivo de sodio incrementa temporalmente los niveles de sodio plasmático, lo cual, genera la movilización de agua hacia el espacio vascular. Esto incrementa la osmolaridad de la sangre, la sensación de sed, la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona (la actividad de este sistema sirve par retener sodio) y otros cambios que sirven para normaliza el equilibrio vascular. Sin embargo, con el tiempo estos cambios en la presión pueden generar remodelación de la estructura capilar renal y afectar su funcionamiento, lo cual a la larga, genera la enfermedad (5). Recientemente se ha propuesto un mecanismo alternativo que propone que la piel actuaría como una especie de reservorio de sodio que no es controlado por el riñón. Este sodio sería detectado por el sistema monocito-fagocito de la piel estimulando a estas células a producir proteínas de unión al potenciador sensible a la osmolaridad (Ton-EBP, por sus siglas en inglés para Tonicity-enhacer binding protein). El Ton-EBP actuaría como un factor de transcripción que desencadenaría la producción de diversas citoquinas con potencial pro-inflamatorio e hipertensivo (6)

En relación con el cáncer. Tradicionalmente se ha estudiado la relación entre el cáncer gástrico y el consumo excesivo de sal. El mecanismo está relacionado con el papel pro-inflamatorio que tiene la sal sobre la mucosa del estómago y como esta inflamación generaría las condiciones necesarias para el anidamiento del helicobacter pilori y a la larga el desarrollo de úlcera y cáncer (7). No obstante, ahora se ha ido más allá. Diversos estudios han mostrado que los tumores sólidos suelen ser más ricos en sodio que el tejido circundante. Parece ser que el sodio modularía cambios en el sistema autoinmune que podría desencadenar en el desarrollo del cáncer. Sobre este aspecto, la evidencia es todavía muy incipiente (8).

¿CUÁL ES LA SAL MÁS SALUDABLE?

En años recientes, el número de tipos y marcas de sal ha crecido exponencialmente. En la tabla 1, describimos algunas de las más conocidas. Del mismo modo en que ha crecido la oferta, también se han incrementado los claims o declaraciones de salud asociadas con el consumo de estos productos. Sin dejar de mencionar que su costo es varias veces mayor a aquel de la sal común, también es necesario precisar que poco o nada de lo que se propone ha sido verificado científicamente. Hagamos algunas precisiones.

A) Desde el punto de vista nutricional, todos estos tipos de sal presentan la misma composición, es decir, son cloruro de sodio. Pueden ser más finas, más gruesas, de diferentes colores, aromatizadas, con formas peculiares, entre otras características, sin embargo, son cloruro de sodio. Mientras cantidad sea consumida, más sodio ingerirá la persona [Nota. Existe un tipo de sal, exenta de sodio, el cloruro de potasio. Esta sal está indicada para pacientes con problemas cardiovasculares y sensibles al sodio. Su consumo se debe hacer bajo estricta supervisión profesional].

B) La sal se puede obtener de salares, de minas y, en menos proporción, a partir del hervido de ciertas plantas. Los salares son fuentes de agua salada (mares o manantiales). En ellos, la evaporación del agua permite que el sedimento de sal pueda ser recogido y procesado. Las minas se encuentran en diferentes partes del mundo y a diferentes profundidades. De ellas, se obtienen grandes bloques de sal que luego son pulverizados. Sobre el hervido de plantas, es una práctica artesanal muy poco empleada en occidente. En cualquiera de los casos estamos hablando de cloruro de sodio. Quizás en las sales más gruesas haya algo menos de preservantes, sin embargo, esto no les confiere una ventaja comparativa.

C) La sal se ha utilizado como una forma de administrar yodo o flúor a poblaciones con riesgo de deficiencia de estos elementos. No obstante, esto no justifica un consumo excesivo porque la persona podría obtener estos nutrientes con un consumo extremadamente pequeño de sal.

D) La presentación de la sal (grano muy fino, grano grueso, escamas, pétalos) o sus colores (rojo, rosado, negro, gris) no representan ventajas nutricionales.

Tabla 1. Tipos de sal y algunas de sus características

Tipo de sal	Características
Sal común o de mesa	Es la forma más económica y más comercializada. Es común que sea utilizada como forma de administrar yodo o flúor a poblaciones vulnerables. La ventaja nutricional de contener flúor o yodo no justifica su consumo excesivo.
Sal marina	El término marino es más bien comercial, porque la sal común también puede ser marina. Por lo general, el término marino es usado para sales de grano más grueso.
Sal gruesa o para hornear	Es una variante de la sal común, pero con grano más grande.
Sal Maldon	La sal se presenta como escamas delgadas. Es una sal como denominación de origen, altamente apreciada en la alta cocina.
Flor de sal	La sal se presenta como cristales diminutos.
Escamas o pétalos de sal	Son variantes de la sal de Maldon, provenientes de otras regiones.
Sal kosher	La sal se presenta más gruesa y se llama así porque era utilizada tradicionalmente para preparar kosher
Sal del himalaya o sal rosa	Esta sal es extraída de la mina de Khewra en Pakistán. Su color rosa se debe a los residuos de hierro y otros minerales que son arrastrados en el proceso de extracción de la sal. A pesar de esta particularidad, no presenta ventajas nutricionales.
Sal negra de Hawái	Esta sal presenta trazas de carbón vegetal, lo cual, le otorga esa tonalidad. La presencia de carbón no le otorga ventajas nutricionales.
Sal Kala Namak o sal negra del Himalaya	Esta sal presenta compuestos azufrados debido al proceso de extracción. Estos compuestos no le otorgan ventajas nutricionales.
Sal ahumada	Esta sal es expuesta al humo de diferentes maderas para otorgarle ese sabor particular. Como este proceso de ahumano es artesanal, la sal puede captar sustancias genotóxicas disueltas en el humo.
Sales aromatizas diversas	Esta sal viene con aromas de ajo, de pimentón, de romero, de cebolla o de apio. El aroma no le otorga ventajas nutricionales
Sal líquida	Puede encontrarse en dos presentaciones: i) sal diluida en agua, o ii) agua de mar pasteurizada. No presentan ventajas nutricionales.

¿QUÉ ES LA SAL OCULTA?

El término “sal oculta” hace referencia al sodio que forma parte de los aditivos presentes en los alimentos procesados. Los aditivos son sustancias que se agregan intencionalmente a los alimentos con objetivos diversos que van desde la preservación hasta la mejora de la apariencia pasando por el sabor. Bhat et al (9), en una revisión sistemática sobre el consumo de sal alrededor del mundo, mostró que los alimentos que mayor contenido de sodio presentaban eran el pan y los productos de panadería, los cereales y granos procesados, los productos cárnicos y los derivados lácteos, lo cual, fue congruente con observaciones previas en Colombia (10) y Brasil (11). En este sentido, se debe incidir en la importancia de la lectura crítica de la información nutricional de los productos envasados. Los aditivos que más contribuyen con el aporte de sodio de estos alimentos son:

– Glutamato monosódico

– Citrato de sodio

– Sulfito y sulfato de sodio

– Caseinato de sodio

– Benzonato de sodio

– Hidróxido de sodio

– Fosfato de disodio

– Propionato de sodio

– Nitrito y nitrato de sodio

– malato de sodio

Referencias Bibliográficas

Organización Mundial de la Salud (OMS). Reducir el consumo de sal. Hoja informativa. Abril 2020. Disponible en: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/salt-reduction
Strazzullo P, Leclercq C. Sodium. Adv Nutr. 2014 Mar 1;5(2):188-90. doi: 10.3945/an.113.005215. PMID: 24618759; PMCID: PMC3951800.
Patel Y, Joseph J. Sodium Intake and Heart Failure. Int J Mol Sci. 2020 Dec 13;21(24):9474. doi: 10.3390/ijms21249474. PMID: 33322108; PMCID: PMC7763082.
Wang YJ, Yeh TL, Shih MC, Tu YK, Chien KL. Dietary Sodium Intake and Risk of Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis. Nutrients. 2020 Sep 25;12(10):2934. doi: 10.3390/nu12102934. PMID: 32992705; PMCID: PMC7601012.
Borrelli S, Provenzano M, Gagliardi I, Michael A, Liberti ME, De Nicola L, Conte G, Garofalo C, Andreucci M. Sodium Intake and Chronic Kidney Disease. Int J Mol Sci. 2020 Jul 3;21(13):4744. doi: 10.3390/ijms21134744. PMID: 32635265; PMCID: PMC7369961.
Fernández P, Calero F. ¿Cómo influye el consumo de sal en la presión arterial? Mecanismos etiopatongénicos asociados Hipertens Riesgo Vasc. 2018;35(3):130-135
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Allu AS, Tiriveedhi V. Cancer Salt Nostalgia. Cells. 2021 May 21;10(6):1285. doi: 10.3390/cells10061285. PMID: 34064273; PMCID: PMC8224381.
Bhat S, Marklund M, Henry ME, Appel LJ, Croft KD, Neal B, Wu JHY. A Systematic Review of the Sources of Dietary Salt Around the World. Adv Nutr. 2020 May 1;11(3):677-686. doi: 10.1093/advances/nmz134. PMID: 31904809; PMCID: PMC7231587.
Carmona I, Gómez B, Gaitán D. Contenido de sodio en alimentos procesados comercializados en Colombia, según el etiquetado nutricional. Perspect Nut Hum [Internet]. 2014 June [cited 2022 Feb 18] ; 16( 1 ): 61-82. Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0124-41082014000100006&lng=en.
Teixeira AZA. Sodium content and food additives in major brands of Brazilian children’s foods. Cien Saude Colet. 2018 Dec;23(12):4065-4075. doi: 10.1590/1413-812320182312.21812016. PMID: 30539991.

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

Bioquímica nutricional del aceite de oliva, coco, ghee y otras grasas usadas para cocinar

Bioquímica nutricional del aceite de oliva, coco, ghee y otras grasas usadas para cocinar

Desde el mediático aceite de oliva hasta el recién llegado a occidente ghee, la oferta de “grasas saludables” ha crecido exponencialmente en el mercado mundial. Estos productos vienen acompañados de declaraciones de salud variadas y abundantes. Se presentan como una estrategia tanto en la prevención como en el manejo nutricional de patologías como la obesidad, las enfermedades cardiovasculares, las dislipidemias y otras tantas relacionadas. Aunque productos como el aceite de oliva presentan cientos de investigaciones que respaldan sus beneficios para la salud, otros como el ghee nos muestran una propuesta más ancestral y hasta esotérica que, vale la pena mencionar, está en pleno proceso de investigación. Debido al número de productos disponibles y a la cantidad de información disponible, es evidente, que será necesario abordarlos individualmente. Por el momento, el objetivo de este artículo es contribuir con la construcción de una opinión fundamentada sobre la forma en que deberían ser utilizadas diariamente. A continuación, algunas ideas.

En principio, repasemos brevemente cómo se clasifican las grasas

Las grasas pertenecen a un grupo más grande de compuestos que se denomina lípidos. Los lípidos se pueden clasificar de diferente forma. Una de las más usadas los agrupa en saponificables y no saponificables, de acuerdo con la presencia, o no, de al menos un ácido graso dentro de la molécula [Nota. Los ácidos grasos son moléculas orgánicas que en presencia de calcio tienden a formar jabones, de allí su calificación como saponificables].

Los lípidos saponificables se clasifican a su vez en simples y complejos. Los simples incluyen a los aceites, grasas y ceras. Los complejos incluyen a los esfingolípidos y glicerolípidos, moléculas que tienen en común la presencia de al menos un ácido graso acompañado de un glicerol o una enfigosina más otro ácido graso o un azúcar u otro elemento complementario. Por otro lado, los lípidos insaponificables, aunque no presentan ácidos grasos en su composición, son considerados lípidos por sus propiedades físicas. En este grupo encontramos, por ejemplo, a las vitaminas liposolubles, a los eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos), al colesterol y hormonas colesterogénicas, entre otros compuestos.

Tanto los aceites como las grasas también son conocidos como triglicéridos; están formados por un glicerol y tres ácidos grasos y representan más del 90% de todos los lípidos existentes en la naturaleza. Los aceites son líquidos a temperatura ambiente, mientras que las grasas son sólidas. Esta variación en la fluidez a temperatura ambiente está relacionada con el tipo de ácido graso que forma el triglicérido. En los aceites abundan los ácidos grasos insaturados, en las grasas abundan los ácidos grasos saturados. [Nota. Los ácidos grasos son cadenas hidrocarbonadas (CH) en cuyos extremos encontramos por un lado un grupo metilo (CH2) y por el otro un grupo carboxilo (COOH). En términos de longitud, los ácidos grasos pueden ser cortos (contienen hasta 6 carbonos), medianos (contienen entre 8-12 carbonos) o largos (contienen 14 o más carbonos). Los ácidos grasos pueden ser saturados (no presentan dobles enlaces), monoinsaturados (presentan un doble enlace) o poliinsaturados (presentan más de un doble enlace). Los ácidos grasos saturados son, por lo general, sólidos a temperatura ambiente; mientras que los insaturados son líquidos].

De esta primera parte, debería quedar en claro un concepto: las grasas saturadas están hechas para ser almacenadas. La ausencia de dobles enlaces en su estructura las vuelve líneas e idóneas para ser almacenadas. Las grasas insaturadas, por otro lado, se almacenan con dificultad. La presencia de dobles enlaces les otorga flexiones y un volumen difícil de empaquetar.

¿Cuál es el impacto de la cocción sobre los aceites y grasas?

La respuesta de los aceites y grasas frente a las diferentes técnicas de cocción estará influenciada por el tipo de ácido graso que contienen. La temperatura de cocción es probablemente el principal determinante del comportamiento de aceites y grasas al momento de usarlos para cocinar. Los ácidos grasos insaturados son débiles frente a temperaturas de cocción altas y pueden descomponerse con facilidad generando compuestos tóxicos, mientras que los ácidos grasos saturados, al no presentar dobles enlaces, toleran mejor las temperaturas de cocción altas.

La cocción al vapor, el estofado o el sancochado son procesos en los cuales la temperatura de cocción difícilmente supera los 150°C (1); mientras que la temperatura necesaria para freír, sobre todo bajo la forma de inmersión, puede variar entre 160-190° (2). Cabe añadir que la temperatura en los hornos de convección, las parrillas, el grill o las brasas puede fluctuar entre los 200-400°C.

Aunque en la práctica existen diferentes características que permiten evaluar la calidad de un aceite o una grasa destinado a la cocina, el punto de humo es probablemente uno de los más cercanos y accesibles. El punto de humo es la temperatura a la cual el aceite o la grasa produce un espiral continuo de humo que actúa como un indicador de que el aceite o la grasa ha alcanzado su punto máximo de tolerancia al calor. El punto de humo está relacionado con la cantidad de ácidos grasos libres presentes en el aceite o grasa, es decir, no solo importa el contenido de ácidos grasos insaturados, sino que además importa la presencia de ácidos grasos libres. Por definición, mientras más alto sea el punto de humo, más apropiado será el aceite o la grasa para cocinar o freír. Sin embargo, debe ser precisado que mientras más veces re-utilice el mismo aceite o grasa, el punto de humo será cada vez menor. Por ejemplo, si en el primer uso fue de 200°C, en su segundo uso podría ser 170°C, en el tercer uso 140°C y así sucesivamente. Mientras más bajo sea el punto de humo, más rápido se empezarán a producir sustancias tóxicas al someter al aceite o grasa a la temperatura (3). Cuando un aceite o grasa alcanza su punto de humo se empiezan a producir una serie de reacciones químicas que incluyen: oxidación, hidrólisis, la ciclalización, la polimerización y eventualmente degradación hasta compuestos volátiles altamente cancerígenos (también llamados genotóxicos)(4). Además, también se produce la ruptura de enlace que genera una liberación significativa de cantidades importantes de especies reactivas de oxígeno (ROS). Éstos pueden contribuir con el aumento de la presión arterial, producir ateroesclerosis, disfunción endotelial, vaso relajación fallida y dislipidemias (2,5).

¿Qué consideraciones debemos tener para emplear diferentes tipos de grasas?

En la tabla 1, hemos incluido a la mayoría de aceites y grasas comercialmente disponibles. Además, para cada uno de ellos, se ha considerado el porcentaje de ácidos grasos saturados e insaturados y el valor del punto de humo. Cabe precisar que el punto de humo puede presentar ciertas variaciones de país a país, debido a las características del fruto utilizado para la extracción del aceite, por ejemplo, existen diversas variades de palta.

Consideraciones generales

Los ácidos grasos insaturados son menos resistentes a la temperatura que los ácidos grasos saturados. Los ácidos grasos insaturados se descomponen con facilidad conforme la temperatura se va acercando al punto de humo. Los ácidos grasos saturados son más resistentes a la temperatura, sin embargo, cuando los consumimos se almacenan casi de inmediato.
Los ácidos grasos insaturados se almacenan con dificultad. Llegan al hígado donde son empleados en reacciones fisiológicas. Aquellos que no son utilizados serán metabolizados hasta energía. El exceso de energía será convertido en ácidos grasos saturados. Una parte de estos ácidos grasos pueden quedar depositada en el hígado o ser exportados hacía el tejido muscular dentro de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

Consideraciones en relación con los aceites

En todos los casos, mientras más refinado sea el aceite más alto será su punto de humo y, por lo tanto, el aceite será más seguro frente a altas temperaturas. En este sentido, si el aceite presenta un punto de humo menor a 200°C, debería ser destinado de manera exclusiva a preparaciones que no incluyan altas temperaturas como las frituras. Lamentablemente, mientras más refinado es el aceite menor contenido de sustancias con propiedades beneficiosas para la salud.
Los aceites más comunes empleados en la cocina por lo general son mezclas (blends) de diferentes aceites refinados. Las mezclas más comunes son: aceite de algodón, soya o girasol con canola. Estas mezclas presentan un precio más económico.
Los aceites más comunes empleados para cocinar presentan un punto de humo que, por lo general, se encuentra alrededor de los 200°C; este valor otorga cierta resistencia a la temperatura.
En la actualidad, los envases de muchos aceites incluyen un dispensador a presión (spray). Algunos de estos envases utilizan el isobutano o propano como gases propelentes, otros no. Es mejor sugerir el uso de sprays dispensadores libres de estos gases.
En función de su composición, los aceites de almendras, canola, cártamo, colza girasol, lino (semilla) y mostaza son relativamente más seguros por su bajo contenido de ácidos grasos saturados. El aceite de coco, palma, palmiste, palmoleina y vanaspati son de cuidado por su alto contenido de ácidos grasos saturados. Habría que hacer una excepción con el aceite de coco que, aunque presenta un 92% de ácidos grasos saturados más del 65% de los mismos, son de cadena media, es decir, se absorben directamente al hígado para se usados como fuente de energía. Los ácidos grasos de cadena media no son colesterogénicos, no obstante, cuando son consumidos en exceso pueden contribuir con el desarrollo de hígado graso. En el caso del aceite de oliva, su composición es bastante segura y existe evidencia suficiente para considerarlos seguros en relación con el tipo de ácidos grasos que contienen. El resto deberían ser consumidos con moderación porque por lo general los ácidos grasos más abundantes en su composición son palmítico y esteárico, lo cuales son considerados colesterogénicos.
En relación con el punto de humo y cómo aplicarlo en la práctica diaria, el aceite de lino por ejemplo, solo debe ser usado como aderezo de ensaladas y preparaciones que no incluyan calor porque su punto de humo es uno de los más bajos, 107°C. El aceite de oliva refinado es seguro para freir; mientras que el extra virgen debería, en lo posible, ser usado para preparaciones que empleen temperaturas menores a 190 °C.

Consideraciones en relación con las grasas

El ghee y la mantequilla clarificada son dos caras de una misma moneda. El primero es una preparación artesanal donde se hace hervir la mantequilla hasta que se extrae toda la proteína y restos de lactosa y solo queda la grasa. En el segundo caso, se hace lo mismo, pero de manera más industrial. En ninguno de los dos casos, se debería considerar un producto hipoalergénico porque podrían seguir quedando trazas de péptidos.
En función de su composición, el ghee, la mantequilla clarificada, la mantequilla y la manteca de cerdo tiene un contenido significativamente alto de grasa saturada, por tanto, deben ser consumidos con mucha precaución por personas que presentan problemas cardiovasculares, dislipidemias, obesidad entre otras. Finalmente, los ácidos grasos saturados se almacenan directamente.
En relación con el punto de humo, el ghee y la mantequilla clarificada son bastante resistentes a las altas temperaturas; mientras que la mantequilla y la manteca de cerdo no.

Tabla 1. Valores expresados sobre la base del contenido de grasa

Aceites y grasas	% ácidos grasos saturados (6-24)	% ácidos grasos insaturados (6-24)	Punto de humo (25,26)

Aceites
Aceite de almendras	<10	90	221
Aceite de ajonjolí o sésamo virgen	15	85	170
Aceite de ajonjolí o sésamo refinado	15	85	232
Aceite de algodón (semilla)	25	75	220-230
Aceite de canola	7	93	200
Aceite de cártamo	6	94	232-265
Aceite de colza	10	90	226
Aceite de coco	92	8	175
Aceite de girasol	9	91	232
Aceite de lino (semilla)	10	90	107
Aceite de maíz	12	88	232
Aceite de maní	19	81	232
Aceite de mostaza	< 5	95	235
Aceite de olivo extra virgen	13-19	81-87	160-190
Aceite de olivo virgen	13-19	81-87	210
Aceite de olivo refinado	13-19	81-87	200-243
Aceite de palta refinado	10-25	75-90	220-271
Aceite de palma	49	51	235
Aceite de palmiste (kernel de palma)	82	8	235
Aceite de salvado de arroz	25	75	230
Aceite de soja	14	86	234
Aceite de uva (semilla)	10	90	216
Manteca de palma o palmoleina	50	50	200
Vanaspati	50	50	200

Grasas
Ghee	55-60	40-45	250
Mantequilla clarificada	55-60	40-45	250
Mantequilla	45	55	176
Manteca de cerdo	50	50	190

Fuente: Referencias 6-26

Referencias Bibliográficas

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DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

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Resistencia a la insulina

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Resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina (RI), resistencia insulínica o insulino-resistencia es un evento metabólico en el cual los receptores celulares de la insulina, principalmente aquellos ubicados en hepatocitos, miocitos y adipocitos, presentan una respuesta anormalmente disminuida frente a la acción estimulante de la hormona (1).

La RI está asociada con alteraciones fisiopatológicas como aquellas que se desarrollan durante la obesidad o como parte de la respuesta orgánica a injurias graves como sucede en los pacientes críticos (2). No obstante, la RI no es un evento que se presente única y exclusivamente en medio de un cuadro patológico. De hecho, la RI se puede presentar de manera natural durante el tercer trimestre del embarazo (3) o durante la pubertad (4). En cualquiera de estas circunstancias, la RI es un evento potencialmente reversible que puede complicarse irremediablemente si existe de por medio un cuadro de obesidad.

Aunque la definición de resistencia a la insulina parece ser sencilla, involucra decenas de cambios orgánicos cuyas consecuencias paulatinamente van influenciando a todo el organismo. Sin premisas bioquímicas claras es difícil entender tanto el origen de esta condición como el impacto que tienen nuestras decisiones nutricionales sobre la respuesta clínica de los pacientes.

¿Qué es el receptor de insulina?

El receptor de insulina es una proteína que está conformada, a su vez, por 4 subunidades proteicas: dos subunidades alfa que sobresalen fuera de la célula y dos subunidades beta que atraviesan la membrana celular de lado a lado [Nota. El receptor de insulina es particularmente abundante en hígado, tejido adiposo y muscular].

¿Cómo se produce la activación del receptor de insulina?

Las subunidades alfa inhiben el funcionamiento de las subunidades beta. Cuando las subunidades alfa entran en contacto con la insulina se inactivan. La inactivación de las subunidades alfa anula su efecto inhibitorio sobre las subunidades beta permitiendo que estas últimas se activen. La activación de las subunidades beta hace que éstas empiezan a captar grupos fosfato a nivel de los residuos de tirosina (este proceso se llama autofosforilación del receptor) (5). Este evento es clave para entender la resistencia a la insulina, en términos moleculares, porque todos los eventos posteriores a la activación del receptor se llevarán a cabo, únicamente si la fosforilación se produce a nivel de los residuos de tirosina; si la fosforilación se presenta a nivel de los residuos de serina y treonina no habrá actividad fisiológica posterior.

¿Qué sucede cuando el receptor de insulina es activado?

Si la activación del receptor de insulina se produce adecuadamente y a nivel del residuo de tirosina, éste empezará a captar unas proteínas citoplasmáticas que se denominan Sustrato del Receptor de Insulina 1 (IRS-1, por sus siglas en inglés para Insulin Receptor Sustrate) que a su vez pueden asociarse con diversos compuestos para desencadenar decenas de eventos metabólicos dentro de la célula, entre los que podemos citar:

Liberación de receptores GLUT4 desde vacuolas que se encuentran en el plasma hacia la membrana celular. Los receptores GLUT4 permiten el ingreso de la glucosa en las células y, la reducción consecuente de la glicemia.
Estímulo de la síntesis de glucógeno e inhibición de su degradación en hígado y músculo, con lo cual la glucosa es almacenada.
Estímulo para la glucólisis e inhibición de la gluconeogénesis.
Estímulo de la actividad de la Liproteina Lipasa (LPL) y triglicérido sintasa, con lo cual no solo se capta ácidos grasos hacia el interior de la célula, sino que además son almacenados como triglicéridos. Esto contribuye con su reducción en el torrente sanguíneo.
Inhibición de la lipasa hormona sensible con lo cual se detiene la lipólisis.

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¿Cómo se produce la liberación de insulina?

La glucosa es el principal estimulante y responsable de la secreción de insulina, aunque los ácidos grasos, los aminoácidos, las incretinas (péptidos producidos en el intestino por efecto de la presencia de alimento) y otros compuestos también pueden actuar como secretagogos (6). Cuando la glicemia sube, la glucosa ingresa libremente a las células pancreáticas a través de los receptores GLUT2 [Nota. Debe haber una alta concentración de glucosa en plasma para que se produzca este ingreso]. En el interior, la glucosa es metabolizada y el ATP producido inhibe los canales de potasio sensible a ATP, produciéndose, en consecuencia, el ingreso de calcio a la célula. Este calcio desencadena varias reacciones consecutivas que culminan en la ruptura de la unión péptido C – insulina y la posterior liberación de insulina [Nota. La proinsulina, una proteína de 101 aminoácidos formada por péptido c e insulina es la forma bajo la cual se almacena la insulina en el citoplasma de la célula beta. Cuando el calcio sube la proinsulina se rompe en sus componentes: péptido c (50 aminoácidos) e insulina (51 aminoácidos). Hasta un 10% de la proinsulina se libera intacta].

¿Cómo se desarrolla y que sucede en la resistencia a la insulina?

Como ya se comentó líneas arriba, la resistencia a la insulina es un evento metabólico en el cual los receptores celulares de la insulina dejan de responder a la acción estimulante de la hormona. Pero ¿por qué los receptores dejan de responder? Se ha propuesto que, en personas con obesidad, el consumo excesivo de energía genera una acumulación anormalmente alta de ácidos grasos (AG) en el citoplasma de las células. En ese contexto, los AG interferirían con la fosforilación del receptor de insulina y, por ende, con todos los procesos de activación posteriores. Esta interferencia no permitiría la liberación de receptores GLUT4 por ende la glicemia se mantendría lo suficientemente alta como para estimular la liberación de mayor cantidad de insulina que forzará la “normalización” de la glicemia. Tampoco se producirá la activación de la lipoproteína lipasa con lo cual los ácidos grasos subirán en sangre o se afectará la síntesis de proteína muscular. Por otro lado, en los pacientes con inflamación la inactivación del receptor de insulina estaría mediada por la presencia de citoquinas pro-inflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF).

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Referencias Bibliográficas

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DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

Bioquímica nutricional de la clara de huevo de gallina

Bioquímica nutricional, Nutrición clínica

Bioquímica nutricional, Nutrición clínica

Bioquímica nutricional de la clara de huevo de gallina

Las proteínas son el nutriente sobre el cual descansa la vida en nuestro organismo. Aunque es evidente que no se puede vivir solo de proteínas, estos nutrientes participan en prácticamente todos los procesos vitales de los seres humanos. Las proteínas dietarias son útiles para la formación de la masa proteica muscular (probablemente, su función más icónica); para la síntesis de otras proteínas como la albúmina o la hemoglobina; para la síntesis de hormonas proteicas como la insulina; para la formación de prácticamente la totalidad de las enzimas existentes; para la síntesis de receptores en las diferentes células del cuerpo; para la síntesis de decenas de citoquinas indispensables para la regulación del funcionamiento de un número proporcional de células; y para la formación de miles y miles de otros compuestos cruciales en la existencia de los seres humanos [NOTA. Las enzimas son moléculas formadas solo por aminoácidos o por aminoácidos más otras partículas añadidas. Las enzimas se encargan de catalizar reacciones. Hasta hace 4 décadas se asumía que el 100% de las enzimas eran proteínas; sin embargo, hoy se sabe que un número muy pequeño de compuestos que se encuentran en el núcleo celular y se denominan ribosomas, se comportan como enzimas catalizando la unión de moléculas de ARN. Estos ribosomas no son proteínas pues no poseen aminoácidos en su estructura].

Ahora bien, aunque las proteínas dietarias se cuentan por decenas, no todas presentan la misma calidad nutricional. Ésta dependerá de su contenido de aminoácidos, de la proporción en la que éstos pueden alcanzar el torrente sanguíneo y por supuesto del impacto que puedan tener sobre la formación de las proteínas corporales previamente citadas. La clara de huevo es, en este contexto, una de las más importante que existen en la naturaleza. A continuación, algunos detalles de sus características bioquímico-nutricionales [Nota. El presente artículo solo aborda las características nutricionales de la clara de huevo de gallina].

Contenido proteico

La clara de huevo es un alimento que presenta una estructura tipo gel; es libre de lípidos, y está compuesto por un 88% de agua. Una clara promedio (35g) proporciona aproximadamente 3.5 g de proteína. Dos claras proporcionan tanta proteína como 240 cc de leche fresca o 240 cc de yogurt. Seis claras y media proporcionan tanta proteína como 100 g de carne.

En la clara se han identificado hasta al momento alrededor de unas 150 proteínas diferentes (1). Las más abundantes son: la ovoalbúmina que representa un poco más de la mitad del contenido proteico de la clara (54%), seguida de la ovotransferrina (12%), el ovomucoide (11%) y la lisozima (3.4%) (tabla 1) (2). Estas proteínas le otorgan a la clara características peculiares y han sido utilizadas como sustrato para llevar a cabo innovaciones tecnológicas importantes como el desarrollo de sustancias bactericidas o como vehículo para medicamentos. Nutricionalmente, todas pueden ser digeridas liberando su contenido rico en aminoácidos esenciales. La avidina representa menos del 1% del contenido proteico de la clara, sin embargo, afecta significativa y negativamente la absorción de la biotina. Esta vitamina conocida también como H o B7 es la coenzima principal de un grupo de carboxilasas que participan en diferentes procesos bioquímicos como por ejemplo la gluconeogénesis, el metabolismo de aminoácidos y la síntesis de ácidos grasos (3). Afortunadamente, la avidina es inactivada cuando la clara es sometida a cualquier tipo de proceso térmico.

Tabla 1. Composición porcentual de cada una de las proteínas de la clara de huevo

Tipo de proteina	Porcentaje de contribución (%)
Ovoalbúmina	54
Ovotransferrina	12
Ovomucoide	11
Lisozima	3.4
Ovomucina	1.5
Ovoinhibidor	1.5
Cistatina	0.01
Ovostatina	0.5
Ovoglobulina G2	1.0
Ovoglobulina G3	1.0
Proteína ligadora de ribloflavina	1.0
Avidina	0.5

Fuente: Stevens L. Mini Review: Egg White Protein. Comp. Biochem. Physiol. Vol. 100B, No. 1, pp. 1-9, 1991 (2)

El aspecto menos favorable de la proteína de la clara está relacionado con la posibilidad de generar una respuesta alergénica. Los mayores alergenos en la clara son básicamente sus proteínas constituyentes: ovoalbúmina, lisozima, ovomucina y ovotransferrina. Felizmente, la prevalencia de alergia a la proteína de la clara es bastante baja (menos al 2%), afecta principalmente a niños menores de 5 años y se resuelve prácticamente en todos los casos al llegar a la edad escolar (1).

Digestibilidad

La digestibilidad proteica es una característica que redunda directamente sobre la utilización de la misma. En teoría, mientras más fácil es digerida una proteína, mayor será la proporción de aminoácidos que estarán disponibles para ser absorbidos y empleados en las funciones orgánicas. En este sentido, la clara de huevo es una de las proteínas alimentarias de más alta digestibilidad. La puntuación de aminoácidos corregida por la digestibilidad de las proteínas (PDCAAS, por sus siglas en inglés para Protein Digestibility-Corrected Amino Acid Score) es un método estándar ampliamente aceptado que mide cuánta es la cantidad de proteína que absorbemos a partir de una fuente alimentaria. Un PDCAAS mayor a 90% es considerado adecuado y propio de las proteínas de origen animal. La clara presenta un PDCAAS de 97% (el más alto de las proteínas alimentarias) comparado con el 94% de los lácteos o de las carnes en general (4). Ahora bien, cabe precisar que la clara de huevo no solo presenta un valor alto de PDCAAS, sino que también presenta los valores más altos en el índice de aminoácidos indispensables digestibles (DIAAS, por sus siglas en inglés para Digestible Indispensable Amino Acid Score) (5) [NOTA. En el año 2013, la Organización Mundial de la Salud (OMS) propuso el DIAAS como método de reemplazo para el PDCAAS. El DIAAS a diferencia del PDCAAS asume que la digestibilidad es mejor en el íleon, mientras que el PDCAAS en todo el intestino. En la actualidad, las tablas de DIAAS no están completas por lo que el PDCAAS sigue estando vigente. Se piensa que en unos 5 a 10 años (alrededor del 2030), el DIAAS será el único método de referencia en el mundo para valorar digestibilidad proteica].

Valor biológico

“El valor biológico de una proteína depende de la composición de aminoácidos y de las proporciones entre ellos y es máximo cuando estas proporciones son las necesarias para satisfacer las demandas de nitrógeno para el crecimiento, la síntesis, y reparación tisular” (4). La proteína de la clara, así como la proteína de los demás alimentos de origen animal, presenta un valor biológico superior al 90% (100% es el máximo valor que se puede obtener en este escore) lo que significa que cuenta con todos los aminoácidos esenciales en una cantidad suficiente como para cubrir el requerimiento diario de una persona.

Ahora bien, cuando hablamos de proteínas de origen animal con un alto valor biológico ideal es común que la mayoría de profesionales pueda asumir que estas proteínas solo están compuestas por aminoácidos esenciales; en la realidad no es así. Las proteínas de origen animal y algunas proteínas de origen vegetal que también presentan alto valor biológico (por ejemplo, la proteína del grano de soya) presentan un aporte variado de aminoácidos esenciales y como éstos son los que no producimos, son también sobre los cuales debemos poner mayor atención. En tal sentido, comentemos algunos datos interesantes. Cien gramos de clara de huevo, unas 3.5 unidades, proporcionan alrededor de 10 g de proteína de los cuales 4.931 g corresponden a aminoácidos esenciales, mientras que 100 cc de leche fresca que aportan 3.5 g de proteína de los cuales 1.556 g corresponden a aminoácidos esenciales, incluso una taza de leche de 240 cc solo proporciona 3.74 g de aminoácidos esenciales. [NOTA. Debe tenerse en cuenta que estas comparaciones se basan en el contenido proteico de alimentos. Estas proporciones podrían variar si se comparase proteína de clara aislada, caseína aislada o suero de leche aislado].

Tabla 2. Perfil de aminoácidos de la clara de huevo

Tipo de aminoácido	Nombre	g/100g de clara	g/100 cc de leche entera
Esencial	Treonina	0.453	0.154
	Triptófano	0.176	0.043
	Isoleucina	0.559	0.173
	Leucina	0.936	0.333
	Lisina	0.76	0,298
	Metionina	0.396	0.09
	Fenilalanina	0.658	0.161
	Valina	0.73	0.207
	Histidina	0.263	0.097
	Total	4.931	1.556
No esencial	Alanina	0.607	0.11
	Arginina	0.625	0.127
	Ácido aspártico	1.159	0.279
	Cisteína	0.288	0.038
	Ácido glutámico	1.48	0.788
	Glicina	0.391	0.069
	Prolina	0.409	0.333
	Serina	0.797	0.188
	Tirosina	0.446	0.162

Fuente: U.S. Department of Agriculture Research Service. Food Data Central 2019. Fdc.nal.usda.gov SR Legacy Data (6)

La clara, también presenta una alta concentración de aminoácidos ramificados, sobresaliendo entre ellos la leucina. Los aminoácidos ramificados participan directamente del metabolismo muscular como sustratos en el ciclo de Krebs y en la gluconeogénesis. La evidencia disponible sugiere que la suplementación con aminoácidos ramificados en personas que se ejercitan y en deportistas genera un menor grado de dolor, menor daño muscular, menor percepción de esfuerzo y fatiga mental y en contraparte también genera una mayor potencia de la respuesta anabólica e inmune (7).

Diversos estudios han mostrado que entre 8-10g de aminoácidos esenciales y 1.8- 2.7 g de leucina en una dosis pueden ser suficientes para estimular la formación de proteína muscular e incluso reducir el catabolismo muscular. Estos valores han sido obtenidos a partir de estudios llevados a cabo empleando proteína de suero de leche. Esta proteína es utilizada como patrón de referencia para los estudios de ganancia de masa muscular y por lo general las características nutricionales de las demás proteínas dietarias son comparadas con aquellas de la proteína del suero de leche. De este modo, se ha llegado a la conclusión que 25 g de proteína de suero de leche proporcionan la cantidad necesaria de aminoácidos esenciales (8-10g) y de leucina (1.8-2.7g) para estimular la síntesis de proteína muscular (8-10). Nótese que 3.5 claras son capaces de proporcionar 4.931 g de aminoácidos esenciales y 0.936 g de leucina, el 50% del requerimiento sugerido.

Finalmente, la clara también presenta un contenido importante de arginina (0.625g por cada 100g de clara), aminoácido no esencial relacionado con la estimulación de la liberación de hormona de crecimiento, insulina y es sustrato para la formación de óxido nítrico, compuesto responsable de la dilatación arterial (11). El alto contenido de arginina de la clara de huevo podría explicar (aunque no se ha demostrado hasta el momento) su efecto sobre la ganancia de masa muscular, mismo que podría estar mediado por la estimulación de la liberación de hormona de crecimiento o insulina.

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DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

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