nutrición clínica

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Tratamiento anticoagulante y consumo de fuentes alimentarias de vitamina K

El consumo de fuentes alimentarias de vitamina K durante la terapia anticoagulante es un tema controversial que a veces es difícil de afrontar por parte del nutriólogo/nutricionista/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país). Las guías son, en general, muy escuetas cuando se trata de abordar el tema y generan más dudas que certezas al respecto. El paciente experimenta cierta ansiedad por mensajes confusos, por decirlo menos, que recibe por parte del personal sanitario. A continuación, analizamos brevemente el tema.

¿Cómo se lleva a cabo el proceso de coagulación sanguínea?

La coagulación sanguínea es un proceso dinámico que involucra células y proteínas. Su objetivo es generar trombina, enzima responsable de la conversión del fibrinógeno en fibrina (proteína que participa en la formación de coágulos para detener el sangrado). Ahora bien, este proceso es en extremo complejo porque integra varios sistemas a la vez: el vascular (la célula dañada inicia la cascada de coagulación), el plaquetario (las plaquetas son activadas y movilizadas para adherirse al área dañada), el de coagulación (el proceso mismo) y el fibrinolítico (responsable de la degradación de fibrina cuando ya no es necesaria). Entre los años de 1960 y 1970 se propuso la Cascada de coagulación para explicar el proceso, no obstante, este modelo no era capaz de explicar por si solo todos los factores participantes. A principios de este siglo, se propuso el modelo celular (figura 1). Dada la amplitud del tema, solo abordaremos de modo superficial la descripción de qué son y qué hacen los factores de coagulación para entender el papel de la vitamina K en este contexto.

 

Figura 1. Cascada clásica de coagulación

 

Los factores de coagulación son cimógenos (enzimas inactivas) que deben ser activados (gracias a la pérdida de una o más uniones péptidicas) en un proceso secuencial. Algunos de estos factores fueron nombrados utilizando números romanos, sin embargo, no todos emplean esta nomenclatura. Los factores de coagulación se pueden agrupar en 5 categorías (1):

 

  • Factores de contacto. Se encuentran en la membrana de células dañadas y son responsables del inicio de la cascada de coagulación.

 

  • Factores dependientes de vitamina K. Son proteínas sintetizadas en el hígado que contienen un extremo rico en fragmentos de ácido gamma glutámico que son colocados allí por acción de la enzima glutamato-carboxilasa. Por esta razón, en situaciones de déficit de vitamina K o en los tratamientos anticoagulantes con antagonistas de la vitamina K estos factores no poseen estos residuos, por tanto, no son funcionales.

 

  • Cofactores. Son moléculas que aceleran la velocidad de reacción. Entre estos se encuentran los QAPM, los factores V, VIII, la proteína S, la trombomodulina y el factor tisular.

 

  • Cimógenos o sustratos. Son proteínas inactivas que en su mayoría se transforman en proteasas tipo serina. El factor XIII y el fibronógeno son excepciones porque sus formas activas FXIIIa y fibrina, respectivamente no cumplen funciones catalíticas (rompen otras moléculas) como la mayoría.

 

  • Inhibidores. La mayoría pertenecen a la superfamilia de serpinas o inhibidores de las proteasas de serina. Existen otros inhibidores no serpínicos, sin embargo cumplen roles similares, inhibir la coagulación.

 

Tabla 1. Factores de coagulación

Categoría Factor Función
Factores de contacto Factor XI En su forma activada es el activador del FIX
Factor XII Iniciador de la vía intrínseca
Precalicreína Precursor de la calicreína
Quiminógenos de alto peso molecular (QAPM) Cofactores en la activación de la precalicreina FXI y FXII
Factores dependientes de vitamina K Factor II (protrombina) Precursor inactivo de la trombina
Factor VII Junto al Factor Tisular inicia la vía extrínseca
Factor IX En su forma activa es la enzima del complejo tenasa intrínseco
Factor X En su forma activa es la enzima del complejo protrombinasa
Proteína C En su forma activa inactiva al FVa y FVIIIa
Proteína S Cofactor de la PCa
Proteína Z Incrementa la inhibición del FXa por el inhibidor de la Proteína Z
Cofactores Factor V Cofactor del complejo protrombinasa
Factor VIII Cofactor del complejo tenasa intrínseco
Trombomodulina Cofactor de la trombina
Factor tisular Inhibe la vía extrínseca al unirse al FVIIIa
Cimógenos o sustratos Fibrinógeno Precursor de fibrina
Factor XIII Transaminasa que entrecruza la fibrina
Inhibidores serpínicos Antitrombina III Serpina que inhibe a la trombina y a los factores VIIa, IXa, Xa, XIa y calicreína
Cofactor II de la heparina Serpina que inhibe a trombina
Inhibidor de la Proteína C Serpina que inhibe PCa, trombina, calicreína, FXIa, FXIIa y al componente C1
Inhibidor de la proteína Z Serpina que inhibe FXa y FXIa
Otros inhibidores no serpínicos TFPI o inhibidor de la vía del factor tisular Inhibidor tipo Kunitz de los complejos TF/FVIIa/FXa y del PS/FXa

Nota. La letra “a” después de una sigla en mayúscula, indica la forma activa.

Fuente: Referencia 1


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¿Cuántos tipos de anticoagulantes están disponibles en la actualidad?

Tradicionalmente, el manejo de la anticoagulación podía darse de manera parenteral empleando heparina o de manera oral empleando Warfarina. Las dificultades asociadas con el manejo de este último medicamento, ha impulsado la investigación para el desarrollo de nuevos productos. En la tabla 2, se puede apreciar la lista de anticoagulantes disponibles en la actualidad. Nótese que la Warfarina y el acenocumarol son los únicos antagonistas de vitamina K en el mercado (2).

 

Tabla 2. Tipos de anticoagulantes comercialmente disponibles

Categoría Anticoagulante
Antagonistas de vitamina K Warfarina, acenocumarol
Heparinas (Inhibidor de FIXa, FXa, FXIa y FXIIa.) Heparina no fraccionada
Enoxaparina
Daltaparina
Tinzaparina
Inhibidor del Factor Xa Fondaparinux
Rivaroxaban
Apixaban
Inhibidor directo de la trombina Dabigatran
Bivalirudin
Argatroban
Fibrinolíticos Alteplase
Reteplase
Tenecteplase
Uroquinasa

Fuente:Referencia 2

 

¿Cuánta vitamina K necesitamos y dónde la encontramos?

La vitamina K puede ser encontrada en dos formas: filoquinonas (plantas y aceites vegetales) y menaquinonas (a nivel intestinal). La ingesta recomendada varía entre 90 y 120 ug/d (tabla 3)(3). Estos valores están influenciados por la edad, sexo, estado fisiológico, actividad física, crecimiento, lactación, gestación y estado de salud.

 

Tabla 3. Necesidades nutricionales de vitamina K según grupo etario

Grupo etario IA (mcg/d)
Menores de 6 meses 2.0
7-12 meses 2.5
1 a 3 años 30
4 a 8 años 55
9 a 13 años 60
14 a 18 años 75
Hombres adultos mayores de 19 años 120
Mujeres adultas mayores de 19 años 90
Adolescentes embarazadas o en periodo de lactancia 75
Mujeres embarazadas o en periodo de lactancia 90

Fuente: Referencia 3

 

Los vegetales de hoja verde oscura presentan los niveles más altos de vitamina K y pueden llegar a cubrir entre el 40-50% de las necesidades diarias. En la tabla 4, se recogen los valores por 100 g de alimento de los vegetales normalmente restringidos en pacientes con tratamiento anticoagulante. En el primer grupo se ubican los vegetales con alto contenido de vitamina K. Por ejemplo, 15 g de acelga cruda aportan 124.5 mcg de vitamina K. Esta cantidad es suficiente para cubrir las necesidades nutricionales de un adulto. Lo mismo sucedería con el perejil porque 5 g de perejil picado nos proporcionan aproximadamente 82 mcg de vitamina K y casi cubre toda la necesidad diaria. No obstante, para el caso del brócoli, la lechuga o repollo las cantidades consumidas del alimento deberían ser superiores a los 100 g para generar un consumo elevado de la vitamina.

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Tabla 4. Fuentes alimentarias más importantes de vitamina K

Alimento USDA

(mcg/100g)

Acelga cruda 830
Acelga cocida 327.3
Berro crudo 250
Col rizada 817
Coliflor cocida 406
Espinaca cruda 482.9
Espinaca cocida 493.6
Mostaza cruda 257.5
Perejil 1640
Lechuga suave 102.3
Lechuga rizada 24.1
Lechuga americana 126.3
Brócoli crudo 101.6
Brócoli cocido 141.1
Cebollín 207
Repollo crudo 76
Repollo cocido 108.7
Arúgula cruda 108.6
Aceite de soja 183.9
Aceite de algodón 24.7
Aceite de canola 71.3
Aceite de girasol 5.4
Aceite de coco 0.5
Aceite de maíz 1.9
Aceite de oliva 60.2
Mantequilla con sal 7
Margarina 102
Palta 21

Fuente: Referencia 1

 

 ¿Qué impacto tiene el consumo de fuentes alimentarias de vitamina K sobre la terapia anticoagulante?

En principio es necesario precisar que el impacto del consumo de fuentes de vitamina K solo está relacionado con el uso de Warfarina. No existe información disponible relacionada con los otros medicamentos, de hecho, su mecanismo de acción no está relacionado con la vitamina K. Por otro lado, tampoco existe evidencia clara o contundente sobre la cantidad exacta de vitamina K que debe ser consumida por el paciente a partir de fuentes alimentarias. Las guías disponibles son muy genéricas en relación con el tema. Sin embargo, sí existe evidencia de que el consumo muy bajo o muy alto de vitamina K puede afectar negativamente el efecto de la Warfarina. Por esa razón, la recomendación más aceptada es que el paciente cubra sus necesidades nutricionales y evite hacer cambios bruscos en el consumo de fuentes alimentarias de vitamina K a lo largo del tiempo. La educación nutricional como parte de la consulta es fundamental en estos casos. El paciente debe aprender a identificar las fuentes alimentarias de vitamina K y entender que no es necesario efectuar restricción alguna, no obstante, evitar que durante un mismo día se consuma más de la cantidad requerida de vitamina K. Es importante, además, el control permanente de los parámetros de coagulación porque de esa manera también se puede titular la cantidad exacta de vegetales que puede ser consumida con seguridad por el paciente.

Finalmente, también debemos poner atención al impacto que pueden tener otros alimentos sobre la coagulación sanguínea o la actividad misma de la Warfarina. El consumo diario de ajo, por ejemplo, tiene un efecto anticoagulante plenamente demostrado, así como también el acido eicosapentanoico (EPA). El jugo de uva puede afectar la actividad del citrocromo P450 y afectar el metabolismo de la Warfarina. El exceso de vitamina E puede afectar la oxidación de vitamina K. La ginko biloba, el mosto de San Juan, el té negro y verde, el juego de cranberry y otros elementos más también puede afectar vía la formación de tromboxanos el sistema de anticoagulación, no obstante, de ellos hablaremos en otra entrega.

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Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias Bibliográficas

  1. Minighin Elaine C., Bragança Kellen P., Anastácio Lucilene R.. Warfarin drug interaction with vitamin K and other foodstuffs. chil. nutr.  [Internet]. 2020  Jun [citado  2022  Jun  23] ;  47( 3 ): 470-477. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75182020000300470&lng=es.  http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75182020000300470.
  2. Harter K, Levine M, Henderson SO. Anticoagulation drug therapy: a review. West J Emerg Med. 2015 Jan;16(1):11-7. doi: 10.5811/westjem.2014.12.22933. Epub 2015 Jan 12. PMID: 25671002; PMCID: PMC4307693.
  3. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc . Washington D.C., National Academies Press (US); 2001. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK222310/

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista

 

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Bebidas vegetales comercialmente disponibles ¿Qué tan nutritivas son?

Las bebidas vegetales comercialmente disponibles o mal llamadas “leches” son productos con apariencia similar a aquella de la leche de vaca, no obstante, elaboradas a partir de semillas, oleaginosas o cereales. Son consideradas “saludables” y su consumo se ha incrementado considerablemente en los últimos años. En prácticamente todos los países occidentales se ha podido percibir un incremento sostenido en la oferta de estas bebidas. Es tanta la penetración en el mercado y en la percepción positiva del consumidor que su uso dejó de ser un evento circunstancial, mediático o una simple moda. ¿Qué tan nutritivas son? Es una pregunta recurrente entre los pacientes y a juzgar por todo lo que se dice sobre ellas, es nuestra obligación tener una respuesta clara y concreta al respecto. Partiendo de las características bioquímico-nutricionales de la leche de vaca, analicemos en las siguientes líneas si su parecido con las bebidas vegetales va más allá del color.

 

La leche de vaca

Por definición, el único alimento que puede ser considerado como leche es aquel que se extrae de las glándulas mamarias de animales (1), por lo tanto, las llamadas “leche de arroz”, “leche de soya”, “leche de almendras” “leche de ajonjolí” y cualquier licuado parecido no debe ser considerado por motivo alguno leche (tabla 1).

 

Tabla 1. Términos lecheros oficiales según Codex Alimentarius

TERMINO LECHERO DEFINICIÓN
Leche Es la secreción mamaria normal de animales lecheros obtenida mediante uno o más ordeños sin ningún tipo de adición o extracción, destinada al consumo en forma de leche líquida o a elaboración ulterior.
Producto lácteo Es un producto obtenido mediante cualquier elaboración de la leche, que puede contener aditivos alimentarios y otros ingredientes funcionalmente necesarios para la elaboración.
Producto lácteo compuesto Es un producto en el cual la leche, productos lácteos o los constituyentes de la leche son una parte esencial en términos cuantitativos en el producto final tal como se consume, siempre y cuando los constituyentes no derivados de la leche no estén destinados a sustituir totalmente o en parte a cualquiera de los constituyentes de la leche.
Producto lácteo reconstituido Es el producto lácteo resultante de la adición de agua a la forma deshidratada o concentrada del producto en la cantidad necesaria para restablecer la proporción apropiada del agua respecto del extracto seco.
Producto lácteo recombinado Es el producto resultante de la combinación de materia grasa de la leche y del extracto seco magro de la leche en sus formas conservadas, con o sin la adición de agua para obtener la composición apropiada del producto lácteo.

Fuente: Referencia (1)

 

Desde el punto de vista nutricional, la leche de vaca de destaca por 05 elementos: i) su fracción proteica (incluida la proteina de la membrana del glóbulo de grasa o MFGM); ii) su fracción lipídica, iii) su contenido de lactosa; iv) su contenido de calcio; y v) los componentes bioactivos de la MFGM. Revisemos brevemente cada uno de ellos.

Proteína. La leche de vaca presenta un contenido de proteína que fluctúa entre los 3.5 – 4 g/100ml. El 78% de esas proteínas corresponden a las 4 fracciones de caseína: α, β, κ, γ; mientras que el 20% corresponde a la proteína del suero (rica en leucina). Alrededor del 2% restante corresponde a las proteínas de la membrana del glóbulo de grasa (MFGM) (2). Además, la digestión de la proteína de la leche de vaca a nivel intestinal origina diversos péptidos bioactivos con efectos inmunomoduladores, antimicrobianos, antitumorales y de protección del sistema cardiovascular entre los que podemos citar: α-casomorfina, casoquinina, casoxinas, caseinomacropéptidos, alfa y beta lactorfina, lactoferricina, lactoperoxidasas (3). La calidad nutricional de la proteína de la leche de vaca es alta. No solo presenta un aminograma perfecto (100%), sino que además su digestibilidad es casi completa (95% de un máximo de 100%) (4) (Tabla 2).

 

Tabla 2. Valor nutricional de según grupo alimentario.

Grupo alimentario Escore

%

PDCAAS

%

Primer aminoácido limitante
Lácteos 100 95 No tiene
Huevo 100 97 No tiene
Carnes (aves, res, pescado, mariscos, cerdos 100 94 No tiene

Fuente: Modificado de Referencia 4.

 

Lípidos. El contenido de lípidos de la leche de vaca fluctúa entre 3.5 – 4.5 g/100ml. La grasa de la leche bovina es considerada como una de las grasas de origen natural más complejas que existen porque se ha demostrado que contiene más de 400 diferentes tipos de ácidos grasos que, aunque en concentraciones menores al 0.1%, presentan propiedades fisiológicas interesantes. El 98% de los lípidos de la leche de vaca se encuentran bajo la forma de triglicéridos (glicerol más 3 ácidos grasos). El 2% restante está integrado por ácidos grasos libres saturados (AGS) e insaturados (AGI) con diferente longitud de cadena, colesterol, vitaminas liposolubles y lípidos estructurales (fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina, fosfatidilinositol, y fosfatidilserina y esfingomielina) (5). No existen pruebas que el consumo de leche de vaca incremente los niveles de colesterol, por el contrario, la presencia de factores protectores como el ácido linoleico conjugado (C18:2 cis-9 trans-11) son reconocidos por su efecto positivo sobre control del colesterol en sangre (2). El contenido promedio de colesterol de la leche de vaca es de aproximadamente 10-15 mg/dl.


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Carbohidrato. La lactosa es el carbohidrato más importante de la leche de vaca. La leche extraída de la glándula mamaria de un mamífero es la única fuente natural de lactosa en la naturaleza. La lactosa es un disacárido, es decir, una azúcar formada por dos azúcares más pequeñas (la glucosa y la galactosa). La lactosa es particularmente importante porque el rol que cumple en la absorción del calcio dietario.  La lactosa también tiene un efecto positivo sobre la integridad del cerebro. Cuando la lactosa es digerida a nivel intestinal, la galactosa liberada es incorporada en la membrana celular de los cerebrósidos.

Aporte de calcio. El 99% del calcio de la leche de vaca se encuentra en su fracción no lipídica. El 65% se encuentra bajo la forma micelar (20% fosfato de calcio unido a caseína y 45% unido a fosfato). El 35% se encuentra en forma acuosa (25% unido a fosfato y 23% libre). De todas las formas de calcio, la fracción libre es la que presenta absorción más baja (figura 1). Aunque, la tasa final de absorción de calcio estará influenciada por el equilibrio existente entre los factores mejoradores de la absorción y los inhibidores. Se consideran factores mejoradores de la absorción de calcio a los péptidos, la acidez, la presencia de lactosa y la concentración de vitamina D. Por otro lado, se consideran factores inhibidores de la absorción de vitamina D a los: oxalatos, fitatos, ácidos urónicos, polifenoles, AGS de cadena larga y la presencia de grasa no absorbida a nivel intestinal (6,7).

 

Figura 1. Distribución y tasa de absorción del calcio de la leche

 

 

Bebidas vegetales comercialmente disponibles

Las bebidas vegetales son jugos con un alto contenido de agua preparados a base de leguminosas (por ejemplo: arverja o soja), semillas (por ejemplo: linaza o alpiste), oleaginosas (por ejemplo: almendras o avellanas) y cereales (por ejemplo: arroz) entre algunos de los grupos alimentarios más empleados. En el Perú, existe una variedad relativamente alta de estos productos con precios igualmente variables. Después de revisar la oferta disponible en supermercados y tiendas especializadas, hemos seleccionados los productos más frecuentemente encontrados. Cuando varias marcas con el mismo producto presentaban la misma composición nutricional y precio, solo se ha seleccionado una de las marcas. Veamos a continuación, cuál es su aporte nutricional.

Energía. El aporte de energía de las bebidas vegetales comercialmente disponibles fluctúa entre 20-50 kcal. El contenido de energía adicional dependerá principalmente de la presencia de azúcar añadida. En muy pocos casos, está en función de un aporte adicional de proteína.

Proteínas. El aporte de proteína es significativamente bajo en prácticamente todas las bebidas disponibles. Incluso en algunas marcas el aporte de proteína es cero gramos. En términos de calidad nutricional, las proteínas vegetales (exceptuando a la soja) presentan una aminograma incompleto (menor al 90% en todos los casos) y una digestibilidad un 30-50% menor que aquella que presentan las proteínas de origen animal. Es verdad que el procesamiento mejora la digestibilidad de la proteína, sin embargo, esta mejora aplica solo cuando se emplea aislado de proteína (esto involucra un proceso químico más complejo y no simplemente moler el grano) (tabla 3).

 

Tabla 3. Valor nutricional de según grupo alimentario.

Grupo alimentario Escore

%

PDCAAS

%

Primer aminoácido limitante
Cereales y derivados 68 58 Lisina
Frutas 75 64 Lisina
Verduras 88 73 Histidina
Menestras 95-100 < 80% Azufrados
Tubérculos 89 74 Histidina y azufrados

Fuente: Modificado de Referencia 4.

 

Lípidos. Contrario a lo que se podría pensar, incluso en el caso de las bebidas obtenidas a partir de oleaginosas como el coco o la almendra, el aporte de grasa es bajo. Difícilmente supera los 3g/100ml, siendo la tendencia que se encuentre por debajo de 2.0g/100ml. En vista de aporte reducido en grasa es poco lo que se puede comentar sobre su calidad. No obstante, vale la pena advertir que al leer la lista de ingredientes identificamos que la bebida de soya tenía aceite de soya como ingrediente.

 Carbohidratos. El aporte de carbohidratos está directamente influenciado por la presencia de azúcar añadida. Por lo general, el aporte es menor a 3.0g/dl y superior a este valor cuando el producto presenta azúcar adicional. Por ser un producto vegetal, no contiene lactosa.

 Calcio. El aporte promedio de calcio fluctúa entre 70-120 mg/100 ml. Por ser un producto vegetal, el calcio se presenta como una sal acuosa unida a ácido fosfórico, por tanto, el calcio de menor tasa de absorción.

  

Comparación entre las características bioquímico-nutricionales de la leche de vaca versus las bebidas vegetales comerciales

Después de revisar cuál es el aporte nutricional promedio tanto de la leche de vaca como de las bebidas vegetales analizadas, pasemos a compararlas (tabla 4).

Energía. El aporte de energía de la leche de vaca está alrededor de 65 kcal/100ml, lo cual es mayor al aporte de energía de la mayoría de las bebidas vegetales.

Proteína. El aporte de proteína de la leche de vaca es de 3.5 g/100 ml mientras que en el caso de las bebidas vegetales es prácticamente residual (salvo algunas excepciones). La proteína de la leche de vaca presenta un aminograma ideal, la proteína vegetal es incompleta. La proteína de la leche de vaca presenta una digestibilidad casi perfecta, sin embargo, la proteína vegetal es todo lo contrario. Además, considerando que la proteína es el nutriente más valioso en estos productos, decidimos calcular el costo de 1 g de proteína en cada uno de ellos. Encontramos que mientras que 1 g de proteína de alta calidad proveniente de la leche de vaca cuesta S/. 0.12 soles ($/. 0.10 dólares), un gramo de proteína de estas bebidas puede llegar a costar S/. 14.60 soles ($/. 3.89 dólares)

Lípidos. El aporte de lípidos de la leche de vaca está alrededor de 3.5g/100ml mientras que el aporte de las bebidas vegetales difícilmente supera los 2g/100ml. Aunque es verdad que la grasa vegetal es, por lo general, más saludable que la grasa animal, en los casos revisados no se puede defender o plantear un beneficio de salud en particular.

Carbohidratos. Mientras que la leche de vaca proporciona alrededor de 5g/100ml en base a lactosa (útil para la absorción del calcio), las bebidas vegetales presentan un contenido variado de carbohidratos que se incrementa cuando se le agrega azúcar.

Calcio. La leche de vaca aporta alrededor de 100 mg/100 ml de calcio, del tipo micelar con una tasa de absorción superior al 40%, las bebidas vegetales presentan una cantidad similar de  calcio, entre 70-120 mg/100ml, pero con una tasa de absorción significativamente baja.

 

Tabla 4. Comparación de las características nutricionales y costo de las bebidas vegetales comercialmente disponibles y la leche de vaca 

Marca Fuente de la proteína Aporte nutricional por 100 ml Costo por litro en soles/dólares* Costo por 1 g de proteína en soles/dólares
Energía (kcal) Prot (g) Lip (g) Cho (g) Calcio (mg)
Not Milk Arverja 46 1.6 3.3 1.8 129 16.90 (4.5) 1.05 (0.28)
Nature Heart Nuez de la india / Marañón Nuez de la india, marañón 26 0.0 2.0 2.0 SD 13.20 (3.52)*** 13.20 (3.52)
Nature Heart Almendra Almendra 22 1.0 2.0 1.0 SD 13.20 (3.52) 1.25 (0.33)
Nature Heart avena Avena 50 2.0 1.5 6.5** SD 13.20 (3.52) 0.62 (0.16)
Orasi Hazelnut Avellana 38 0.5 2.2 3.8 120 14.99 (3.97) 2.99 (0.79)
Orasí arroz Arroz 50 0.1 1.3 9.3 120 14.60 (3.89) 14.6 (3.89)
Bebida de coco Laive Coco 27 0.4 2.0 1.5 77 10.99 (2.9) 2.74 (0.73)
Bebida de soya de Laive Soya 31 2.0 1.0 3.0 97 6.70 (1.78) 0.34 (0.1)
Soy Vida de Gloria Soya 122 2.6 3.0 6.0** 87 3.88 (1.1) 0.14 (0.1)
Milkadamia Macadamia 25 0.4 1.5 2.9** 162 22.90 (6.10) 5.72 (1.52)
Leche de vaca Caseína/lactosuero 65 3.5 3.5 5 106 4.5 (1.2) 0.12 (0.1)

*Tipo de cambio: 3.75 soles por cada dólar. **Contiene azúcar añadido. ***Los envases de la marca Nature Heart son de 946 ml por lo que el costo ha sido prorrateado a 1 litro. SD: sin datos claros, solo consignaba un porcentaje.

 

En conclusión, las bebidas vegetales comercialmente disponibles son productos con un costo-beneficio nulo. Su proteína es cara y de mala calidad. No aportan una cantidad suficiente de grasa como para establecer un beneficio para la salud. Su carbohidrato es de absorción rápida (no hay fibra) y su impacto sobre la fisiología intestinal carece de valor agregado. Su aporte de calcio, aunque parecido a aquel de la leche, es de baja absorción. Alguien podría argumentar que pueden contribuir con el control del peso por ser bebidas con un aporte de energía bajo, sin embargo, dado el costo y su contenido de nutriente, igual sería beber agua.

A modo de nota de pie de página, debemos comentar lo siguiente. El presente análisis aplica también a las bebidas vegetales artesanales con algunas observaciones. Dado que el procesamiento casero es más rústico, la digestibilidad de la proteína vegetal en las bebidas artesanales es todavía más bajo que aquel de las bebidas comerciales. En relación con su aminonograma, el procesado casero no lo mejora. Respecto al aporte de energía, las bebidas artesanales presentan un aporte considerablemente mayor de calorías que aquel de las bebidas comerciales. Sin embargo, tomando en cuenta que su contenido de proteína es bajo y de mala calidad, este aporte alto de energía provendrá principalmente de grasa o carbohidratos y estos, a su vez, dependerán de la materia prima empleada.  De hecho, esto puede contribuir con la ganancia de peso, sin embargo, a base de la acumulación de grasa corporal.

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Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias Bibliográficas

  1. Norma General para el uso de términos lechero. CODEX STAN 206-1999.
  2. Norma Técnica Peruana. Leche y productos lácteos. Leche cruda. Requisitos. NTP 202.00. 2003
  3. García, C. Montiel, R. Borderas, T. Grasa y proteína de la leche de vaca: componentes, síntesis y modificación. Zootec. 63(R): 85-105. 2014.
  4. Baro L, Jimenez J, Martínez-Perez A, Bouza J. Péptidos y proteínas de la leche con propiedades funcionales. Ars Pharmaceutica, 42:3-4; 135-145, 2001
  5. Torrejón Claudia, Uauy Ricardo. Calidad de grasa, arterioesclerosis y enfermedad coronaria: efectos de los ácidos grasos saturados y ácidos grasos trans. Rev. méd. Chile  [Internet]. 2011  Jul [citado  2018  Oct  23] ;  139( 7 ): 924-931. Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872011000700016&lng=es.  http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872011000700016.
  6. Rosado J. Intolerancia a la lactosa. Gac Med Mex. 2016;152 Suppl 1:67-73
  7. Fernández A, Sosa P, Setton D, et al. Calcio y nutrición [Internet].Buenos Aires: Sociedad Argentina de Pediatría; 2011 Jul [actualizado Jul 2011, citado 24 de octubre 2017 ]. Disponible en:http://www.sap.org.ar/docs/calcio.pdf

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista

 

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¿Por qué no empleamos nutrición enteral o parenteral tan frecuentemente como se debería?

La respuesta es compleja porque involucra factores que se superponen de una manera tal que es complicado establecer un punto de partida o un hilo conductor. Sin pretender establecer un orden de importancia, consideramos que 4 factores son los resaltantes: el económico, el formativo, el legal y el dogmático, este último relacionado fuertemente con una cuota de empoderamiento. Dada la trascendencia de la nutrición artificial (enteral o parenteral) tanto en la recuperación de los enfermos como en el mantenimiento del estado nutricional de un individuo aparentemente sano (por obvias razones, aquí no aplica la nutrición parenteral), consideramos conveniente levantar la voz y reflexionar brevemente sobre esta materia.

 

El factor económico

Desde mediados de la década de 1980, cuando aparecieron los primeros estudios sobre desnutrición hospitalaria (de hecho, en 1981 se acuñó el término por primera vez (1)), el número de reportes e investigaciones que describen la prevalencia de esta condición se cuentan por decenas de mil. Uno de los estudios regionales más importantes llevado a cabo en Latinoamérica en los últimos 15 años, el ELAN, mostró en 2003 que un 50.2% de los pacientes atendidos en los hospitales de la región estaba desnutrido, situación que ha cambiado muy poco en este tiempo (2). Los reportes europeos, por otro lado, muestran tasas que fluctúan entre el 20-40% en hospitales, 20-45% en casas de reposo y 15-20% en enfermos atendidos en casa (3). Además, se ha demostrado plenamente, que la desnutrición está asociada con estancias hospitalarias más largas, aumento de las tasas de morbilidad y mortalidad, así como también con costos hospitalarios más altos (4). En España, por ejemplo, el estudio PREDyCES (5) concluyó en 2012 que el 23.7% de los pacientes sometidos a cribaje nutricional a través de la herramienta NRS-2002 presentaba desnutrición hospitalaria. En 2015, León et al (6) analizaron los costos de la desnutrición hospitalaria empleando la información recolectada en el estudio PREDyCES y encontraron que los pacientes que presentaban desnutrición tuvieron una estancia hospitalaria un 50% más alta a aquella mostrada por los pacientes sin desnutrición. Además, calcularon que los costos potenciales asociados con la desnutrición podrían ascender a 1.143 billones de euros por año (6). No obstante, a pesar de que es soberanamente evidente (no encontramos un adjetivo más contundente) que los pacientes requieren terapia artificial porque en un momento determinado la comida no es suficiente para reponer aquello que han perdido, la penetración en el uso de la nutrición artificial es todavía bastante bajo. Un argumento que se opone a su uso es el costo de los productos, no obstante, debe entenderse que mientras menos se empleen seguirán siendo costosos. La masificación (por supuesto, justificada) contribuirá a hacerlos menos onerosos [Nota. En el ELAN nisiquiera se llevo a cabo una evaluación nutricional real, solo se empleó una prueba de tamizaje (cribaje) y el NRS-2002 también es una prueba de tamizaje (cribaje)].

 

El factor formativo

Nadie, a estas alturas, debe dudar de que quién sabe de nutrición es el nutriólogo/nutricionista/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país); sin embargo, nuestra formación está fuertemente marcada por el paradigma alimentario-nutricional en donde todo gira en torno al alimento, por lo cual, sensibilizarnos con las formas artificiales de brindar nutrientes genera cierto desconcierto. Aunque finalmente, logramos superar la valla, se pierde un valioso tiempo y espacio durante el proceso de adaptación.

Además, muchos colegas se sienten intimidados por la posición del médico quién, para colmo, conoce poco o nada de nutrición. Para ejemplificar esta última idea, tomaremos como referencia una de las tantas investigaciones que abordan este tema: Physicians’ perceptions about managing enteral nutrition and the implementation of tools to assist in nutritional decision-making in a paediatric intensive care unit (7) [En español: Percepciones de los médicos sobre el manejo de la nutrición enteral y la implementación de herramientas para ayudar en la toma de decisiones nutricionales en una unidad de cuidados intensivos pediátricos].  En este trabajo se seleccionó médicos residentes y asistentes de la unidad de cuidados intensivos de un hospital suizo. Todos fueron sometidos a una entrevista de aproximadamente 25 minutos empleando un cuestionario pre-elaborado que indagaba sobre conocimientos, prácticas y actitudes. En la tabla 1, se pueden ver algunas de las respuestas más resaltadas por los propios investigadores. Saquen sus propias conclusiones y recuerden estas respuestas la próxima vez que duden de cuánto saben de nutrición.

 

Tabla 1. Algunas respuestas seleccionadas del estudio sobre las percepciones de los médicos sobre el manejo de la nutrición enteral

Respuesta textual en inglés Traducción al español
“I never know how many calories we are targeting according to age … it is often the supervisors who decide.” “Nunca sé cuántas calorías buscamos según la edad… a menudo son los supervisores (asistentes) quienes deciden”.
“I work in terms of volume … I don’t know how much that corresponds to in terms of kcal” “Yo trabajo en términos de volumen… No sé cuánto corresponde en términos de kcal”
“Finally, I don’t calculate every day, I’m going to follow the fluid balance rather than the nutritional balance.” “Finalmente, no calculo todos los días, voy siguiendo el balance de líquidos más que el balance nutricional”.
“After extubation, I know about the fluid requirements, but I don’t know about the calories.” “Después de la extubación, sé cuáles son los requisitos de líquidos, pero no sé cuáles son las calorías”.
“…we change the fluid requirements, but the caloric goals … I don’t think we are changing them.” “…cambiamos los requerimientos de líquidos, pero las metas calóricas… no creo que las estemos cambiando”.
“Once the patient is no longer seriously ill, the calculation must be performed differently. I think that is especially what we are not yet doing correctly.” “Una vez que el paciente ya no está gravemente enfermo, el cálculo debe hacerse de otra manera. Creo que eso es especialmente lo que todavía no estamos haciendo correctamente”.
“Sometimes we make more advanced calculations for the neonates, but it is true that again we don’t calculate systematically the nutritional needs.” “A veces hacemos cálculos más avanzados para los neonatos, pero es cierto que nuevamente no calculamos sistemáticamente las necesidades nutricionales”.

Referencia: Referencia 7


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El factor legal-normativo

A pesar de las decenas de comunicaciones, documentos técnicos y guías de práctica clínica que existen actualmente en el mundo; a pesar de que estos documentos han sido emitidos por sociedades y asociaciones competentes en la materia; a pesar de que todos ellos resaltan la labor del profesional de nutrición como parte del equipo transdisciplinario de salud; y a pesar de que en todas estas comunicaciones se reconoce la pericia del profesional de nutrición, la realidad diaria dista mucho de la teoría académica.

En la actualidad no existe un entorno normativo universal y aceptado por todos los demás profesionales de la salud (especialmente, el médico) que nos otorgue la libertad necesaria para poder decidir, aunque parezca anecdótico, sobre temas relacionados con la nutrición enteral o parenteral de un paciente.

Es verdad que existen ejemplos sobresalientes de colegas que han destacado y destacan en este ámbito, lamentablemente, son los menos. Para la mayoría de los profesionales de la nutrición todavía existen fuertes barreras de acceso y aceptación de nuestro papel en el manejo de la terapia nutricional artificial.

En el colmo de los escenarios, algunas instituciones cuentan con protocolos de atención nutricional tan estrictos que el paciente debe presentar una cantidad bastante grande de signos y síntomas de desnutrición para que se permita una intervención nutricional artificial que, por lo general, suele llegar muy tarde complicando la recuperación e incluso la vida de la persona.

 

El factor dogmático con una cuota de empoderamiento

Probablemente, este es el factor más difícil de romper, porque podría haber dinero para contratación, podría haber dinero para comprar productos, podría haber dinero para que se mejora la formación, podría haber mejoras sustanciales en la normativa vigente, sin embargo, mientras exista la convicción de que el alimento es la solución para todas las situaciones probablemente esto nunca cambie.

Debe entenderse que el cambió de mirada también contribuirá con nuestro empoderamiento profesional porque ampliará nuestro horizonte de trabajo y hará que nuestra aproximación hacia el paciente se más holística y menos cerrada. Nuestro acercamiento hacia el manejo nutricional de un paciente debe ser más global y menos centrado solo en la dieta.

 

Uno podría pensar que el problema del uso intermitente de la nutrición artificial es de corte financiero, no obstante, a juzgar por la evidencia parece ser que no. Más bien es un problema de percepción. Si fuese solo un problema financiero, todas las áreas de nutrición clínica en los países de ingresos económicos medianos o altos contarían con la cantidad suficiente de profesionales de nutrición manejando estos temas, sin embargo, no es así. En este sentido, la parte formativa es fundamental para darnos las herramientas teóricas y prácticas que nos permitan sobresalir. Necesitamos ampliar nuestros pensamientos, sincerar nuestras ideas. Debemos analizar mejor los documentos y no solo leerlos y tratar de aplicarlos al pie de la letra. Recuerden que en Latinoamérica no existe suficiente investigación como para construir guías de práctica clínica, por lo cual, nos vemos obligados a adecuarlas, sin embargo, en esa adecuación no estamos considerando el aspecto racial o genómico que también influirá en la respuesta del paciente. En el Instituto IIDENUT venimos trabajando desde hace varios años para motivar un cambio: pasar al paradigma bioquímico-clínico-nutricional. En él, primero debes conocer la bioquímica del nutriente, para luego buscar las formas más adecuadas de administrarlo. Debes conocer la bioquímica del problema, para poder identificar más claramente sus manifestaciones. Debes entender la bioquímica de la necesidad, para poder establecer la mejor estrategia de tratamiento.

Para terminar, el soporte nutricional, como se llamaba en ese momento, llegó al Perú en 1981 (8) y desde allí hasta ahora, han pasado 41 años. De contar con menos de una docena de productos diferentes, hemos pasado a disponer de un catálogo que ya supera el medio centenar de productos entre fórmulas (enterales y parenterales) y módulos. ¿Cuántos de estos productos conoce? ¿Cuántos ha utilizado al menos una vez? ¿Sabe cuál es su estructura bioquímica? ¿Sabe que, en la mayoría de los casos, el nombre no representa la única condición en la que puede ser empleado? ¿Sabe si se pueden mezclar o no? ¿Sabe el impacto de su estructura en el metabolismo?

 

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Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias bibliográficas

  1. Waitzberg D. L., Ravacci G. R., Raslan M.. Desnutrición hospitalaria. Nutr. Hosp.  [Internet]. 2011  Abr [citado  2022  Mayo  19] ;  26( 2 ): 254-264. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112011000200003&lng=es
  2. Correia MI, Campos AC; ELAN Cooperative Study. Prevalence of hospital malnutrition in Latin America: the multicenter ELAN study. Nutrition. 2003 Oct;19(10):823-5. doi: 10.1016/s0899-9007(03)00168-0. PMID: 14559314.
  3. Koroušić Seljak B, Mlakar Mastnak D, Mrevlje Ž, Veninšek G, Rotovnik Kozjek N. A multi-center survey on hospital malnutrition and cachexia in Slovenia. Eur J Clin Nutr. 2020 Mar;74(3):419-426. doi: 10.1038/s41430-019-0485-y. Epub 2019 Aug 6. PMID: 31388102; PMCID: PMC7062637.
  4. Chang M, Hoon J, Ryu S, Young J, Hoon J, Kyung J, Hoon J. et al. Prevalence of Malnutrition in Hospitalized Patients: a Multicenter Cross-sectional Study. J Korean Med Sci. 2018 Jan 8;33(2):e10 https://doi.org/10.3346/jkms.2018.33.e10 eISSN 1598-6357·pISSN 1011-8934
  5. Álvarez-Hernández J, Planas Vila M, León-Sanz M, García de Lorenzo A, Celaya-Pérez S, García-Lorda P, Araujo K, Sarto Guerri B; PREDyCES researchers. Prevalence and costs of malnutrition in hospitalized patients; the PREDyCES Study. Nutr Hosp. 2012 Jul-Aug;27(4):1049-59. doi: 10.3305/nh.2012.27.4.5986. PMID: 23165541.
  6. León-Sanz M, Brosa M, Planas M, García-de-Lorenzo A, Celaya-Pérez S, Hernández JÁ; Predyces Group Researchers. PREDyCES study: The cost of hospital malnutrition in Spain. Nutrition. 2015 Sep;31(9):1096-102. doi: 10.1016/j.nut.2015.03.009. Epub 2015 Apr 20. PMID: 26233866.
  7. Moullet C, Schmutz E, Laure Depeyre J, Perez MH, Cotting J, Jotterand Chaparro C. Physicians’ perceptions about managing enteral nutrition and the implementation of tools to assist in nutritional decision-making in a paediatric intensive care unit. Aust Crit Care. 2020 May;33(3):219-227. doi: 10.1016/j.aucc.2020.03.003. Epub 2020 May 12. PMID: 32414683.
  8. Guerrero-Muñoz L. Sobre el soporte nutricional en el Perú. Revista Cubana de Alimentación y Nutrición[Internet]. 2019 [citado 19 May 2022]; 29 (1): [aprox. -7 p.]. Disponible en: http://www.revalnutricion.sld.cu/index.php/rcan/article/view/690

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

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Pautas generales para la dosificación de suplementos de vitaminas y/o minerales

El uso clínico de micronutrientes (vitaminas y minerales) y compuestos bioquímicamente activos (sustancias como la lecitina, el licopeno o los flavonoides) en una matriz no alimentaria, es decir, empleando un preparado farmacéutico (jarabe, emulsiones, cápsulas, pastillas, polvos u otros), es una tarea relativamente nueva para el nutricionista/nutriólogo/dietista-nutricionsita (dependiendo de la denominación del país). Por mucho tiempo, nuestra formación académica ha priorizado el uso del alimento como vehículo principal y suficiente de tanto macro como micronutrientes. Tradicionalmente, el paradigma más importante en la formación del profesional en nutrición ha sido que la alimentación balanceada es capaz de cubrir, por si sola, todas las necesidades nutricionales de la persona. Este entorno no le proporciona al profesional las herramientas teóricas ni prácticas necesarias para aproximarse a la suplementación, por lo cual, el uso de suplementos de vitaminas, minerales u otros compuestos bioactivos es abordado solo tangencialmente. Aunque, hemos avanzado relativamente bien en el uso de fórmulas de nutrición enteral y parenteral, el camino global hacia el uso pleno de productos no naturales, es decir, más allá del alimento, todavía tiene un trecho largo y a la espera de ser recorrido. Revisemos a continuación, algunos aspectos puntuales que se deben tener en cuenta para utilizar suplementos de micronutrientes.

Bajo ciertas circunstancias, los alimentos no son capaces de proporcionarnos la cantidad de micronutrientes que necesitamos.

Meditemos un momento en lo siguiente. La vitamina C pertenece al grupo de vitaminas hidrosolubles. La vitamina C es indispensable para la formación de colágeno y L-carnitina; para la conversión de colesterol en sales biliares (de hecho, hay estudios que sugieren que el déficit de vitamina C puede contribuir con la formación de cálculos biliares); para la absorción del hierro no hem; para decenas de procesos esteroidogénicos a nivel adrenal; para la neutralización de especies reactivas de oxígeno (ROS), por ende, atenúa el daño en el ADN; y, por supuesto, para estimular y modular la respuesta inmunitaria (1, 2 ).

Se ha sugerido que la suplementación profiláctica de vitamina C en dosis de 1000 mg por día tiene un potente efecto antioxidante y fortalece el sistema inmune entre otras funciones. Se sabe por otro lado, que un consumo menor a 2000 mg por día de vitamina C es considerado seguro (3), por lo cual, los suplementos disponibles en el mercado con estas dosis pertenecen a la categoría de “venta libre” es decir, no requieren prescripción médica. En este orden de ideas, si tuviéramos un paciente a quien buscamos suplementar con 1000 mg diarios de vitamina C de manera profiláctica, ¿cuánto zumo de naranja (una de las principales fuentes alimentarias) se requeriría para cubrir esta cantidad, tomando en cuenta que un vaso de zumo de naranja proporciona 48 mg de vitamina C por cada 100 ml (4)? Respuesta. La persona debería consumir diariamente, al menos, 2 litros de zumo de naranja. Esta cantidad es evidentemente excesiva. La única forma posible de proveer al paciente de 1000 mg de vitamina C diariamente sin alterar otros elementos de su dieta sería empleando un suplemento.


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2. Aportar una mayor cantidad de un micronutriente a través de un suplemento o alimento, no significa que se absorberá en mayor medida.

 

La regulación de la absorción de micronutrientes es un proceso regulado desde el interior del organismo en función del número de receptores presentes en la luz intestinal. Citemos un ejemplo. La deficiencia de hierro estimula la aparición proporcional de receptores de hierro (apoferritina) con el objetivo de captar la mayor cantidad posible del mineral, disponible en la luz del intestino. Cuando las reservas de hierro son normales o altas, el número de estos receptores desciende abruptamente con lo cual la absorción se reduce en una cantidad proporcional (5). Este evento que tiene como objetivo proteger al organismo contra el ingreso desmedido del mineral (cantidades elevadas de hierro libre pueden inducir un estado pro-oxidante), además, puede afectar negativamente la absorción de otros minerales debido a interacciones entre micronutrientes por puntos de absorción común.

3. La cantidad liberada del micronutriente depende del excipiente empleado.

Excipiente es la sustancia que sirve como transportador del micronutriente hasta el lugar donde será absorbido; en realidad, el excipiente tiene otras funciones, pero desde el punto de vista nutricional, es la que más nos importa. Dependiendo del excipiente, un suplemento puede liberar más o menos cantidad de micronutriente, por ejemplo, 1 cucharadita de sulfato ferroso nos puede proporcionar 625 mg de sulfato ferroso pero solo libera 125 mg de hierro elemental; en cambio, una cucharadita de hierro maltosado podría llegar a liberar hasta 250 mg de hierro elemental (tabla 1). En este caso hemos comparado dos excipientes diferentes, por un lado el sulfato y por otro la maltosa. Esta información está disponible en los insertos.

 

Tabla 1.

Cantidad de micronutriente liberada a partir de formulaciones con dos excipientes diferentes

Tipo de

fórmula

Dosis Cantidad por dosis Cantidad proporcionada por dosis Cantidad de micronutriente  liberado en cada dosis
Sulfato

ferroso

1 cucharadita 5 ml 625 mg de Sulfato ferroso 125 mg de Hierro elemental
Hierro

maltosado

1 cucharadita 5 ml 862 mg de Hierro maltosado 250 mg de Hierro elemental

Fuente: Inserto

 

 4. La cantidad disponible de un micronutriente también depende de la forma farmacéutica empleada.

Los jarabes y las pastillas pueden liberar cantidades diferentes de un micronutriente determinado. No solo ello, la presentación farmacéutica también nos proporcionan ciertas facilidades al momento de la administración del micronutriente, sobre todo, facilidades relacionadas con el fraccionamiento de la dosis (tabla 2).

 

Tabla 2.

Cantidad de micronutriente liberada a partir de dos formas farmacéuticas diferentes

Tipo de

fórmula

Presentación farmacéutica Dosis Cantidad proporcionada por dosis Cantidad de micronutriente  liberado en cada dosis
Sulfato

ferroso

Jarabe 1 cucharadita 625 mg de Sulfato ferroso 125 mg de Hierro elemental
Sulfato

ferroso

Pastilla 1 pastilla 862 mg de sulfato ferroso 60 mg de hierro elemental

Fuente: Inserto

 

5. Los niveles de ingesta máxima tolerable (UL) para vitaminas y minerales esenciales determinan la cantidad segura de estos nutrientes para ser consumida vía alimento o suplemento.

 Los UL son los valores de ingesta máxima tolerable tanto para vitaminas como para minerales y se encuentran consignados en el documento Dietary Reference Intakes (DRI). Estos valores no representan en caso alguno una dosis de tratamiento médico y consideran como seguro cualquier consumo vía alimento o suplemento que sea menor a lo establecido en estas tablas. Como se mencionó líneas arriba, este es el fundamento por el cual muchos suplementos de micronutrientes se encuentran en la categoría de “venta libre” y pueden ser prescritos con libertad.

 

Tabla 3.

Valores de UL para algunos micronutrientes

Nutriente UL
(por día)
Vitamina A (preformada) 3,000 mcg
Vitamina C 2,000 mg
Folato 1,000 mcg
Calcio 2.5 g
Hierro 45 mg
Zinc 40 mg

Fuente: DRI

 

6. Se debe estar atento a la presencia de excipientes que pudiesen generar reacciones secundarias adversas.

Muchas de las formulaciones disponibles en el mercado pueden contener gluten, lactosa o sulfas. El gluten está contraindicado en la celiaquía, la lactosa en la intolerancia a la lactosa y las sulfas en personas alérgicas. Parte del cuidado que se debe tener al administrar micronutrientes vía suplemento, es también, evaluar los componentes de la presentación farmacéutica empleada.

 

Finalmente, debemos reiterar que este artículo no pretende desmerecer el papel de los alimentos, ni mucho menos. Este artículo tiene como objetivo llamar la atención de los nutricionistas/nutriólogos/dietista-nutricionistas hacia el uso de suplementos de vitaminas y minerales de manera complementaria y sistemática cuando exista evidencia suficiente que la dieta no llega a cubrir las necesidades de micronutrientes de una persona. Este artículo tiene como objetivo promover el uso de suplementos de vitaminas y minerales con fines profilácticos y a dosis seguras. Recuerde, estimado colega y lector, que la labor del Profesional de la Nutrición no solo incluye el tratamiento de una enfermedad establecida, sino principalmente la prevención de aquellas que pudiesen aparecer por efectos de una deficiencia o un mal control nutricional.

 

Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias Bibliográficas

  1. Jafari D, Esmaeilzadeh A, Mohammadi-Kordkhayli M, Rezaei N. Vitamin C and the Immune System. En Mahmoudi M, Rezaei N (eds.), Nutrition and Immunity. © Springer Nature Switzerland AG 2019. https://doi.org/10.1007/978-3-030-16073-9_1
  2. Del Pozo Reginald, Muñoz Mirna, Dumas Andrés, Tapia Claudio, Muñoz Katia, Fuentes Felipe et al . Efecto de la ingesta de vitamina C en el proceso de formación de cálculos biliares de colesterol. Rev. méd. Chile  [Internet]. 2014  Ene [citado  2016  Mar  09];  142(1): 20-26. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872014000100004&lng=es.  http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872014000100004 .
  3. Dietary Referente Intakes (DRI) for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty acids, Cholesterol, Protein, and Aminoacids. Food And Nutrition Board. Institute of Medicine of the National Academies. 2005
  4. Instituto Nacional de Salud (Perú). Tablas peruanas de composición de alimentos / Elaborado por María Reyes García; Iván Gómez-Sánchez Prieto; Cecilia Espinoza Barrientos; Fernando Bravo Rebatta y Lizette Ganoza Morón. – 8.ª ed. — Lima: Ministerio de Salud, Instituto Nacional de Salud, 2009. 64 p.
  5. Waldvogel-Abramowski S, Waeber G, Gassner C, Buser A, Frey BM, Favrat B, Tissot JD. Physiology of iron metabolism. Transfus Med Hemother. 2014 Jun;41(3):213-21. doi: 10.1159/000362888. Epub 2014 May 12. PMID: 25053935; PMCID: PMC4086762.

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

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Alergia a la proteína de la leche de vaca

La proteína de la leche de vaca es la primera proteína a la que están expuestos los niños, sin importar si reciben lactancia materna exclusiva, sucedáneos de la leche materna o alimentación complementaria. La alergia a la proteína de la leche de vaca es una de las más comunes en la infancia, aunque en la mayoría de los casos remite por completo alrededor de los 5 años de edad. Revisemos, brevemente, algunos datos sobre su prevalencia, cuadro clínico y manejo nutricional.

 

1. Prevalencia

La alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) es una de las más frecuentes en lactantes y niños pequeños. La APLV afecta a aproximadamente el 2.5% de la población de este grupo etario (1); sin embargo, en el 60% de los casos, la APLV se ha resultado por completo cuando el niño alcanza la edad escolar (2). Por otro lado, un estudio publicado en 2019 indicó que al menos 1.9% de los adultos en Estados Unidos de Norteamérica presentaba APLV cuyo origen, al menos en el 77% de los casos, se remontaba a la infancia. Hasta el momento (3) no existe evidencia clara que sugiera algún mecanismo de prevención.

 

2. Etiología

La APLV se origina debido a una reacción inmunológica de hipersensibilidad a una o más de las fracciones proteínicas de la leche de vaca. La APLV se diferencia de la intolerancia a la lactosa porque en esta última no se encuentra comprometido el sistema inmunológico; mientras que en la primera si (4).  Debe quedar absolutamente claro que la respuesta alergénica se presenta frente a proteínas o péptidos  de más de 1500 dáltons; no existe respuesta alergénica frente a aminoácidos libres.

Existen tres tipos de presentación de APLV (tabla 1): a) la mediada por la inmunoglobulina E (IgE); b) no mediada por IgE; y c) reacción que puede estar mediada o no por IgE (mecanismo mixto).

 

Tabla 1. Tipos de presentación de APLV

Tipos de presentación Descripción
Mediada por IgE Detección de IgE en prueba cutánea y/o suero
No mediada por IgE No se detecta IgE específica
Reacciones que pueden estar o no mediadas por IgE Mecanismo mixto

Referencia 5

 

La APLV mediada por IgE es una reacción alérgica tipo I y de hipersensibilidad inmediata (se presenta en menos de 1 hora), mientras que la APLV no mediada por IgE comprende 3 tipos de reacciones inmunológicas: aquellas de tipo II (citotóxicas), aquellas de tipo III (complejos inmunitarios antígenos – anticuerpo – complemento) y aquellas de tipo IV (mediadas por células T) y por tanto es de carácter tardío (horas o días) (4).


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3. Cuadro clínico

En las reacciones mediadas por IgE, la intensidad de las reacciones varía desde aquellas leves hasta aquellas que pueden comprometer la vida del niño como la anafilaxia. Las reacciones no mediadas por IgE se presentan tardíamente, pero de igual manera son de difícil manejo. Entre el 75-92% de los niños presenta más de un síntoma (tabla 2)

 

Tabla 2. Tipos de reacciones orgánicas en la APLV

Tipo de reacciones  Mediadas por IgE No mediadas por IgE
Reacciones sistémicas Anafilaxia
Reacciones gastrointestinales En el 30% de los casos se pueden presentar vómitos y diarrea Reflujo gastroesofágico, espasmo cricofaringeo, esofagitis eosinofílica, gastroenteritis y proctocolitis, enterocolitis inducida por proteína de la leche de vaca, irritabilidad de colon severa,
Reacciones respiratorias Anafilaxia y ataques asmáticos Sindrome de Heiner
Reacciones dermatológicas Inmediatas: urticaria aguda angioedema.

Tardías: dermatitis atópicas

Dermatitis atópica

Fuente: Modificado de referencia 5

 

Los sistemas más frecuentemente involucrados son en las reacciones alérgicas son: gastrointestinal (50-60%), dermatológico (50-60%) y respiratorio (20-30%). El compromiso de 2 o más sistemas aumenta la probabilidad de APLV (6).

 

 4. Proteína de la leche y alergia

La leche entera de vaca (LEV) presenta un contenido de proteína que fluctúa entre los 3.5 – 4 g/100ml, algo que la diferencia significativamente del contenido proteico de la leche humana, que apenas alcanza 1 g/100ml, lo cual no es negativo debido a las particularidades bioquímicas y nutricionales de la proteína de la leche humana.  La LEV contiene más de una docena de fracciones proteicas diferentes, cada una de ellas con características físico químicas particulares.

  • Las caseínas.

Constituyen el 78% de las proteínas de la leche de vaca. Las caseínas se encuentran formando una estructura sólida y esponjosa de gran tamaño molecular. Las caseínas se clasifican en función de su movilidad electroforética y son responsables de la respuesta de la leche frente a diversos procesos industriales relacionados con la obtención de derivados lácteos, como el queso. En función de sus características físicas, las caseínas se pueden agrupar en 4 categorías: α, β, κ, γ (Tabla 3 y 4) (7). De entre todas las fracciones caseínicas, las alfas son aquellas con el mayor poder alergénico.

  • Las proteínas del suero.

Representan el 20% del total de proteínas de la leche de vaca. Son casi 10 fracciones diferentes. Aunque todas las fracciones de la proteína de la leche de vaca tienen un potencial alergénico extremadamente alto, la betalactoglobulina (BLG) presente en el lactosuero es la que se encuentra asociada a la mayor cantidad de reacciones de sensibilización inicial. La BLG es una proteína que no existe en el ser humano, sin embargo, puede aparecer en la leche humana a partir del consumo de lácteos por parte de la madre (1).

  • Las proteínas de la membrana del glóbulo de grasa (MFGM).

Se encuentran rodeando las gotas de grasa haciéndolas solubles en el medio acuoso de la leche (tabla 3).

  

Tabla 3. Tipos de proteínas presentes en la leche de vaca

ABREVIATURA G/L %
Caseínas 28.0 78.0
αs1-Caseína αs1-CN 12,4 34.7
αs2-Caseína αs2-CN 3.0 8.3
β-Caseína β-CN 7.0 19.0
κ-Caseína κ-CN 4.2 12
γ-Caseína γ-CN 1.4 4
Proteínas del lactosuero 7.2 20.0
β-lactoglobulina β-LG 4.2 11.7
α-lactoalbúmina α-LA 1.1 3.0
Fracción proteosa-peptona PP 0.8 2.2
Inmunoglobulina G IgG 0.6 1.7
Inmunoglobulina M IgM 0.09 0.25
Inmunoglobulina A IgA 0.01 0.027
Albúmina de suero AS 0.3 0.83
Lactoferrina LF 0.1 0.27
Proteínas MFGM 0.7 2.0

Fuente: Referencia 7

 

Tabla 4. Tipos de proteínas presentes en la leche de vaca

ABREVIATURA G/L % Alergenicidad
Caseínas 28.0 78.0  
αs1-Caseína αs1-CN 12,4 34.7 Alta
αs2-Caseína αs2-CN 3.0 8.3 Alta
β-Caseína β-CN 7.0 19.0 Baja
κ-Caseína κ-CN 4.2 12 Baja
γ-Caseína γ-CN 1.4 4 No se ha descrito
Proteínas del lactosuero 7.2 20.0  
β-lactoglobulina β-LG 4.2 11.7 Alta
α-lactoalbúmina α-LA 1.1 3.0 Alta
Fracción proteosa-peptona PP 0.8 2.2 No se ha descrito
Inmunoglobulina G IgG 0.6 1.7 Baja
Inmunoglobulina M IgM 0.09 0.25 Baja
Inmunoglobulina A IgA 0.01 0.027 Baja
Albúmina de suero AS 0.3 0.83 Baja
Lactoferrina LF 0.1 0.27 No se ha descrito
Proteínas MFGM 0.7 2.0 No se ha descrito

Fuente: Modificado de referencia 5 y 7

 

5. Manejo nutricional

  • Si se sospecha de APLV leve o moderada, se recomienda mantener la lactancia materna y eliminar los productos que contengan proteína de LEV de la dieta de la madre por 4 semanas (dieta de eliminación) (8-10). En el caso de destete parcial o total, utilizar siempre una fórmula láctea extensamente hidrolizada (5, 8-10).
  • La madre debe recibir dieta de eliminación prolongada, pasar por consulta nutricional y recibir suplemento de calcio adicional de 1g al día por 4 semanas. La suplementación de calcio es especialmente importante en casos de dermatitis atópica o colitis alérgica con deposiciones líquidas con moco y/o sangre (5, 8-10).
  • La eliminación de la proteína de la LEV de la alimentación del niño mayor será absoluta hasta que el paciente desarrolle tolerancia a la misma (8-10).
  • Se debe prestar atención a la dieta de la madre o del niño (aquellos con alimentación complementaria) cuando se haya aplicado una restricción absoluta de proteína de leche de vaca porque se podrían presentar déficits nutricionales (8).
  • Valorar después de 2 a 4 semanas si la dieta exenta de proteína de LEV de la madre generó mejoras significativas en la respuesta clínica del lactante. Si después de 4 semanas no existe respuesta clínica positiva, se debe suspender el seno y utilizar una fórmula extensamente hidrolizada (8, 10).
  • Aquellos niños con APLV que no toleren fórmulas extensamente hidrolizadas, que cursen con alergias a múltiples proteínas y que no reciban lactancia materna, deberán recibir fórmula de aminoácidos hasta lograr tolerancia (8).
  • Recientemente se ha evaluado el uso de probióticos en el manejo de la sintomatología de la APLV. La incorporación de Lactobacillus rhamnosus (LGG) a fórmulas extensamente hidrolizadas parece tener efectos favorables y duraderos sobre la sintomatología de la APLV (11).

 

6. Fórmulas infantiles sugeridas para el tratamiento de la APLV

 

6.1 Fórmulas con modificaciones en la estructura de la proteína

Se les denomina también hidrolizados proteicos o hidrolizados de proteína. En estas fórmulas, las proteínas han sido parcial o totalmente digeridas por hidrólisis enzimática, tratamiento térmico y ultrafiltración. Los hidrolizados a base caseína generan un aminograma rico en tirosina, fenilalanina y metionina; mientras que los hidrolizados de proteína de suero generan un aminograma rico en treonina, valina, metionina, fenilalanina, leucina e isoleucina. Por esta razón, la fuente de proteína de estas fórmulas suele ser una mezcla de hidrolizados de caseína y de hidrolizados de suero con el objetivo de obtener un aminograma parecido a aquel de la leche humana (12,13). Existen 3 tipos: con proteína parcialmente hidrolizada, con proteína totalmente hidrolizada y monoméricas.

 

  • Fórmulas con proteína parcialmente hidrolizada

Contienen menos de 1% de proteína intacta, aunque pueden encontrarse péptidos de un tamaño molecular superior a 5 000 Da, por lo cual, pueden contener antígenos residuales. El resto de los nutrientes se ajustan a las recomendaciones de los comités internacionales.  Están indicadas en la prevención de alegría a la proteína de la leche de vaca en lactantes con riesgo atópico por las siguientes condiciones: padres alérgicos, IgE total de la madre por padres alérgicos, IgE total de la madre > 120UI/ml o IgE cordón > 1UI/ml.

 

  • Fórmulas con proteína totalmente hidrolizada

Contienen aminoácidos y péptidos con un peso molecular de entre 1500-5000 Da o menos. Son consideradas como fórmulas hipoalergénicas porque su alergenicidad es varias veces menor a aquella de las fórmulas parcialmente hidrolizadas, obstante, no se le puede considerar como “No Alergénicas” porque alguno de los péptidos residuales podría generar reacciones alergénicas en lactantes que presentan anafilaxia a la leche de vaca. Estas fórmulas aportan lípidos bajo la forma de triglicéridos de cadena media (TCM) más un aceite que contenga ácidos grasos esenciales y carbohidratos bajo la forma de dextrinomaltosa o polímeros de glucosa, no contienen lactosa. El aporte de nutrientes de estas fórmulas se ajusta a las recomendaciones de los comités internacionales. Estas fórmulas están enriquecidas con taurina y L-carnitina, presentan mal sabor por su contenido de aminoácidos azufrados y suelen generar heces de consistencia pastosa. Estas fórmulas están indicadas en alergias a la proteína de la leche de vaca y en enfermedades que afecten la digestión y/o absorción de grasa.

 

  • Fórmulas elementales o monoméricas

Son fórmulas sintéticas elaboradas a base de L-aminoácidos, triglicéridos de cadena media (TCM) junto con ácidos grasos de cadena larga y dextrinomaltosa. Estas fórmulas están indicadas en el tratamiento de problemas de digestión y absorción en el tracto gastrointestinal, en la transición entre nutricional parenteral y enteral y en la alegría a la proteína de la leche de vaca cuando el empleo de hidrolizado no ha generado resultados positivos. Debe tenerse cuidado con su elevada osmolaridad y con la deficiencia de vitamina A, D y hierro asociada con su uso prolongado (12,13).

 

6.2 Fórmulas a base de proteína de soya

Son fórmulas cuya fuente de proteína es la soya. Contienen lípidos de origen vegetal y dextrinomaltosa o polímeros de glucosa en lugar de lactosa.  Están suplementadas con metionina, carnitina y taurina. El aporte de nutrientes se ajusta a las recomendaciones de los comités internacionales (12,13). Están indicadas en: alergia a la leche de vaca mediada por IgE, intolerancia primaria o secundaria a la lactosa, galactosemia y en la alimentación de hijos de padres vegetarianos.

 

6.3 Fórmulas a base de proteína de arroz

 Son fórmulas relativamente nuevas. Dado el aminograma de la proteína del arroz, estas fórmulas son suplementadas con aminoácidos para que su puntaje aminoacídico sea similar a aquel de las fórmulas a base de leche de vaca. Su costo es menor comparado con el costo de las fórmulas extensamente hidrolizadas elaboradas a partir de leche de vaca. Su uso se ha difundido bastante en algunos países de Europa. Son sometidas a controles sumamente estrictos relacionados con el contenido de arsénico y pesticidas en el arroz, materia prima de este producto. En términos nutricionales, cubren la totalidad de las necesidades del niño como cualquier otra fórmula.

 

 

Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias Bibliográficas

  1. Plaza Martín AM. Alergia a proteínas de leche de vaca. Protoc diagn ter pediatr. 2013;1:51-61.
  2. Abrams E, Sicherer S. Cow’s milk allergy prevention. Ann Allergy Asthma Immunol 127 (2021) 36-41
  3. Gupta RS, Warren CM, Smith BM, et al. Prevalence and severity of food allergies among US adults. JAMA Netw Open. 2019;2(1):e185630
  4. Fiocchi A, Schünemann HJ, Brozek J, Restani P, Beyer K, Troncone R, et al. World Allergy. Organization (WAO) Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy (DRACMA). Guidelines. J Allergy Clin Immunol. 2010 Dec;126(6):1–125.
  5. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV). Quito: Ministerio de Salud Pública, Dirección Nacional de Normatización -MSP; 2016.80 p: tabs:gra: 18 x 25 cm
  6. Cordero R. Camila, Prado S. Francisca, Bravo J. Paulina. Actualización en manejo de Alergia a la proteína de leche de vaca: fórmulas lácteas disponibles y otros brebajes. Rev. chil. pediatr.  [Internet]. 2018  Jun [citado  2022  Abr  04] ;  89( 3 ): 310-317. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062018000300310&lng=es.  http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062018005000503.
  7. García, C. Montiel, R. Borderas, T. Grasa y proteína de la leche de vaca: componentes, síntesis y modificación. Zootec. 63(R): 85-105. 2014.
  8. Manejo de la alergia a la proteína de la leche de vaca. México: Secretaria de Salud, 2011.
  9. Guía Clínica Alergia a Proteína de Leche de Vaca. Santiago: Minsal, 2012
  10. Montijo Barrios E, et al. Alergia a las proteínas de la leche de vaca (GL-APLV). Rev Invest Clin 2014; 66 (Supl.2): s9-s72
  11. D’Auria E, Salvatore S, Pozzi E, Mantegazza C, Sartorio MUA, Pensabene L, Baldassarre ME, Agosti M, Vandenplas Y, Zuccotti G. Cow’s Milk Allergy: Immunomodulation by Dietary Intervention. Nutrients. 2019 Jun 21;11(6):1399. doi: 10.3390/nu11061399. PMID: 31234330; PMCID: PMC6627562.
  12. Satriano R. López C, Noel M, Jasinski C, Rebori A. Recomendaciones de uso de fórmulasy fórmulas especiales. Arch Pediatr Urug 2012; 83(2): 128-135
  13. Soler M, San Segundo A. Indicaciones y prescripción de fórmulas especiales. Bol Pediatr 2006; 46: 200-205

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista

 

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Obesidad y cáncer

La obesidad

Desde el punto de vista poblacional, la obesidad es la otra pandemia que golpea al mundo desde hace más de 4 décadas. En el año 2016, la Organización Mundial de la Salud (OMS) difundió un informe sobre la prevalencia mundial del sobrepeso/obesidad cuyos datos eran extremadamente alarmantes (1):

  • La prevalencia mundial de obesidad se había triplicado entre 1975 y 2016.
  • Más de 1250 millones de personas mayores de 18 años presentaban sobrepeso.
  • Más de 650 millones de personas mayores de 18 años presentaban obesidad.
  • Más de 340 millones de adolescentes entre 5 y 19 años presentaban sobrepeso u obesidad. En este grupo etario se había pasado de una prevalencia mundial de sobrepeso/obesidad de 4% en 1975 a una prevalencia mundial de 18% en 2016 y específicamente en el caso de la obesidad, se había pasado de una prevalencia mundial de 1% en 1975 a una prevalencia mundial de entre 6% (niñas) y 8% (niños) en 2016.
  • Más 38 millones de niños menores de 5 años presentaban sobrepeso u obesidad.
  • La mayor parte de la población mundial vivía en países donde la obesidad mataba más personas que la desnutrición.
  • La obesidad ya no era un problema exclusivo de países de altos ingresos ahora, estaba presente en países de medianos y bajos ingresos (exceptuando algunos países asiáticos o de África subsahariana).
  • En algunas partes de África, el sobrepeso había crecido aproximadamente 24% desde el año 2000.

El desarrollo de obesidad es un proceso crónico y degenerativo, en el cual, el individuo va rompiendo paulatinamente todos los controles orgánicos existentes y necesarios para evitar la ganancia de peso [Nota. Por ejemplo: falla el sistema hambre/saciedad que regula la ingesta y fallan las hormonas que regulan cuánta energía gastamos por cada una de nuestras actividades cotidianas].  El tejido adiposo se convierte, entonces, en el epicentro de decenas de cambios adaptativos y lesivos para el individuo. En principio, cada adipocito empieza a acumular grasa y a crecer desordenadamente (hipertrofia) alterando la estructura natural (desestructuración) del panículo adiposo que lo contiene. [Nota. El panículo adiposo es la forma en que se organiza el tejido adiposo y está conformado por dos columnas de adipocitos rodeados por tejido conectivo; alrededor de este panículo también encontramos macrófagos y células no diferenciadas]. La desestructuración del panículo genera, a su vez, un entorno hipóxico que promoverá rápidamente una respuesta pro-inflamatoria por parte de los adipocitos afectados. Estos empiezan a sintetizar gran cantidad de adipocinas (citoquinas producidas por el adipocito) entre las que podemos citar a la proteina quimioatrayente de monocitos-1 (MPC-1 por sus siglas en inglés para Monocytes Chemotactic Protein) (2). La MPC-1 promueve el cambio de los macrófagos M2 (con poco potencial inflamatorio y abundantes en el tejido adiposo de las personas delgadas) hacia macrófagos M1 (altamente inflamatorios y abundantes en el tejido adiposo de personas con sobrepeso/obesidad) (3). Los macrófagos M2 promueven, a continuación, la llegada de mayor número de macrófagos M2 procedentes de la médula ósea. La presencia de estos macrófagos no solo diversificará el número de adipocinas disponibles sino también su concentración. Conforme pasa el tiempo, la “enfermedad” del adipocito se va asentando y progresando: la mitocondria libera grandes concentraciones de radicales libres y el adipocito reduce drásticamente su síntesis de adiponectina [Nota. La adiponectina es clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina: a menos adiponectina, mayor resistencia]. Consecuentemente, la alta disponibilidad de insulina y radicales libres motivará un proceso patológico de diferenciación adipocitaria que promoverá la aparición de nuevos adipocitos. En la tabla 1, se muestran algunos de los cambios metabólicos que están presentes en una persona con obesidad, lamentablemente, son los mismos factores que asocian este problema con el desarrollo del cáncer, pero eso lo describiremos más adelante en este documento.

 

Tabla 1. Algunos cambios metabólicos asociados con la obesidad

Ø  Resistencia a la insulina y las anormalidades en el sistema y la señalización del IGF-1.
Ø  Alteración en la síntesis y en las vías metabólicas de las hormonas sexuales.
Ø  Presencia de una inflamación crónica de bajo impacto y estrés oxidativo.
Ø  Alteraciones en el funcionamiento de las adipocinas.
Ø  Factores asociados con el depósito de grasa ectópica.
Ø  Alteraciones en el ritmo circadiano.
Ø  Alteraciones en la microbiota intestinal.

 

El cáncer

El cáncer, por otro lado, crece continuamente a pesar de todos los esfuerzos llevados a cabo para reducir su incidencia y prevalencia. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) (4), los cánceres más comunes en el mundo para el 2020 fueron: el cáncer de mama (2.26 millones de casos), pulmón (2.21 millones de casos, colon y recto (1.93 millones de casos), próstata (1.41 millones de casos), piel (1.41 millones de caso, no melanoma) y estómago (1.09 millones de casos). De acuerdo con el Observatorio Global de la Agencia Internacional para la investigación sobre el cáncer de la OMS se proyecta que en el año 2040 habrán 27.5 millones de nuevos casos de cáncer en el mundo. Estos estarían relacionados con cambios demográficos como el crecimiento de la población, su envejecimiento y las mejoras en los ingresos económicos de los países. El cambio en el estilo de vida hacia la occidentalización, además, produciría en el tiempo una caída drástica en la prevalencia e incidencia de los cánceres asociados con infecciones hacia cánceres asociados con el estilo de vida (5).

El desarrollo del cáncer involucra decenas de procesos y cambios celulares y moleculares que transformarán una célula normal en una maligna. Estos cambios han sido agrupados en 03 etapas bien definidas: la iniciación, la promoción y la progresión. En la iniciación, una célula normal sufre una mutación en su ADN por exposición a agentes genotóxicos o de manera espontánea; esta célula pasa a ser llamada, célula iniciada [Nota. Se denomina genotóxico a un elemento físico o químico capaz de dañar directamente el ADN celular]. Los genotóxicos pueden incluir los rayos ultravioletas, tóxicos ambientales o sustancias presentes en los alimentos (ver artículo sobre Sustancias alimentarias promotoras de cáncer); mientras que las mutaciones espontáneas se producen por elementos endógenos como por ejemplo exceso de hormonas o radicales libres que acompañados de una falla en el proceso de reparación celular originan una célula mutante. En la promoción, se produce una proliferación selectiva de la célula iniciada que genera una lesión focal de células pre-neoplásicas. Estas células crecerán gracias a modificaciones en su expresión génica quen puede promover la división celular y/o disminuir su muerte programada (apoptosis). En la progresión, el crecimiento celular lleva a la formación de una neoplasia benigna o maligna (6).

Los factores de riesgo para desarrollar cáncer pueden ser agrupados en dos categorías: factores de riesgo no modificables y factores de riesgo modificables. Los factores no modificables incluyen a la edad (aparentemente vamos perdiendo la capacidad de reparar errores en las células conforme envejecemos), el sexo o la raza. Los factores de riesgo modificables incluyen: humo del cigarro, consumo de alcohol, sobrepeso/obesidad, actividad física insuficiente, exposición a rayos ultravioleta, factores dietarios (consumo de carne roja procesada, consumo excesivo de sal, consumo insuficiente de frutas y verduras, consumo insuficiente de fibra dietaria) (ver artículo sobre Factores protectores contra el cáncer)  (7) e infecciones asociadas al cáncer (H. Pilori, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C, virus del herpes humano tipo 8, virus de inmunodeficiencia humana y virus del papiloma). Justamente, los esfuerzos mundiales de prevención de cáncer giran en torno a estos factores.

¿Cuál es la relación entre cáncer y obesidad?

Según la Sociedad Americana del Cáncer 4 de cada 10 cánceres están asociados con los factores de riesgo modificables y el sobrepeso/obesidad aparece regularmente en cualquiera de las listas de factores asociados desarrolladas en el mundo. Whiteman et al (8) publicaron en 2015 un estudio llevado a cabo con información estadística de población australiana y concluyeron que fumar, exposición a rayos ultravioleta, sobrepeso/obesidad, dieta y consumo de alcohol explicaban más del 90% de los cánceres prevenibles en ese país.

El sobrepeso/obesidad está asociado con cáncer endometrial, esofágico, renal, pancreático, hepatocelular, gástrico (sobre todo a nivel de cardias), meningomas, mielomas múltiples, colon y recto, de mama en mujeres posmenopáusicas, ovario, vejiga y tiroides. La fracción atribuible poblacional (PAF, population attributable factor por sus siglas en inglés) es una medida estadística y epidemiológica que muestra cuál es la contribución que la exposición a un factor determinado puede tener sobre el desarrollo del cáncer. El estudio de whiteman et al (7) mostró que en el caso de cánceres asociados con el sobrepeso/obesidad, los PAF fluctuaron entre 10-40% dependiendo de si se trataba de hombres o mujeres o del tipo específico de cáncer; en concreto, la presencia de sobrepeso/obesidad incrementa 10-40% el riesgo de cáncer.

Como fue citado líneas arriba, la tabla 1 recoge algunos de los cambios metabólicos que se producen en una persona con obesidad. A continuación, describiremos cómo contribuyen con el desarrollo del cáncer.

 

Obesidad, resistencia a la insulina, anormalidades en el sistema y la señalización del IGF-1 y cáncer

El factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1, por sus siglas en inglés para insulin-like growth factor I) es un polipéptido cuya estructura es un 50% semejante a aquella de la insulina. El 90% del IGF-1 se produce en el hígado por estímulo de la hormona de crecimiento y se piensa que está involucrado en la proliferación, migración, crecimiento y apoptosis celular. La insulina, por otro lado, se produce en el páncreas y es responsable de la regulación de la glucosa; sin embargo, también podría estar involucrada en la regulación de la diferenciación celular y el crecimiento tumoral.  Diversos estudios han mostrado una sobre expresión de receptores de insulina en diversos tumores malignos (pecho, pulmón, colon y tiroides) (9). También se ha demostrado que niveles elevados de insulina, como aquellos que se producen en la resistencia a la insulina asociada a la obesidad, podrían estimular una mayor síntesis de receptores de insulina sobre todo los de tipo A que son mucho más sensibles a la presencia de IGF-1 (10). En este sentido, mientras más insulina circule en el torrente sanguíneo mayor será el estímulo para la síntesis de receptores de insulina en mayor cantidad de tejidos, lo cual, permitiría un mayor estimulo del IGF-1 (potente regulador de la diferenciación celular) y esto podría generar crecimientos celulares anormales generando las condiciones para el cáncer.

 

Obesidad, estrés oxidativo y cáncer

 El estrés oxidativo es un estado celular en el cual los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés para Reactive Oxygen Species) superan las barreras antioxidantes de la célula. Existe suficiente evidencia que liga la presencia de estrés oxidativo con la iniciación, promoción y progresión del cáncer. El exceso de ROS puede generar daños tanto en el ADN genómico como mitocondrial produciendo mutación de moléculas y alteración en las vías de señalización. Las bases purinas y pirimidinas son particularmente sensibles a la presencia de ROS generándose como consecuencia de esta interacción aductos (producto formado por la unión de dos moléculas) que alteran por completo la naturaleza de la molécula de ADN. En la tabla 2, se describen algunos de los efectos moleculares de las ROS ligados con el cáncer (6).

 

Tabla 2. Algunos efectos moleculares de las ROS ligados con el cáncer.

Molécula afectada Daño posible asociado con la exposición a las ROS
ADN genómico Pueden producir mutaciones, deleciones, inserciones o traslocaciones cromosómicas en el ADN genómico las cuales, a su vez, serían capaces de activar oncogenes o inactivar genes supresores de tumores
ARN Aunque es ARN es más resistente a la acción de las ROS, estás pueden dañarlo con lo cual se podría afectar negativamente la síntesis proteica y la expresión génica
Proteínas Podrían afectar la actividad de enzimas involucradas con la reparación del ADN (las ADN polimerasas son particularmente susceptibles), transportadores de minerales al interior de la célula o cambios en los receptores celulares.
Lípidos Provocan peroxidación lipídica. Esta puede generar cambios a nivel de membranas. El resultado de la peroxidación lipídica también puede producir sustancias genotóxicas.
ADN mitocondrial El ADN mitocondrial es más susceptible al daño que el ADN genómico. Su alteración puede afectar los procesos de transferencia de electrones en la cadena respiratoria y generar una mayor liberación de radicales libres.

 

Obesidad, inflamación crónica de bajo impacto y cáncer

La inflamación crónica de bajo impacto como aquella que se produce en la obesidad puede regular la carcinogénesis en sus tres etapas: iniciación, proliferación y progresión a través de diversos mecanismos entre los que se pueden citar: el estímulo a la proliferación acelerada, el aumento de la angiogénesis y la metástasis. La inflamación también puede activar factores de transcripción en las futuras células tumorales generando las condiciones para que puedan producir proteínas de fase aguda como la proteina C reactiva, citoquinas como las interleuquinas, adipocinas, interferones, familia del TNF entre otros [Nota. Los factores de transcripción son moléculas que activan la trascripción de genes, que continuará luego con la traducción y dará como resultado la formación de una proteína]. La confluencia de estas dos corrientes: la inflamación producida previamente en el individuo a consecuencia de la obesidad y la desestructuración del panículo adiposo más la inflamación que generan las nacientes células anormales dan como resultado un microambiente ideal que produce daño tisular, daño en el ADN y el desencadenamiento del cáncer.

Michels et al publicaron recientemente un metaanálisis de corte epidemiológico con el objetivo de identificar la relación entre parámetros inflamatorios rutinariamente informados y el riesgo de cáncer. Los parámetros más frecuentemente informados fueron proteina C reactiva (PCR), fibrinógeno, IL-6 y TNF; mientras que los menos informados incluían adiponectina o leptina.  En general encontraron una alta correlación entre los valores plasmáticos elevados de estos compuestos, sobre todo PCR y el riesgo de cáncer de diversos tipos: colorectal, mama, pulmón, próstata, ovario, gástrico, endometrial entre otros (11).

 

Obesidad, adiponectina y cáncer

Una forma indirecta de medir el grado de afectación del adipocito es a través de la valoración de los niveles plasmáticos de adiponectina, una hormona con propiedades antiinflamatorias y directamente asociada con la sensibilidad del receptor de insulina:  mientras más crónica y severa sea la desestructuración del panículo adiposo, menor será la síntesis adipocitaria de adiponectina. En este sentido, se han propuesto dos mecanismos que podrían explicar el efecto antineoplásico de la adiponectina. De manera directa, la adiponectina podría tener un efecto protector al activar la adenosina monofosfato kinasa (AMPK) una enzima crucial en la regulación del balance energético y responsable de la adaptación metabólica en la metainflamación y el estrés oxidativo asociado con la obesidad. En estas condiciones, la AMPK inactivaría las vías anabólicas y proliferativas, que promueven el cáncer, a favor de la producción de ATP que es una forma de almacenar la energía. La adiponectina jugaría un rol importante en la detección del crecimiento de células tumorales y su apoptosis. De modo indirecto, se ha propuesto que la adiponectina presenta propiedades antitumorales debido a sus efectos sobre los eventos que se llevan a cabo en el citoplasma celular después de que el receptor de insulina es activado; mientras la insulina estimula el crecimiento tumoral, la adiponectina lo inhibe. Por otro lado, también puede reducir la angiogénesis y la actividad de la aromatasa enzima responsable de la síntesis de estrógenos (12), hormonas cuyo exceso está asociado con el cáncer y pueden presentar una síntesis incrementada en mujeres con obesidad.

La obesidad es, de un modo u otro, un baúl profundo de sorpresas negativas para la salud de las personas. La acumulación de grasa y todos los desórdenes metabólicos asociados con ella, están fuertemente asociados con el desarrollo de cáncer y una larga lista de otras patologías.

 

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Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

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Referencias bibliográficas

  1. World Health Organization (2020). Obesity and Overweight. Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight (acceso 07 de mayo de 2021).
  2. Catalan V, Fruhbeck G, Gómez J. Inflammatory and Oxidative Stress Markers in Skeletal Muscle of Obese Subjects. ttps://doi.org/10.1016/B978-0-12-812504-5.00008-8
  3. Andrade FB, Gualberto A, Rezende C, Percegoni N, Gameiro J and Hottz ED (2021) The Weight of Obesity in Immunity from Influenza to COVID-19. Cell. Infect. Microbiol. 11:638852. doi: 10.3389/fcimb.2021.638852
  4. Organización Mundial de la Salud. Cancer. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cancer
  5. Hulvat M. Cancer Incidence and TrendsSurg Clin N Am 100 (2020) 469–481 https://doi.org/10.1016/j.suc.2020.01.002
  6. Klaunig J. Oxidative Stress and Cancer. Current Pharmaceutical Design, 2018, Vol. 24, No. 40
  7. Whiteman D, Wilson L. The fractions of cancer attributable to modifiable factors: A global review Cancer Epidemiol 2016 Oct;44:203-221. Doi: 10.1016/j.canep.2016.06.013. Epub 2016 Jul 25.
  8. Whiteman D, Webb P, Green A, Neale R, Fritschi L Bain C, Parkin M et al. Cancers in Australia in 2010 attributable to modifiable factors: summary and conclusions. Aust NZ J Public Health. 2015; 39:477-84; doi: 10.1111/1753-6405.12471
  9. Argirion I, Weinstein S, Moannisto S, Albanes D, Mondul A. Serum Insulin, Glucose, Indices of Insulin Resistance, and Risk of Lung Cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev; 26(10) October 2017
  10. Belfiore A, Malaguarnera R, Vella V, Lawrence M, Sciacca L, Frasca F, Morrione A, Vigneri R. Insulin Receptor Isoforms in Physiology and Disease: An Updated View. Endocrine Reviews, October 2017, 38(5):379–431
  11. Michels N, Van Aart C, Morisse J, Mullee A, Huybrechts I, Chronic inflammation towards cancer incidence: A systematic review and meta-analysis of epidemiological studies Critical Reviews in Oncology / Hematology 157 (2021) 103177
  12. Tumminia A, Vinciguerra F, Parisi M, Graziano M, Sciacca L. Adipose Tissue, Obesity and Adiponectin: Role in Endocrine Cancer Risk. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 2863; doi:10.3390/ijms20122863

 

 

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Factores protectores contra el cáncer

El cáncer es una enfermedad cuya incidencia y prevalencia sigue creciendo de manera consistente desde hace varios años a pesar de todos los esfuerzos llevados a cabo para evitarlo. Según el Observatorio Global de la Agencia Internacional para la investigación sobre el cáncer de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se proyecta que en el año 2040 habrán 27.5 millones de nuevos casos de cáncer en el mundo. Estos estarían relacionados con cambios demográficos como el crecimiento de la población, su envejecimiento y las mejoras en los ingresos económicos de los países. El cambio en el estilo de vida hacia la occidentalización, además, produciría en el tiempo una caída drástica en la prevalencia e incidencia de los cánceres asociados con infecciones hacia cánceres asociados con el estilo de vida (1).

Según la OMS (2), los cánceres más comunes en el mundo para el 2020 fueron: el cáncer de mama (2.26 millones de casos), pulmón (2.21 millones de casos), colon y recto (1.93 millones de casos), próstata (1.41 millones de casos), piel (1.41 millones de caso, no melanoma) y estómago (1.09 millones de casos); mientras que las causas más frecuentes de muerte por cáncer fueron: pulmonar (1.80 millones de muertes), colon y recto (935 mil muertes), hígado (830 mil muertes), estómago (769 mil muertes) y mama (685 mil muertes).

¿Cuáles son los factores de riesgo de cáncer?

Los factores de riesgo para desarrollar cáncer pueden ser agrupados en dos categorías: factores de riesgo no modificables y factores de riesgo modificables. Los factores no modificables incluyen a la edad (aparentemente vamos perdiendo la capacidad de reparar errores en las células conforme envejecemos), el sexo o la raza. Los factores de riesgo modificables incluyen: humo del cigarro, consumo de alcohol, sobrepeso/obesidad, actividad física insuficiente, exposición a rayos ultravioleta, factores dietarios (consumo de carne roja procesada, consumo excesivo de sal, consumo insuficiente de frutas y verduras, consumo insuficiente de fibra dietaria)(3) e infecciones asociadas al cáncer (H. pylori, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C, virus del herpes humano tipo 8, virus de inmunodeficiencia humana y virus del papiloma). Justamente, los esfuerzos mundiales de prevención de cáncer giran en torno a estos factores.

En términos nutricionales centremos nuestra atención en el sobrepeso/obesidad, los patrones dietarios y la actividad física insuficiente. El sobrepeso/obesidad está asociado con cáncer endometrial, esofágico, renal y pancreático, hepatocelular, gástrico (sobre todo a nivel de cardias), meningomas, mielomas múltiples, colon y recto, de mama en mujeres posmenopáusicas, ovario, vejiga y tiroides. Las causas asociadas incluyen: resistencia a la insulina y las anormalidades en el sistema y la señalización del IGF-1, alteración en la síntesis y en las vías metabólicas de las hormonas sexuales, la presencia de una inflamación crónica de bajo impacto y estrés oxidativo, alteraciones en el funcionamiento de las adipocinas, factores asociados con el depósito de grasa ectópica, alteraciones en el ritmo circadiano y alteraciones en la microbiota intestinal, entre otros.

Los patrones dietarios inadecuados están asociados con cáncer de la cavidad oral, faringe, esófago, estómago, colon y recto, mama y próstata. Aunque existen datos que podrían incluir en esta lista al cáncer de pulmón, hígado y otros, la información no es determinante (4). El impacto de la dieta sobre el desarrollo de cáncer puede estar asociado con dos aspectos: a) el contenido específico de la misma (ver sustancias promotoras de cáncer en los alimentos), y b) el aporte excesivo de energía que podría contribuir con la ganancia de peso y la consecuente alteración de la homeostasis corporal. Se considera como dieta inadecuada aquella que es pobre en frutas, vegetales, leguminosas y granos enteros, además por supuesto de su contenido energético. Estas dietas proporcionan cantidades inadecuadas de ácidos grasos, presentan un contenido escaso de fibra y prácticamente no proporcionan antioxidantes. El concurso de estos factores puede afectar significativa y negativamente los procesos de inhibición de vías biológicas relacionadas con el cáncer (incluida la bioactivación de carcinógenos), la señalización celular, la regulación del ciclo celular, la angiogénesis y la respuesta inflamatoria.

Los factores asociados con la actividad física están más relacionados con el impacto que pueden tener sobre la ganancia inadecuada de peso.

 

¿Cuál es el impacto que tiene controlar estos factores de riesgo sobre la incidencia de cáncer?

Según la Sociedad Americana del Cáncer 4 de cada 10 cánceres están asociados con los factores de riesgo modificables. Whiteman et al (5) publicaron en 2015 un estudio llevado a cabo con información estadística de población australiana y concluyeron que fumar, exposición a rayos ultravioleta, sobrepeso/obesidad, dieta y consumo de alcohol explicaban más del 90% de los cánceres prevenibles en ese país. No obstante, la cuantificación exacta del impacto que cada uno de estos factores tiene sobre la incidencia de cáncer sigue siendo, hasta el momento, una tarea pendiente en la mayor parte de los países del mundo.

La fracción atribuible poblacional (PAF, population attributable factor por sus siglas en inglés) es un cálculo estadístico de corte epidemiológico. Se elabora a partir de información proveniente de estudios simples cuyos hallazgos pueden ser extrapolados a la población de donde se extrajeron las muestras.

Se expresa en términos porcentuales y puede ser interpretado cómo el porcentaje de casos que podrían ser prevenidos si se lograse reducir o eliminar la exposición a un riesgo determinado. Contar con esta información sería fundamental para priorizar de manera más eficiente los recursos destinados a la prevención del cáncer. En Latinoamérica en general, existe la información necesaria para determinar el PAF (6), sin embargo, es una tarea pendiente.

El estudio de Whiteman et al (3) mostró que fumar presentaba las contribuciones más altas al riesgo de cáncer con un PAF promedio > 50%. En el caso de los cánceres asociadas con el consumo de alcohol el PAF medio fue de entre 25-50%. Para cánceres asociados con el sobrepeso/obesidad, los PAF fluctuaron entre 10-40% dependiendo de si se trataba de hombres o mujeres o del tipo específico de cáncer. Curiosamente, prácticamente no existen estudios que hayan valorado el PAF para actividad física o dieta, factores que van de la mano con la prevalencia de sobrepeso/obesidad en el mundo.

 

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Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista/nutriólogo/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país).

 

Referencias bibliográficas

  1. Hulvat M. Cancer Incidence and TrendsSurg Clin N Am 100 (2020) 469–481 https://doi.org/10.1016/j.suc.2020.01.002
  2. Organización Mundial de la Salud. Cancer. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cancer
  3. Whiteman D, Wilson L. The fractions of cancer attributable to modifiable factors: A global review Cancer Epidemiol 2016 Oct;44:203-221. doi: 10.1016/j.canep.2016.06.013. Epub 2016 Jul 25.
  4. Key T, Bradbury K, Perez-Cornago A, Sinha R, Tsilidis K, Tsugane S. Diet, nutrition, and cancer risk: what do we know and what is the way forward? BMJ 2020;368:m511 doi: 10.1136/bmj.m511 (Published 5 March 2020)
  5. 5- Whiteman D, Webb P, Green A, Neale R, Fritschi L Bain C, Parkin M et al. Cancers in Australia in 2010 attributable to modifiable factors: summary and conclusions. Aust NZ J Public Health. 2015; 39:477-84; doi: 10.1111/1753-6405.12471
  6. De La Cruz-Vargas J, Ramos W, Chanduví W, Espinoza R, Guerrero N, Loayza-Castro J, Gutiérrez-Aguado A, Carpio R, Loayza-Alarico M. Estudio de factibilidad para evaluar la proporción de cáncer atribuible a factores de riesgo modificables en el Perú y Latinoamérica. Fac. Med. Hum. Enero 2020;20(1):114-122. DOI 10.25176/RFMH.v20i1.2657

 

 

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FODMAP (Fermentable Oligo, Di, Monosacharydes And Polyol)

FODMAP es el acrónimo para Fermentable Oligo, Di, Monosacharydes And Polyol que, en español significa, oligo, di, monosacáridos y polioles fermentables. La dieta baja en estos compuestos, es decir, dieta baja en FODMAPs es una propuesta terapéutica que ha sido empleada con resultados diversos casi de manera exclusiva en el tratamiento del Síndrome de Intestino Irritable (SII). Para entenderla, es importante responder algunas preguntas: qué son los FODMAPS, que los caracteriza, cuál es su efecto, dónde los encontramos, en qué consiste la dieta baja en FODMAPS y qué dice la evidencia sobre su eficacia.  Empecemos.

 

¿Qué son los FODMAPS?

En principio, es necesario recordar que, aunque existen diversas formas de clasificar a los carbohidratos, una de las más empleadas los agrupa en función del número de sacáridos que integra la molécula. De este modo tenemos: azúcar (1 a 2 sacáridos), oligosacáridos (3 a 9 sacáridos) digeribles y no digeribles y polisacáridos (> 9 sacáridos) digeribles y no digeribles y polioles, alcoholes que se forman a partir de la fermentación de cualquier de los anteriores. Los FODMAPS son polioles, oligosacáridos y azúcares que por su estructura bioquímica tardan más en ser digeridos o se absorben más lentamente, por lo cual, se pueden acumular por más tiempo en la luz intestinal. Por ejemplo, podemos citar: el sorbitol (poliol), los fructanos o FOS (oligosacárido), la lactosa (disacárido) y la fructosa (monosacárido).

 

¿Qué caracteriza a los FODMAPS y cuál es su efecto en la luz intestinal?

El consumo medio de FODMAPS de una persona varía entre 15-30g por día (1). A pesar de que este consumo no supera el 25% del consumo total de carbohidrato de una persona promedio, en sujetos sensibles podrían generar disturbios intestinales severos debido a:

 

  • Son pobremente absorbidos en el intestino delgado. La fructosa (presente en frutas), por ejemplo, se absorbe a la mitad de la velocidad de la glucosa; la lactosa presente en lácteos, primero debe ser hidrolizada por la lactasa (deficiente en muchos pacientes) antes de ser absorbida; los oligosacáridos como los fructanos y galactanos (presentes en vegetales y hortalizas, principalmente) no son digeribles por las enzimas intestinales por lo que se acumulan en la porción distal del intestino delgado y en la porción proximal del intestino grueso para ser procesados por la microbiota.

 

  • Son osmóticamente activos. Tanto los azúcares como los polioles son carbohidratos que generan una elevada osmolaridad. Cuando están presentes en la luz intestinal, estimulan la movilización de grandes cantidades de agua, lo cual, altera el peristaltismo intestinal normal, produce hinchazón y distensión.

 

  • Son rápidamente fermentables por las bacterias intestinales. Por un lado, pueden llevar a un incremento en la formación de gases tales como hidrógeno, metanos y dióxido de carbono generando distensión abdominal; mientras que, por otro lado, pueden ser convertidos en ácidos grasos saturados de cadena corta como propionato, butirato y acetato. Aunque estos ácidos grasos son productos con beneficios potenciales para el individuo, su sobreproducción puede estimular la síntesis de serotonina en la mucosa, estimulando el inicio de contracciones intensas a nivel intestinal.

 

¿Dónde encontramos FODMAPS?

Como se ha dicho, los alimentos poseen cantidades variables de FODMAPS. A continuación, proporcionamos una lista de alimentos clasificados en función de su contenido en FODMAPS (2).

 

Vegetales y legumbres

Bajo Alto
Brotes de bambú, brotes de soja, brócoli (3/4 taza), repollo común y rojo (3/4 taza), zanahorias, apio (tallo de menos de 5 cm), maíz (1/2 mazorca máx.), calaza (65g), pepino, berenjena (1 taza), judías verdes, pimiento verde (1/2 taza), col rizada, lechuga (mantecosa, iceberg, cohete), chirivía, calabaza, pimientos rojos, parte verde de las cebolletas, calabacín, tomates (1 pequeño), nabo (1/2 nabo). Ajo, cebollas, espárragos, coliflor, repollo, colantao, champiñones, arvejas, parte blanca de las cebolletas.

 

Leguminosas 

Bajo Alto
Garbanzos (1/4 taza máx.) Frijoles (negro, ancho, riñón, lima, soja)

 

Tubérculos 

Bajo Alto
Camote (1/2 taza), papa, papas fritas

 

 Frutas

Bajo Alto
Plátanos, inmaduro (1 mediano), arándanos (1/4 taza), melón (3/4 taza), arándano, mandarinas (clementinas), uvas, melones (1/2 taza), kiwi (2 pequeños), limón, naranja, piña, frambuesa (30 bayas), ruibarbo, fresa. Manzanas, albaricoque, palta, plátanos maduros, moras, pomelo, mango, melocotones, peras, ciruelas, pasas, sultanas (pasas doradas), sandía

 

 Carnes y sustitutos 

Bajo Alto
Carne de res, pollo, cordero, cerdo, picadillo de quorn, embutidos, ejemplo: pechuga de jamón y pavo Salchichas (consultar ingredientes), carne procesada (verifique los ingredientes)

 

Panes, cereales, granos y pastas

Bajo Alto
Avena, quinua, alimentos sin gluten (panes, pastas), galletas saladas, alforfón, harina de maíz, avena (1/2 taza máx.), palomitas de maíz, pretzels, arroz (basmati, marrón, blanco), chips de tortilla Cebada, salvado, cuscús, ñoquis, granola, muesli, magdalenas (muffins), centeno, sémola, espelta, alimentos de trigo (pan, cereal, pasta)

 

Frutos secos

Bajo Alto
Almendras (máximo 10), castañas, avellanas, nueces de macadamia, miseria, nueces (10 mitades), semillas de amapola, semillas de calabaza, semillas de sésamo, semillas de girasol. Cashews, pistachos

 

 Bebidas de oleaginosas, cereales y leguminosas 

Bajo Alto
Bebida de almendra, bebida de coco (125ml), bebida de cáñamo (125ml), bebida de avena (30 ml máx.), bebida de arroz, bebida de soja elaborada con proteína de soja Bebida de soja hecha con frijoles de soja

 

Leche

Bajo Alto
Leche sin lactosa, queso (brie, camembert, cheddar, cottage, feta, mozzarella, parmesano, suizo), manteca, chocolate negro (5 cuadrados), chocolate con leche (4 cuadrados máx.), chocolate blanco (3 cuadrados máx.) Leche (vaca, cabra, oveja), queso crema (más de 2 cucharadas) y ricota, yogur, yogur griego, suero de la leche, crema, flan, helado, crema agria (más de 2 cucharadas)

 

Huevos

Bajo Alto
Huevos

 

Condimentos

Bajo Alto
Salsa barbacoa (comprobar ingredientes), chutney (1 cucharada máx.), aceite de ajo infundido, jarabe dorado (1 cucharadita), mermelada / gelatina de fresa y frambuesa, mayonesa, mostaza, salsa de soja, salsa de tomate Dip de hummus, mermelada (bayas mixtas), salsa para pasta (a base de crema), relish, dip de tzatziki

 

Edulcorantes

Bajo Alto
Aspartamo, acesulfamo K, glucosa, sacarina, estevia, sucralosa, azúcar / sacarosa Agave, jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF), miel, inulina, isomalt, maltitol, manitol, sorbitol, xilitol

 

Bebidas

Bajo Alto
Cerveza (una máx.), café, chocolate en polvo, té de hierbas (débil), zumo de naranja (125 ml máx.), té de menta, vino (una copa como máximo) Jugo de manzana, pera, mango, refrescos con JMAF, té de hinojo, té de hierbas (fuerte)

 

¿En qué consiste la dieta baja en FODMAPS?

La implementación de la dieta baja en FODMAPS no es tan simple como la suspensión total de todos los alimentos fuente de este tipo de carbohidrato. Es bastante más compleja porque mal llevada podría generar deficiencias nutricionales marcadas. Debe ser implementada por un nutricionista/nutriólogo (dependiendo de la denominación del país) bien calificado que pueda monitorizar y valorar eficientemente los cambios que se van produciendo en el hábito intestinal del paciente. Solo la primera etapa, que dura por lo general 8 semanas, incluye la suspensión total de las fuentes de FODMAPS. Luego se tiene que producir una reintroducción paulatina valorando en todo momento la respuesta intestinal del individuo. De ser efectiva, se puede establecer una dieta adaptada baja en FODMAPS por tiempo indeterminado, pero con supervisión regular. Por lo general, la dieta baja en FODMAPS viene acompañada de la restricción de gluten.

 

¿Qué dice la evidencia?

El uso de la dieta baja en FODMAPS ha estado circunscrito casi en su totalidad al tratamiento del Síndrome de Intestino Irritable (SII), es uno de los desórdenes funcionales del intestino más comunes que existen. El SII afecta del 3-5% de la población mundial. Se produce por alteración en la motilidad intestinal. Está definido como dolor abdominal crónico y recurrente asociado con cambios en la defecación o cambios en la forma y frecuencia de las heces. Se diagnostica cuando se descarta que alguna enfermedad orgánica esté produciendo las manifestaciones clínicas (por eso es considerado un problema idiopático). El SII presenta 4 formas que se establecen de acuerdo al trastorno predominante: a) con diarrea predominante o SII-D; b) con constipación predominante o SII-C; c) con un tipo mixto de diarrea y constipación o SII-M; y d) con un tipo no clasificado o SII-U. Dentro de la fisiopatología se ha propuesto como causas: motilidad gastrointestinal (GI) alterada, hipersensibilidad visceral, propulsión y expulsión anormal de gas, infección, inflamación de impacto bajo en la mucosa intestinal, cambios en la permeabilidad, intolerancia alimentaria, malabsorción de ácidos biliares, regulación central neuro-hormonal alterada, anormalidades neuroendocrinas entéricas (3).

Cabe precisar que el SII, aunque su nombre suena parecido, no tiene relación alguna con la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII). La EII se caracteriza por una inflamación crónica no infecciosa del tracto GI que primariamente incluye 03 presentaciones: a) enfermedad de Crohn (puede afectar todo el tracto); b) la colitis ulcerosa (limitada a la mucosa colónica); y c) colitis indeterminada. Tanto Crohn como la colitis presentan comúnmente dolor abdominal y diarrea. La colitis ulcerosa, sin embargo, presenta más comúnmente sangrado rectal, mientras que la enfermedad de Crohn presenta más bajo peso y enfermedad perianal. Aunque las causas no son claras se piensa que es el resultado de una respuesta inmune no controlada en personas genéticamente predispuestas.

De vuelta al SII, la dieta baja en FODMAPS ha mostrado tener mejores efectos sobre la sintomatología de esta enfermedad cuando ha sido comparada con otros tipos de dieta y tratamientos, sin embargo, también es cierto que no llega a producir efecto alguno en un número significativo de pacientes (5). Entre los problemas que suelen estar asociados con su implementación y cuya prevalencia es muy alta cuando el manejo nutrio y dietoterapéutico no es conducido por un nutricionista/nutriólogo se puede incluir: i) la adherencia de los pacientes es por lo general baja y en algunos casos podría ser incluso costosa de implementar; ii) podría generar cambios significativos (no estudiados a fondo hasta el momento) en el estado general de la microbiota intestinal debido a la restricción de prebióticos importantes como el FOS y GOS como parte del protocolo de la dieta;  iii) presenta un riesgo latente de generar constipación debido a la reducción en el aporte de fibra y a la reducción en la movilización de agua hacia la luz intestinal; iv) nutricionalmente, la dieta baja en FODMAPS podría proporcionar menos energía que una dieta regular, menos aporte de antioxidantes (flavonoides, carotenoides, ácidos fenólicos, antocianinas y vitamina C), reducción en el aporte de calcio y proteína animal); y, vi) precipitar trastornos de la conducta alimentaria en pacientes susceptibles (1).

 

En conclusión, la implementación de una dieta baja en FODMAPS ha mostrado tener efectos apropiados en el paciente con SII. No debería ser aplicada por periodos largos de tiempo (no más de 8 semanas) por las implicaciones nutricionales y fisiológicas que acarrea. Siempre debe ser aplicada por un nutricionista/nutriólogo. Además, del tratamiento del SII, la evidencia sugiere que podría ser útil en el tratamiento de pacientes con fibromialgia, reduciendo los trastornos gastrointestinales.

 

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Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

Referencias bibliográficas

  1. Bellini M, Tonarelli S, Nagy AG, Pancetti A, Costa F, Ricchiuti A, de Bortoli N, Mosca M, Marchi S, Rossi A. Low FODMAP Diet: Evidence, Doubts, and Hopes. Nutrients. 2020 Jan 4;12(1):148. doi: 10.3390/nu12010148. PMID: 31947991; PMCID: PMC7019579.
  2. Lopez C, Cuenca N. Dieta libre de FODMAPs (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols) y consumo de probioticos indicados en el síndrome del intestino irritable: a propósito de un caso. clín. diet. hosp. 2016; 36(3):194-200 DOI: 10.12873/363lopezvaliente
  3. Kim MY, Choi SW. Dietary modulation of gut microbiota for the relief of irritable bowel syndrome. Nutr Res Pract. 2021 Aug;15(4):411-430. doi: 10.4162/nrp.2021.15.4.411. Epub 2021 May 26. PMID: 34349876; PMCID: PMC8313387.
  4. Global Burden of Disease. The global, regional, and national burden of inflammatory bowel disease in 195 países y territorios, 1990-2017: a systematic análisis for the global burden of Dissease Study, 2017. The Lancet Volumen 5, isssue 1, p17-30, Jan 2020. DOI:https://doi.org/10.1016/S2468-1253(19)30333-4
  5. Chey W. Update on Irritable Bowel Syndrome Guidelines. Gastroenterology & Hepatology Volume 16, Issue 12 December 2020

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista/nutriólogo/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país).

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