Nutrición clínica

¿Por qué no empleamos nutrición enteral o parenteral tan frecuentemente como se debería?

La respuesta es compleja porque involucra factores que se superponen de una manera tal que es complicado establecer un punto de partida o un hilo conductor. Sin pretender establecer un orden de importancia, consideramos que 4 factores son los resaltantes: el económico, el formativo, el legal y el dogmático, este último relacionado fuertemente con una cuota de empoderamiento. Dada la trascendencia de la nutrición artificial (enteral o parenteral) tanto en la recuperación de los enfermos como en el mantenimiento del estado nutricional de un individuo aparentemente sano (por obvias razones, aquí no aplica la nutrición parenteral), consideramos conveniente levantar la voz y reflexionar brevemente sobre esta materia.

 

El factor económico

Desde mediados de la década de 1980, cuando aparecieron los primeros estudios sobre desnutrición hospitalaria (de hecho, en 1981 se acuñó el término por primera vez (1), el número de reportes e investigaciones que describen la prevalencia de esta condición se cuentan por decenas de mil. Uno de los estudios regionales más importantes llevado a cabo en Latinoamérica en los últimos 15 años, el ELAN, mostró en 2003 que un 50.2% de los pacientes atendidos en los hospitales de la región estaba desnutrido, situación que ha cambiado muy poco en este tiempo (2). Los reportes europeos, por otro lado, muestran tasas que fluctúan entre el 20-40% en hospitales, 20-45% en casas de reposo y 15-20% en enfermos atendidos en casa (3). Además, se ha demostrado plenamente, que la desnutrición está asociada con estancias hospitalarias más largas, aumento de las tasas de morbilidad y mortalidad, así como también con costos hospitalarios más altos (4). En España, por ejemplo, el estudio PREDyCES (5) concluyó en 2012 que el 23.7% de los pacientes sometidos a cribaje nutricional a través de la herramienta NRS-2002 presentaba desnutrición hospitalaria. En 2015, León et al (6) analizaron los costos de la desnutrición hospitalaria empleando la información recolectada en el estudio PREDyCES y encontraron que los pacientes que presentaban desnutrición tuvieron una estancia hospitalaria un 50% más alta a aquella mostrada por los pacientes sin desnutrición. Además, calcularon que los costos potenciales asociados con la desnutrición podrían ascender a 1.143 billones de euros por año (6). No obstante, a pesar de que es soberanamente evidente (no encontramos un adjetivo más contundente) que los pacientes requieren terapia artificial porque en un momento determinado la comida no es suficiente para reponer aquello que han perdido, la penetración en el uso de la nutrición artificial es todavía bastante bajo. Un argumento que se opone a su uso es el costo de los productos, no obstante, debe entenderse que mientras menos se empleen seguirán siendo costosos. La masificación (por supuesto, justificada) contribuirá a hacerlos menos onerosos.

 

El factor formativo

Nadie, a estas alturas, debe dudar de que quién sabe de nutrición es el nutriólogo/nutricionista/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país); sin embargo, nuestra formación está fuertemente marcada por el paradigma alimentario-nutricional en donde todo gira en torno al alimento, por lo cual, sensibilizarnos con las formas artificiales de brindar nutrientes genera cierto desconcierto. Aunque finalmente, logramos superar la valla, se pierde un valioso tiempo y espacio durante el proceso de adaptación.

Además, muchos colegas se sienten intimidados por la posición del médico quién, para colmo, conoce poco o nada de nutrición. Para ejemplificar esta última idea, tomaremos como referencia una de las tantas investigaciones que abordan este tema: Physicians’ perceptions about managing enteral nutrition and the implementation of tools to assist in nutritional decision-making in a paediatric intensive care unit (7) [En español: Percepciones de los médicos sobre el manejo de la nutrición enteral y la implementación de herramientas para ayudar en la toma de decisiones nutricionales en una unidad de cuidados intensivos pediátricos].  En este trabajo se seleccionó médicos residentes y asistentes de la unidad de cuidados intensivos de un hospital suizo. Todos fueron sometidos a una entrevista de aproximadamente 25 minutos empleando un cuestionario pre-elaborado que indagaba sobre conocimientos, prácticas y actitudes. En la tabla 1, se pueden ver algunas de las respuestas más resaltadas por los propios investigadores. Saquen sus propias conclusiones y recuerden estas respuestas la próxima vez que duden de cuánto saben de nutrición.

 

Tabla 1. Algunas respuestas seleccionadas del estudio sobre las percepciones de los médicos sobre el manejo de la nutrición enteral

Respuesta textual en inglés Traducción al español
“I never know how many calories we are targeting according to age … it is often the supervisors who decide.” “Nunca sé cuántas calorías buscamos según la edad… a menudo son los supervisores (asistentes) quienes deciden”.
“I work in terms of volume … I don’t know how much that corresponds to in terms of kcal “Yo trabajo en términos de volumen… No sé cuánto corresponde en términos de kcal
“Finally, I don’t calculate every day, I’m going to follow the fluid balance rather than the nutritional balance.” “Finalmente, no calculo todos los días, voy siguiendo el balance de líquidos más que el balance nutricional”.
“After extubation, I know about the fluid requirements, but I don’t know about the calories.” “Después de la extubación, sé cuáles son los requisitos de líquidos, pero no sé cuáles son las calorías”.
“…we change the fluid requirements, but the caloric goals … I don’t think we are changing them.” “…cambiamos los requerimientos de líquidos, pero las metas calóricas… no creo que las estemos cambiando”.
“Once the patient is no longer seriously ill, the calculation must be performed differently. I think that is especially what we are not yet doing correctly.” “Una vez que el paciente ya no está gravemente enfermo, el cálculo debe hacerse de otra manera. Creo que eso es especialmente lo que todavía no estamos haciendo correctamente”.
“Sometimes we make more advanced calculations for the neonates, but it is true that again we don’t calculate systematically the nutritional needs.” “A veces hacemos cálculos más avanzados para los neonatos, pero es cierto que nuevamente no calculamos sistemáticamente las necesidades nutricionales”.

Referencia: Referencia 7


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El factor legal-normativo

A pesar de las decenas de comunicaciones, documentos técnicos y guías de práctica clínica que existen actualmente en el mundo; a pesar de que estos documentos han sido emitidos por sociedades y asociaciones competentes en la materia; a pesar de que todos ellos resaltan la labor del profesional de nutrición como parte del equipo transdisciplinario de salud; y a pesar de que en todas estas comunicaciones se reconoce la pericia del profesional de nutrición, la realidad diaria dista mucho de la teoría académica.

En la actualidad no existe un entorno normativo universal y aceptado por todos los demás profesionales de la salud (especialmente, el médico) que nos otorgue la libertad necesaria para poder decidir, aunque parezca anecdótico, sobre temas relacionados con la nutrición enteral o parenteral de un paciente.

Es verdad que existen ejemplos sobresalientes de colegas que han destacado y destacan en este ámbito, lamentablemente, son los menos. Para la mayoría de los profesionales de la nutrición todavía existen fuertes barreras de acceso y aceptación de nuestro papel en el manejo de la terapia nutricional artificial.

En el colmo de los escenarios, algunas instituciones cuentan con protocolos de atención nutricional tan estrictos que el paciente debe presentar una cantidad bastante grande de signos y síntomas de desnutrición para que se permita una intervención nutricional artificial que, por lo general, suele llegar muy tarde complicando la recuperación e incluso la vida de la persona.

 

El factor dogmático con una cuota de empoderamiento

Probablemente, este es el factor más difícil de romper, porque podría haber dinero para contratación, podría haber dinero para comprar productos, podría haber dinero para que se mejora la formación, podría haber mejoras sustanciales en la normativa vigente, sin embargo, mientras exista la convicción de que el alimento es la solución para todas las situaciones probablemente esto nunca cambie.

Debe entenderse que el cambió de mirada también contribuirá con nuestro empoderamiento profesional porque ampliará nuestro horizonte de trabajo y hará que nuestra aproximación hacia el paciente se más holística y menos cerrada. Nuestro acercamiento hacia el manejo nutricional de un paciente debe ser más global y menos centrado solo en la dieta.

 

Uno podría pensar que el problema del uso intermitente de la nutrición artificial es de corte financiero, no obstante, a juzgar por la evidencia parece ser que no. Más bien es un problema de percepción. Si fuese solo un problema financiero, todas las áreas de nutrición clínica en los países de ingresos económicos medianos o altos contarían con la cantidad suficiente de profesionales de nutrición manejando estos temas, sin embargo, no es así. En este sentido, la parte formativa es fundamental para darnos las herramientas teóricas y prácticas que nos permitan sobresalir. Necesitamos ampliar nuestros pensamientos, sincerar nuestras ideas. Debemos analizar mejor los documentos y no solo leerlos y tratar de aplicarlos al pie de la letra. Recuerden que en Latinoamérica no existe suficiente investigación como para construir guías de práctica clínica, por lo cual, nos vemos obligados a adecuarlas, sin embargo, en esa adecuación no estamos considerando el aspecto racial o genómico que también influirá en la respuesta del paciente. En el Instituto IIDENUT venimos trabajando desde hace varios años para motivar un cambio: pasar al paradigma bioquímico-clínico-nutricional. En él, primero debes conocer la bioquímica del nutriente, para luego buscar las formas más adecuadas de administrarlo. Debes conocer la bioquímica del problema, para poder identificar más claramente sus manifestaciones. Debes entender la bioquímica de la necesidad, para poder establecer la mejor estrategia de tratamiento.

Para terminar, el soporte nutricional, como se llamaba en ese momento, llegó al Perú en 1981 (8) y desde allí hasta ahora, han pasado 41 años. De contar con menos de una docena de productos diferentes, hemos pasado a disponer de un catálogo que ya supera el medio centenar de productos entre fórmulas (enterales y parenterales) y módulos. ¿Cuántos de estos productos conoce? ¿Cuántos ha utilizado al menos una vez? ¿Sabe cuál es su estructura bioquímica? ¿Sabe que, en la mayoría de los casos, el nombre no representa la única condición en la que puede ser empleado? ¿Sabe si se pueden mezclar o no? ¿Sabe el impacto de su estructura en el metabolismo?

 

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Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias bibliográficas

  1. Waitzberg D. L., Ravacci G. R., Raslan M.. Desnutrición hospitalaria. Nutr. Hosp.  [Internet]. 2011  Abr [citado  2022  Mayo  19] ;  26( 2 ): 254-264. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112011000200003&lng=es
  2. Correia MI, Campos AC; ELAN Cooperative Study. Prevalence of hospital malnutrition in Latin America: the multicenter ELAN study. Nutrition. 2003 Oct;19(10):823-5. doi: 10.1016/s0899-9007(03)00168-0. PMID: 14559314.
  3. Koroušić Seljak B, Mlakar Mastnak D, Mrevlje Ž, Veninšek G, Rotovnik Kozjek N. A multi-center survey on hospital malnutrition and cachexia in Slovenia. Eur J Clin Nutr. 2020 Mar;74(3):419-426. doi: 10.1038/s41430-019-0485-y. Epub 2019 Aug 6. PMID: 31388102; PMCID: PMC7062637.
  4. Chang M, Hoon J, Ryu S, Young J, Hoon J, Kyung J, Hoon J. et al. Prevalence of Malnutrition in Hospitalized Patients: a Multicenter Cross-sectional Study. J Korean Med Sci. 2018 Jan 8;33(2):e10 https://doi.org/10.3346/jkms.2018.33.e10 eISSN 1598-6357·pISSN 1011-8934
  5. Álvarez-Hernández J, Planas Vila M, León-Sanz M, García de Lorenzo A, Celaya-Pérez S, García-Lorda P, Araujo K, Sarto Guerri B; PREDyCES researchers. Prevalence and costs of malnutrition in hospitalized patients; the PREDyCES Study. Nutr Hosp. 2012 Jul-Aug;27(4):1049-59. doi: 10.3305/nh.2012.27.4.5986. PMID: 23165541.
  6. León-Sanz M, Brosa M, Planas M, García-de-Lorenzo A, Celaya-Pérez S, Hernández JÁ; Predyces Group Researchers. PREDyCES study: The cost of hospital malnutrition in Spain. Nutrition. 2015 Sep;31(9):1096-102. doi: 10.1016/j.nut.2015.03.009. Epub 2015 Apr 20. PMID: 26233866.
  7. Moullet C, Schmutz E, Laure Depeyre J, Perez MH, Cotting J, Jotterand Chaparro C. Physicians’ perceptions about managing enteral nutrition and the implementation of tools to assist in nutritional decision-making in a paediatric intensive care unit. Aust Crit Care. 2020 May;33(3):219-227. doi: 10.1016/j.aucc.2020.03.003. Epub 2020 May 12. PMID: 32414683.
  8. Guerrero-Muñoz L. Sobre el soporte nutricional en el Perú. Revista Cubana de Alimentación y Nutrición[Internet]. 2019 [citado 19 May 2022]; 29 (1): [aprox. -7 p.]. Disponible en: http://www.revalnutricion.sld.cu/index.php/rcan/article/view/690

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista

 

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Pautas generales para la dosificación de suplementos de vitaminas y/o minerales

El uso clínico de micronutrientes (vitaminas y minerales) y compuestos bioquímicamente activos (sustancias como la lecitina, el licopeno o los flavonoides) en una matriz no alimentaria, es decir, empleando un preparado farmacéutico (jarabe, emulsiones, cápsulas, pastillas, polvos u otros), es una tarea relativamente nueva para el nutricionista/nutriólogo/dietista-nutricionsita (dependiendo de la denominación del país). Por mucho tiempo, nuestra formación académica ha priorizado el uso del alimento como vehículo principal y suficiente de tanto macro como micronutrientes. Tradicionalmente, el paradigma más importante en la formación del profesional en nutrición ha sido que la alimentación balanceada es capaz de cubrir, por si sola, todas las necesidades nutricionales de la persona. Este entorno no le proporciona al profesional las herramientas teóricas ni prácticas necesarias para aproximarse a la suplementación, por lo cual, el uso de suplementos de vitaminas, minerales u otros compuestos bioactivos es abordado solo tangencialmente. Aunque, hemos avanzado relativamente bien en el uso de fórmulas de nutrición enteral y parenteral, el camino global hacia el uso pleno de productos no naturales, es decir, más allá del alimento, todavía tiene un trecho largo y a la espera de ser recorrido. Revisemos a continuación, algunos aspectos puntuales que se deben tener en cuenta para utilizar suplementos de micronutrientes.

Bajo ciertas circunstancias, los alimentos no son capaces de proporcionarnos la cantidad de micronutrientes que necesitamos.

Meditemos un momento en lo siguiente. La vitamina C pertenece al grupo de vitaminas hidrosolubles. La vitamina C es indispensable para la formación de colágeno y L-carnitina; para la conversión de colesterol en sales biliares (de hecho, hay estudios que sugieren que el déficit de vitamina C puede contribuir con la formación de cálculos biliares); para la absorción del hierro no hem; para decenas de procesos esteroidogénicos a nivel adrenal; para la neutralización de especies reactivas de oxígeno (ROS), por ende, atenúa el daño en el ADN; y, por supuesto, para estimular y modular la respuesta inmunitaria (1, 2 ).

Se ha sugerido que la suplementación profiláctica de vitamina C en dosis de 1000 mg por día tiene un potente efecto antioxidante y fortalece el sistema inmune entre otras funciones. Se sabe por otro lado, que un consumo menor a 2000 mg por día de vitamina C es considerado seguro (3), por lo cual, los suplementos disponibles en el mercado con estas dosis pertenecen a la categoría de “venta libre” es decir, no requieren prescripción médica. En este orden de ideas, si tuviéramos un paciente a quien buscamos suplementar con 1000 mg diarios de vitamina C de manera profiláctica, ¿cuánto zumo de naranja (una de las principales fuentes alimentarias) se requeriría para cubrir esta cantidad, tomando en cuenta que un vaso de zumo de naranja proporciona 48 mg de vitamina C por cada 100 ml (4)? Respuesta. La persona debería consumir diariamente, al menos, 2 litros de zumo de naranja. Esta cantidad es evidentemente excesiva. La única forma posible de proveer al paciente de 1000 mg de vitamina C diariamente sin alterar otros elementos de su dieta sería empleando un suplemento.


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2. Aportar una mayor cantidad de un micronutriente a través de un suplemento o alimento, no significa que se absorberá en mayor medida.

 

La regulación de la absorción de micronutrientes es un proceso regulado desde el interior del organismo en función del número de receptores presentes en la luz intestinal. Citemos un ejemplo. La deficiencia de hierro estimula la aparición proporcional de receptores de hierro (apoferritina) con el objetivo de captar la mayor cantidad posible del mineral, disponible en la luz del intestino. Cuando las reservas de hierro son normales o altas, el número de estos receptores desciende abruptamente con lo cual la absorción se reduce en una cantidad proporcional (5). Este evento que tiene como objetivo proteger al organismo contra el ingreso desmedido del mineral (cantidades elevadas de hierro libre pueden inducir un estado pro-oxidante), además, puede afectar negativamente la absorción de otros minerales debido a interacciones entre micronutrientes por puntos de absorción común.

3. La cantidad liberada del micronutriente depende del excipiente empleado.

Excipiente es la sustancia que sirve como transportador del micronutriente hasta el lugar donde será absorbido; en realidad, el excipiente tiene otras funciones, pero desde el punto de vista nutricional, es la que más nos importa. Dependiendo del excipiente, un suplemento puede liberar más o menos cantidad de micronutriente, por ejemplo, 1 cucharadita de sulfato ferroso nos puede proporcionar 625 mg de sulfato ferroso pero solo libera 125 mg de hierro elemental; en cambio, una cucharadita de hierro maltosado podría llegar a liberar hasta 250 mg de hierro elemental (tabla 1). En este caso hemos comparado dos excipientes diferentes, por un lado el sulfato y por otro la maltosa. Esta información está disponible en los insertos.

 

Tabla 1.

Cantidad de micronutriente liberada a partir de formulaciones con dos excipientes diferentes

Tipo de

fórmula

Dosis Cantidad por dosis Cantidad proporcionada por dosis Cantidad de micronutriente  liberado en cada dosis
Sulfato

ferroso

1 cucharadita 5 ml 625 mg de Sulfato ferroso 125 mg de Hierro elemental
Hierro

maltosado

1 cucharadita 5 ml 862 mg de Hierro maltosado 250 mg de Hierro elemental

Fuente: Inserto

 

 4. La cantidad disponible de un micronutriente también depende de la forma farmacéutica empleada.

Los jarabes y las pastillas pueden liberar cantidades diferentes de un micronutriente determinado. No solo ello, la presentación farmacéutica también nos proporcionan ciertas facilidades al momento de la administración del micronutriente, sobre todo, facilidades relacionadas con el fraccionamiento de la dosis (tabla 2).

 

Tabla 2.

Cantidad de micronutriente liberada a partir de dos formas farmacéuticas diferentes

Tipo de

fórmula

Presentación farmacéutica Dosis Cantidad proporcionada por dosis Cantidad de micronutriente  liberado en cada dosis
Sulfato

ferroso

Jarabe 1 cucharadita 625 mg de Sulfato ferroso 125 mg de Hierro elemental
Sulfato

ferroso

Pastilla 1 pastilla 862 mg de sulfato ferroso 60 mg de hierro elemental

Fuente: Inserto

 

5. Los niveles de ingesta máxima tolerable (UL) para vitaminas y minerales esenciales determinan la cantidad segura de estos nutrientes para ser consumida vía alimento o suplemento.

 Los UL son los valores de ingesta máxima tolerable tanto para vitaminas como para minerales y se encuentran consignados en el documento Dietary Reference Intakes (DRI). Estos valores no representan en caso alguno una dosis de tratamiento médico y consideran como seguro cualquier consumo vía alimento o suplemento que sea menor a lo establecido en estas tablas. Como se mencionó líneas arriba, este es el fundamento por el cual muchos suplementos de micronutrientes se encuentran en la categoría de “venta libre” y pueden ser prescritos con libertad.

 

Tabla 3.

Valores de UL para algunos micronutrientes

Nutriente UL
(por día)
Vitamina A (preformada) 3,000 mcg
Vitamina C 2,000 mg
Folato 1,000 mcg
Calcio 2.5 g
Hierro 45 mg
Zinc 40 mg

Fuente: DRI

 

6. Se debe estar atento a la presencia de excipientes que pudiesen generar reacciones secundarias adversas.

Muchas de las formulaciones disponibles en el mercado pueden contener gluten, lactosa o sulfas. El gluten está contraindicado en la celiaquía, la lactosa en la intolerancia a la lactosa y las sulfas en personas alérgicas. Parte del cuidado que se debe tener al administrar micronutrientes vía suplemento, es también, evaluar los componentes de la presentación farmacéutica empleada.

 

Finalmente, debemos reiterar que este artículo no pretende desmerecer el papel de los alimentos, ni mucho menos. Este artículo tiene como objetivo llamar la atención de los nutricionistas/nutriólogos/dietista-nutricionistas hacia el uso de suplementos de vitaminas y minerales de manera complementaria y sistemática cuando exista evidencia suficiente que la dieta no llega a cubrir las necesidades de micronutrientes de una persona. Este artículo tiene como objetivo promover el uso de suplementos de vitaminas y minerales con fines profilácticos y a dosis seguras. Recuerde, estimado colega y lector, que la labor del Profesional de la Nutrición no solo incluye el tratamiento de una enfermedad establecida, sino principalmente la prevención de aquellas que pudiesen aparecer por efectos de una deficiencia o un mal control nutricional.

 

Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias Bibliográficas

  1. Jafari D, Esmaeilzadeh A, Mohammadi-Kordkhayli M, Rezaei N. Vitamin C and the Immune System. En Mahmoudi M, Rezaei N (eds.), Nutrition and Immunity. © Springer Nature Switzerland AG 2019. https://doi.org/10.1007/978-3-030-16073-9_1
  2. Del Pozo Reginald, Muñoz Mirna, Dumas Andrés, Tapia Claudio, Muñoz Katia, Fuentes Felipe et al . Efecto de la ingesta de vitamina C en el proceso de formación de cálculos biliares de colesterol. Rev. méd. Chile  [Internet]. 2014  Ene [citado  2016  Mar  09];  142(1): 20-26. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872014000100004&lng=es.  http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872014000100004 .
  3. Dietary Referente Intakes (DRI) for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty acids, Cholesterol, Protein, and Aminoacids. Food And Nutrition Board. Institute of Medicine of the National Academies. 2005
  4. Instituto Nacional de Salud (Perú). Tablas peruanas de composición de alimentos / Elaborado por María Reyes García; Iván Gómez-Sánchez Prieto; Cecilia Espinoza Barrientos; Fernando Bravo Rebatta y Lizette Ganoza Morón. – 8.ª ed. — Lima: Ministerio de Salud, Instituto Nacional de Salud, 2009. 64 p.
  5. Waldvogel-Abramowski S, Waeber G, Gassner C, Buser A, Frey BM, Favrat B, Tissot JD. Physiology of iron metabolism. Transfus Med Hemother. 2014 Jun;41(3):213-21. doi: 10.1159/000362888. Epub 2014 May 12. PMID: 25053935; PMCID: PMC4086762.

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista

 

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Alergia a la proteína de la leche de vaca

La proteína de la leche de vaca es la primera proteína a la que están expuestos los niños, sin importar si reciben lactancia materna exclusiva, sucedáneos de la leche materna o alimentación complementaria. La alergia a la proteína de la leche de vaca es una de las más comunes en la infancia, aunque en la mayoría de los casos remite por completo alrededor de los 5 años de edad. Revisemos brevemente algunos datos sobre su prevalencia, cuadro clínico y manejo nutricional.

 

1. Prevalencia

La alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) es una de las más frecuentes en lactantes y niños pequeños. La APLV afecta a aproximadamente el 2.5% de la población de este grupo etario (1); sin embargo, en el 60% de los casos, la APLV se ha resultado por completo cuando el niño alcanza la edad escolar (2). Por otro lado, un estudio publicado en 2019 indicó que al menos 1.9% de los adultos en Estados Unidos de Norteamérica presentaba APLV cuyo origen, al menos en el 77% de los casos, se remontaba a la infancia. Hasta el momento (3) no existe evidencia clara que sugiera algún mecanismo de prevención.

 

2. Etiología

La APLV se origina debido a una reacción inmunológica de hipersensibilidad a una o más de las fracciones proteínicas de la leche de vaca. La APLV se diferencia de la intolerancia a la lactosa porque en esta última no se encuentra comprometido el sistema inmunológico; mientras que en la primera si (4).  Debe quedar absolutamente claro que la respuesta alergénica se presenta frente a proteínas o péptidos de bajo peso molecular; no existe respuesta alergénica frente a aminoácidos libres.

Existen tres tipos de presentación de APLV (tabla 1): a) la mediada por la inmunoglobulina E (IgE); b) no mediada por IgE; y c) reacción que puede estar mediada o no por IgE (mecanismo mixto).

 

Tabla 1. Tipos de presentación de APLV

Tipos de presentación Descripción
Mediada por IgE Detección de IgE en prueba cutánea y/o suero
No mediada por IgE No se detecta IgE específica
Reacciones que pueden estar o no mediadas por IgE Mecanismo mixto

Referencia 5

 

La APLV mediada por IgE es una reacción alérgica tipo I y de hipersensibilidad inmediata (se presenta en menos de 1 hora), mientras que la APLV no mediada por IgE comprende 3 tipos de reacciones inmunológicas: aquellas de tipo II (citotóxicas), aquellas de tipo III (complejos inmunitarios antígenos – anticuerpo – complemento) y aquellas de tipo IV (mediadas por células T) y por tanto es de carácter tardío (horas o días) (4).


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3. Cuadro clínico

En las reacciones mediadas por IgE, la intensidad de las reacciones varía desde aquellas leves hasta aquellas que pueden comprometer la vida del niño como la anafilaxia. Las reacciones no mediadas por IgE se presentan tardíamente, pero de igual manera son de difícil manejo. Entre el 75-92% de los niños presenta más de un síntoma (tabla 2)

 

Tabla 2. Tipos de reacciones orgánicas en la APLV

Tipo de reacciones  Mediadas por IgE No mediadas por IgE
Reacciones sistémicas Anafilaxia
Reacciones gastrointestinales En el 30% de los casos se pueden presentar vómitos y diarrea Reflujo gastroesofágico, espasmo cricofaringeo, esofagitis eosinofílica, gastroenteritis y proctocolitis, enterocolitis inducida por proteína de la leche de vaca, irritabilidad de colon severa,
Reacciones respiratorias Anafilaxia y ataques asmáticos Sindrome de Heiner
Reacciones dermatológicas Inmediatas: urticaria aguda angioedema.

Tardías: dermatitis atópicas

Dermatitis atópica

Fuente: Modificado de referencia 5

 

Los sistemas más frecuentemente involucrados son en las reacciones alérgicas son: gastrointestinal (50-60%), dermatológico (50-60%) y respiratorio (20-30%). El compromiso de 2 o más sistemas aumenta la probabilidad de APLV (6).

 

 4. Proteína de la leche y alergia

La leche entera de vaca (LEV) presenta un contenido de proteína que fluctúa entre los 3.5 – 4 g/100ml, algo que la diferencia significativamente del contenido proteico de la leche humana, que apenas alcanza 1 g/100ml, lo cual no es negativo debido a las particularidades bioquímicas y nutricionales de la proteína de la leche humana.  La LEV contiene más de una docena de fracciones proteicas diferentes, cada una de ellas con características físico químicas particulares.

  • Las caseínas.

Constituyen el 78% de las proteínas de la leche de vaca. Las caseínas se encuentran formando una estructura sólida y esponjosa de gran tamaño molecular. Las caseínas se clasifican en función de su movilidad electroforética y son responsables de la respuesta de la leche frente a diversos procesos industriales relacionados con la obtención de derivados lácteos, como el queso. En función de sus características físicas, las caseínas se pueden agrupar en 4 categorías: α, β, κ, γ (Tabla 3 y 4) (7). De entre todas las fracciones caseínicas, las alfas son aquellas con el mayor poder alergénico.

  • Las proteínas del suero.

Representan el 20% del total de proteínas de la leche de vaca. Son casi 10 fracciones diferentes. Aunque todas las fracciones de la proteína de la leche de vaca tienen un potencial alergénico extremadamente alto, la betalactoglobulina (BLG) presente en el lactosuero es la que se encuentra asociada a la mayor cantidad de reacciones de sensibilización inicial. La BLG es una proteína que no existe en el ser humano, sin embargo, puede aparecer en la leche humana a partir del consumo de lácteos por parte de la madre (1).

  • Las proteínas de la membrana del glóbulo de grasa (MFGM).

Se encuentran rodeando las gotas de grasa haciéndolas solubles en el medio acuoso de la leche (tabla 3).

  

Tabla 3. Tipos de proteínas presentes en la leche de vaca

ABREVIATURA G/L %
Caseínas 28.0 78.0
αs1-Caseína αs1-CN 12,4 34.7
αs2-Caseína αs2-CN 3.0 8.3
β-Caseína β-CN 7.0 19.0
κ-Caseína κ-CN 4.2 12
γ-Caseína γ-CN 1.4 4
Proteínas del lactosuero 7.2 20.0
β-lactoglobulina β-LG 4.2 11.7
α-lactoalbúmina α-LA 1.1 3.0
Fracción proteosa-peptona PP 0.8 2.2
Inmunoglobulina G IgG 0.6 1.7
Inmunoglobulina M IgM 0.09 0.25
Inmunoglobulina A IgA 0.01 0.027
Albúmina de suero AS 0.3 0.83
Lactoferrina LF 0.1 0.27
Proteínas MFGM 0.7 2.0

Fuente: Referencia 7

 

Tabla 4. Tipos de proteínas presentes en la leche de vaca

ABREVIATURA G/L % Alergenicidad
Caseínas 28.0 78.0  
αs1-Caseína αs1-CN 12,4 34.7 Alta
αs2-Caseína αs2-CN 3.0 8.3 Alta
β-Caseína β-CN 7.0 19.0 Baja
κ-Caseína κ-CN 4.2 12 Baja
γ-Caseína γ-CN 1.4 4 No se ha descrito
Proteínas del lactosuero 7.2 20.0  
β-lactoglobulina β-LG 4.2 11.7 Alta
α-lactoalbúmina α-LA 1.1 3.0 Alta
Fracción proteosa-peptona PP 0.8 2.2 No se ha descrito
Inmunoglobulina G IgG 0.6 1.7 Baja
Inmunoglobulina M IgM 0.09 0.25 Baja
Inmunoglobulina A IgA 0.01 0.027 Baja
Albúmina de suero AS 0.3 0.83 Baja
Lactoferrina LF 0.1 0.27 No se ha descrito
Proteínas MFGM 0.7 2.0 No se ha descrito

Fuente: Modificado de referencia 5 y 7

 

5. Manejo nutricional

  • Si se sospecha de APLV leve o moderada, se recomienda mantener la lactancia materna y eliminar los productos que contengan proteína de LEV de la dieta de la madre por 4 semanas (dieta de eliminación) (8-10). En el caso de destete parcial o total, utilizar siempre una fórmula láctea extensamente hidrolizada (5, 8-10).
  • La madre debe recibir dieta de eliminación prolongada, pasar por consulta nutricional y recibir suplemento de calcio adicional de 1g al día por 4 semanas. La suplementación de calcio es especialmente importante en casos de dermatitis atópica o colitis alérgica con deposiciones líquidas con moco y/o sangre (5, 8-10).
  • La eliminación de la proteína de la LEV de la alimentación del niño mayor será absoluta hasta que el paciente desarrolle tolerancia a la misma (8-10).
  • Se debe prestar atención a la dieta de la madre o del niño (aquellos con alimentación complementaria) cuando se haya aplicado una restricción absoluta de proteína de leche de vaca porque se podrían presentar déficits nutricionales (8).
  • Valorar después de 2 a 4 semanas si la dieta exenta de proteína de LEV de la madre generó mejoras significativas en la respuesta clínica del lactante. Si después de 4 semanas no existe respuesta clínica positiva, se debe suspender el seno y utilizar una fórmula extensamente hidrolizada (8, 10).
  • Aquellos niños con APLV que no toleren fórmulas extensamente hidrolizadas, que cursen con alergias a múltiples proteínas y que no reciban lactancia materna, deberán recibir fórmula de aminoácidos hasta lograr tolerancia (8).
  • Recientemente se ha evaluado el uso de probióticos en el manejo de la sintomatología de la APLV. La incorporación de Lactobacillus rhamnosus (LGG) a fórmulas extensamente hidrolizadas parece tener efectos favorables y duraderos sobre la sintomatología de la APLV (11).

 

6. Fórmulas infantiles sugeridas para el tratamiento de la APLV

 

6.1 Fórmulas con modificaciones en la estructura de la proteína

Se les denomina también hidrolizados proteicos o hidrolizados de proteína. En estas fórmulas, las proteínas han sido parcial o totalmente digeridas por hidrólisis enzimática, tratamiento térmico y ultrafiltración. Los hidrolizados a base caseína generan un aminograma rico en tirosina, fenilalanina y metionina; mientras que los hidrolizados de proteína de suero generan un aminograma rico en treonina, valina, metionina, fenilalanina, leucina e isoleucina. Por esta razón, la fuente de proteína de estas fórmulas suele ser una mezcla de hidrolizados de caseína y de hidrolizados de suero con el objetivo de obtener un aminograma parecido a aquel de la leche humana (12,13). Existen 3 tipos: con proteína parcialmente hidrolizada, con proteína totalmente hidrolizada y monoméricas.

 

  • Fórmulas con proteína parcialmente hidrolizada

Contienen menos de 1% de proteína intacta, aunque pueden encontrarse péptidos de un tamaño molecular superior a 5 000 Da, por lo cual, pueden contener antígenos residuales. El resto de los nutrientes se ajustan a las recomendaciones de los comités internacionales.  Están indicadas en la prevención de alegría a la proteína de la leche de vaca en lactantes con riesgo atópico por las siguientes condiciones: padres alérgicos, IgE total de la madre por padres alérgicos, IgE total de la madre > 120UI/ml o IgE cordón > 1UI/ml.

 

  • Fórmulas con proteicas totalmente hidrolizadas

Contienen aminoácidos y péptidos con un peso molecular de entre 1500-5000 Da o menos. Son consideradas como fórmulas hipoalergénicas porque su alergenicidad es varias veces menor a aquella de las fórmulas parcialmente hidrolizadas, obstante, no se le puede considerar como “No Alergénicas” porque alguno de los péptidos residuales podría generar reacciones alergénicas en lactantes que presentan anafilaxia a la leche de vaca. Estas fórmulas aportan lípidos bajo la forma de triglicéridos de cadena media (TCM) más un aceite que contenga ácidos grasos esenciales y carbohidratos bajo la forma de dextrinomaltosa o polímeros de glucosa, no contienen lactosa. El aporte de nutrientes de estas fórmulas se ajusta a las recomendaciones de los comités internacionales. Estas fórmulas están enriquecidas con taurina y L-carnitina, presentan mal sabor por su contenido de aminoácidos azufrados y suelen generar heces de consistencia pastosa. Estas fórmulas están indicadas en alergias a la proteína de la leche de vaca y en enfermedades que afecten la digestión y/o absorción de grasa.

 

  • Fórmulas elementales o monoméricas

Son fórmulas sintéticas elaboradas a base de L-aminoácidos, triglicéridos de cadena media (TCM) junto con ácidos grasos de cadena larga y dextrinomaltosa. Estas fórmulas están indicadas en el tratamiento de problemas de digestión y absorción en el tracto gastrointestinal, en la transición entre nutricional parenteral y enteral y en la alegría a la proteína de la leche de vaca cuando el empleo de hidrolizado no ha generado resultados positivos. Debe tenerse cuidado con su elevada osmolaridad y con la deficiencia de vitamina A, D y hierro asociada con su uso prolongado (12,13).

 

6.2 Fórmulas a base de proteína de soya

Son fórmulas cuya fuente de proteína es la soya. Contienen lípidos de origen vegetal y dextrinomaltosa o polímeros de glucosa en lugar de lactosa.  Están suplementadas con metionina, carnitina y taurina. El aporte de nutrientes se ajusta a las recomendaciones de los comités internacionales (12,13). Están indicadas en: alergia a la leche de vaca mediada por IgE, intolerancia primaria o secundaria a la lactosa, galactosemia y en la alimentación de hijos de padres vegetarianos.

 

6.3 Fórmulas a base de proteína de arroz

 Son fórmulas relativamente nuevas. Dado el aminograma de la proteína del arroz, estas fórmulas son suplementadas con aminoácidos para que su puntaje aminoacídico sea similar a aquel de las fórmulas a base de leche de vaca. Su costo es menor comparado con el costo de las fórmulas extensamente hidrolizadas elaboradas a partir de leche de vaca. Su uso se ha difundido bastante en algunos países de Europa. Son sometidas a controles sumamente estrictos relacionados con el contenido de arsénico y pesticidas en el arroz, materia prima de este producto. En término nutricionales, cubren la totalidad de las necesidades del niño como cualquier otra fórmula.

 

 

Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias Bibliográficas

  1. Plaza Martín AM. Alergia a proteínas de leche de vaca. Protoc diagn ter pediatr. 2013;1:51-61.
  2. Abrams E, Sicherer S. Cow’s milk allergy prevention. Ann Allergy Asthma Immunol 127 (2021) 36-41
  3. Gupta RS, Warren CM, Smith BM, et al. Prevalence and severity of food allergies among US adults. JAMA Netw Open. 2019;2(1):e185630
  4. Fiocchi A, Schünemann HJ, Brozek J, Restani P, Beyer K, Troncone R, et al. World Allergy. Organization (WAO) Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy (DRACMA). Guidelines. J Allergy Clin Immunol. 2010 Dec;126(6):1–125.
  5. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV). Quito: Ministerio de Salud Pública, Dirección Nacional de Normatización -MSP; 2016.80 p: tabs:gra: 18 x 25 cm
  6. Cordero R. Camila, Prado S. Francisca, Bravo J. Paulina. Actualización en manejo de Alergia a la proteína de leche de vaca: fórmulas lácteas disponibles y otros brebajes. Rev. chil. pediatr.  [Internet]. 2018  Jun [citado  2022  Abr  04] ;  89( 3 ): 310-317. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062018000300310&lng=es.  http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062018005000503.
  7. García, C. Montiel, R. Borderas, T. Grasa y proteína de la leche de vaca: componentes, síntesis y modificación. Zootec. 63(R): 85-105. 2014.
  8. Manejo de la alergia a la proteína de la leche de vaca. México: Secretaria de Salud, 2011.
  9. Guía Clínica Alergia a Proteína de Leche de Vaca. Santiago: Minsal, 2012
  10. Montijo Barrios E, et al. Alergia a las proteínas de la leche de vaca (GL-APLV). Rev Invest Clin 2014; 66 (Supl.2): s9-s72
  11. D’Auria E, Salvatore S, Pozzi E, Mantegazza C, Sartorio MUA, Pensabene L, Baldassarre ME, Agosti M, Vandenplas Y, Zuccotti G. Cow’s Milk Allergy: Immunomodulation by Dietary Intervention. Nutrients. 2019 Jun 21;11(6):1399. doi: 10.3390/nu11061399. PMID: 31234330; PMCID: PMC6627562.
  12. Satriano R. López C, Noel M, Jasinski C, Rebori A. Recomendaciones de uso de fórmulasy fórmulas especiales. Arch Pediatr Urug 2012; 83(2): 128-135
  13. Soler M, San Segundo A. Indicaciones y prescripción de fórmulas especiales. Bol Pediatr 2006; 46: 200-205

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista

 

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Interacción fármaco nutriente el tratamiento de la tuberculosis

En 2020, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), aproximadamente 1.5 millones de personas murieron a causa de la tuberculosis (TBC). En ese mismo año se registraron 9.9 millones de casos nuevos (5.5 millones de hombres, 3.3 millones de mujeres y 1.1 millones de niños) y es actualmente considerada como la segunda enfermedad infecciosa más mortífera del mundo (primero está la COVID-19 y debajo el VIH/SIDA) (1). Según datos del Ministerio de Salud del Perú, para el 2020, el número de casos nuevos de tuberculosis ascendieron a 21443. Aunque esta cifra es un 26% menor a aquella del 2019, existe una fuerte preocupación relacionada con una detección menor a consecuencia del confinamiento asociado con la pandemia por COVID-19 (2).


La evaluación de la interacción entre nutrientes y fármacos como parte del proceso de evaluación nutricional

La evaluación del estado nutricional es un proceso dinámico y estructurado con bases científicas que consta de 9 pasos (los 6 primeros obligatorios), los cuales citamos a continuación (3, 4):

  1. Evaluación de la Interacción entre Nutrientes y Fármacos
  2. Evaluación de la Ingesta Alimentaria y de los factores que pueden afectarla
  3. Evaluación de la Actividad Física
  4. Evaluación de Signos Clínicos de Deficiencias y/o Excesos Nutricionales
  5. Evaluación del Crecimiento y/o la Composición Corporal
  6. Evaluación de la Bioquímica Nutricional
  7. Evaluación de la Reserva Visceral
  8. Evaluación del Componente Inmunológico
  9. Evaluación del Componente Catabólico

La evaluación de la interacción entre nutrientes y fármacos es importante por 2 razones básicas: a) permite identificar elementos que pueden afectar significativamente la biodisponibilidad y la acción de los medicamentos y, b) permite identificar los efectos secundarios indeseables que los medicamentos pueden tener sobre el estado nutricional del paciente. Las formas de interacción entre nutrientes y fármacos son diversas, complejas y abundantes. Aunque existen diversas formas de clasificarlas, en la tabla 1 se recoge una propuesta didáctica y lógica. El estado nutricional, los nutrientes, las sustancias no nutritivas (flavonoides, carotenos, alcaloides, entre otros) y los alimentos pueden afectar las características farmacocinéticas (interacciones de clase I) y farmacodinámicas (interacciones de clase II) de los medicamentos; mientras que, estos últimos pueden agredir el estado nutricional del paciente afectando su ingesta o la biodisponibilidad de nutrientes.

Las interacciones de clase I explican los mecanismos que afectan la biodisponibilidad de medicamento en sangre. Por ejemplo, los alimentos reducen significativamente la absorción de los inhibidores de la bomba de protones; la vitamina C destruye la isoenzima CYP3A4 intestinal y puede condicionar una mayor absorción de los medicamentos que metaboliza; una concentración reducida de albúmina en plasma puede alterar la distribución de medicamentos en el cuerpo. Por otro lado, las interacciones de clase II explican como la presencia de ciertas sustancias en los alimentos pueden aumentar (sinergismo) o antagonizar con el efecto de los medicamentos. Por ejemplo, la salsa de soya presenta un contenido alto de tiramina y sodio que pueden generar un efecto vasopresor antagonista de la acción de diversos medicamentos anti hipertensivos. Las interacciones de clase III, aunque en teoría, son más fáciles de identificar en los insertos, son por lo general erróneamente muy poco valoradas.

 

Tabla 1.  Clasificación de las interacciones nutrientes-fármacos

Clase Tipo Subtipo
 

Clase I

 

Interacciones nutricionales farmocinéticas

 

– Interacciones en la liberación de principios activos

– Interacciones en la absorción

– Interacciones en la distribución

– Interacciones en la metabolización

– Interacción en la excreción

 

Clase II

 

Interacciones nutricionales

farmacodinámicas

 

– Antagonismo

– Sinergismo

 

Clase III

 

Interacciones Medicamentosas nutricionales

 

– Los medicamentos pueden afectar la ingesta de

alimentos

– Los medicamentos pueden afectar las características

motoras del tracto gastrointestinal

– Los medicamentos pueden afectar la absorción y/o

la biodisponibilidad de nutrientes

 

Fuente: Referencia 3 y 4


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Para más información, click sobre la foto

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¿Cuál es la interacción fármaco nutriente en la terapia contra la tuberculosis?

Los fármacos empleados en el tratamiento de la tuberculosis son variados y están agrupados de diferente forma de acuerdo a la gravedad de la enfermedad, el grado de resistencia, las características epidemiológicas del país entre otros factores. En el Perú, la norma técnica del Ministerio de Salud para la atención de las personas afectadas por la tuberculosis del año 2018 (5) agrupa los medicamentos empleados en el tratamiento de la TBC en diversos esquemas. En conjunto, el tratamiento de la tuberculosis involucra la utilización de 21 medicamentos diferentes (tabla 2). Después de revisar la información técnica disponible sobre cada uno de esos medicamentos, hemos identificado que las más frecuentes son las interacciones de tipo I y III. No se han identificado interacciones de tipo II. Además, a pesar de que los medicamentos empleados como ampolla no presentaron interacciones, esto no debe ser tomado como una generalidad. Existen tratamientos no enterales que igualmente pueden generar interacciones entre nutrientes y fármacos.

Las interacciones de clase I más frecuentes incluyeron:

  • Afectación de la absorción del medicamento por consumo junto con los alimentos
  • Afectación de la absorción del medicamento por la presencia de ciertos minerales en la dieta
  • Posible alteración de la tasa de absorción del medicamento por la afectación de la isoforma CYP3A4
  • Afectación de la distribución del fármaco por niveles reducidos de albúmina

 Las interacciones de clase III más frecuentes incluyeron:

  • Náuseas y vómitos
  • Diarrea
  • Constipación
  • Alteraciones en la glicemia
  • Hiperuricemia
  • Elevación de transaminasas
  • Alteración del apetito
  • Disgeusia
  • Presencia de lactosa/gluten como excipiente
  • Posible efecto hipertensivo sino se controla el consumo de alimentos ricos en tiramina por la inhibición de las enzimas mono amino oxidasas (MAO)
  • Depleción de piridoxina, ácido fólico y vitamina B12 asociada con el consumo del fármaco

 

Finalmente, como nuestra labor al frente de un paciente debe ser contribuir con la mejora de su estado nutricional, esto implica no solo enfrentar los problemas del corto plazo, sino también aquellos que se puedan producir en el tiempo. La atención oportuna de las interacciones identificadas demanda de parte de los profesionales de la nutrición una específica, preventiva y precoz que redundará sobre el bienestar del afectado por esta enfermedad.

 

Tabla 2. Medicamentos empleados en el tratamiento de la tuberculosis, presentación e interacciones nutriente fármaco 

Medicamento Presentación Tipos de interacción
Clase I Clase III
Ácido paraaminosalicílico (6) Sachet –    El HCl puede afectar la estructura del fármaco por lo que debe salir rápidamente del estómago –    Reduce absorción de vitamina B12 (7)
Amikacina (6) Ampolla –     No se encontró interacción –     No se encontró interacción
Amoxicilina/clavulato (6) Tabletas –     No se encontró interacción –     No se encontró interacción
Bedaquilina (6) Tabletas –    Los alimentos mejoran hasta 50% su absorción.

–    Se puede administrar con cualquier tipo de líquido excepto fuentes de vitamina C

–    Es metabolizado por el CYP3A4

–     No se encontró interacción
Capreomicina (6) Ampollas –     No se encontró interacción –     No se encontró interacción
Cicloserina (6,8) Tabletas –    No se encontró interacción –     Depleta B6. En menor medida B12 y B9
Clofazimina (6,9) Cápsulas –    Los alimentos mejoran su absorción hasta en 50% –     Diarrea, dolor de cabeza, coloración rojiza a marrón de la piel
Delamanid (6,10) Tabletas –     Los alimentos mejoran su absorción

–     Unión a proteínas 99% (no debe administrarse en albúmina menor a 2.8 g/dl)

–     Hipocalemia

–     Apetito disminuido

–     Hiperuricemia

–     Vómitos

Etambutol (6) Tabletas –     Los alimentos no afectan su absorción

 

–     Hiperuricemia

–     Pérdida de apetito

–     Náuseas

Estreptomicina (S) (6) Ampolla –     No se encontró interacción –     No se encontró interacción
Etionamida (11, 12) Tabletas –     No se encontró interacción –     Náuseas

–     Vómitos

–     Diarreas

–     Dolor abdominal

–     Salivación excesiva

–     Sabor metálico en la boca

–     Estomatitis

–     Anorexia y pérdida de peso

–     El excipiente puede contener gluten

Imipenem/cilastatina (6) Ampollas –     No se encontró interacción –     No se encontró interacción
Isoniacida (6,13) Tabletas –     Los alimentos reducen su absorción, sin embargo, frente a molestias se pueden consumir juntos.

–     Los antiácidos disminuyen su absorción gastrointestinal

–     Vértigo

–     Dolor estomacal

–     Náuseas

–     Vómitos

–     Cansancio

–     Depleción de piridoxina

Kanamicina (6) Ampollas –     No se encontró interacción –     No se encontró interacción
Levofloxacina (14) Tabletas –     Los alimentos no afectan la absorción del medicamento

–     Los cationes bivalentes o trivalentes (antiácidos de magnesio o aluminio, sucralfato, hierro o zinc) reducen su absorción

–     Náuseas y vómitos

–     Diarrea

–     Alteraciones en la glicemia

Linezolid (6) Tabletas –     No se encontró interacción –     Contiene lactosa.

–     Inhibidor reversible y no selectivo de la IMAO.

–     Diarrea

–     Náuseas y vómitos

–     Dolor abdominal localizado o generalizado

–     Estreñimiento

–     Dispepsia

Meropenem (6) Ampolla –     No se encontró interacción –     No se encontró interacción
Movifloxacino (6) Tabletas –     Los alimentos no afectan la absorción del medicamento

–     Los cationes bivalentes o trivalentes (antiácidos de magnesio o aluminio, sucralfato, hierro o zinc) reducen su absorción

–     Náuseas y vómitos

–     Diarrea

–     Alteraciones en la glicemia

Pirazinamida (15) –     Los alimentos no afectan la absorción del fármaco –     Hiperuricemia

–     Puede afectar la normalización de la glicemia en pacientes con DM2

Rifampicina (6) Jarabe –     Los alimentos afectan su absorción –     Náuseas y vómitos
Thioridazina (6) Tabletas –     Los alimentos no afectan su absorción –     Podría afectar el metabolismo de los carbohidratos

 

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Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias Bibliográficas

  1. Ministerio de salud del Perú. Perfil epidemiológico de la TBC. Disponible en http://www.tuberculosis.minsa.gob.pe/DashboardDPCTB/PerfilTB.aspx. Visto el 01.03.2022.
  2. World Health Organization. Tubeculosis. Fact sheets. Disponible en https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/tuberculosis. 21.10.2021.
  3. Comité Internacional para la Elaboración de Consensos y Estandarización en Nutriología (CIENUT). Consenso 3: Procedimientos clínicos para la Evaluación Nutricional. Lima: Fondo editorial IIDENUT. 2019.
  4. Cruz R, Herrera T. Procedimientos Clínicos para la Atención Nutricional en Hospitalización y en Consulta. 1ª edición. IIDENUT SA: Lima. 2013.
  5. Ministerio de Salud del Perú. Norma técnica de salud para la atención integral de las personas afectadas por tuberculosis. NTS 752-2018/MINSA
  6. Fichas técnicas del centro de información online de Medicamentos de la AEMPS-CIMA [base de datos en internet]. Madrid, España: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) [Consultado el 28/02/2022. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/publico/lista.html
  7. Restrepo Duque CH, Botello Jaimes JJ, Lopez Castro LM, Aguirre Arango JV, Restrepo CA. Impacto de los inhibidores de la bomba de protones en los niveles de vitamina B12 en pacientes con ERC estadio 5 en hemodiálisis: Experiencia de un centro en Manizales, Colombia. Acta Med Col [Internet]. 15 de marzo de 2017 [citado 1 de marzo de 2022];42(3):172-9. Disponible en: http://actamedicacolombiana.com/ojs/index.php/actamed/article/view/807
  8. Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/cicloserina. Consultado el 24.02.2022.
  9. Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/clofazimina. Consultado el 24.02.2022
  10. Ministerio de salud. Dirección General de Medicamentos, Insumos y Drogas (DIGEMID). Evaluación tecnológica sanitaria. Revisión rápida N° 02-2018. Delamanid 50 mg tableta. 2018.
  11. Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (ANAMT). Síntesis técnica para profesionales: Etionamida. Disponible en: http://www.anmat.gov.ar/Medicamentos/ST_ETIONAMIDA.pdf. Visto el 24.02.2022
  12. Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/etionamida. Consultado el 25.02.2022
  13. Isoniazida: Antituberculosos. In: Rodríguez Carranza R. Vademécum Académico de Medicamentos. McGraw Hill; 2015. Accessed febrero 25, 2022. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552&sectionid=90371634
  14. Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/levofloxacino. Consultado el 25.02.2022
  15. Ministerio de salud. Dirección General de Medicamentos, Insumos y Drogas (DIGEMID). Centro de atención farmacéutica (CAF DIGEMID). Pirazinamida 500 mg.

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista

 

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Obesidad y cáncer

La obesidad

Desde el punto de vista poblacional, la obesidad es la otra pandemia que golpea al mundo desde hace más de 4 décadas. En el año 2016, la Organización Mundial de la Salud (OMS) difundió un informe sobre la prevalencia mundial del sobrepeso/obesidad cuyos datos eran extremadamente alarmantes (1):

  • La prevalencia mundial de obesidad se había triplicado entre 1975 y 2016.
  • Más de 1250 millones de personas mayores de 18 años presentaban sobrepeso.
  • Más de 650 millones de personas mayores de 18 años presentaban obesidad.
  • Más de 340 millones de adolescentes entre 5 y 19 años presentaban sobrepeso u obesidad. En este grupo etario se había pasado de una prevalencia mundial de sobrepeso/obesidad de 4% en 1975 a una prevalencia mundial de 18% en 2016 y específicamente en el caso de la obesidad, se había pasado de una prevalencia mundial de 1% en 1975 a una prevalencia mundial de entre 6% (niñas) y 8% (niños) en 2016.
  • Más 38 millones de niños menores de 5 años presentaban sobrepeso u obesidad.
  • La mayor parte de la población mundial vivía en países donde la obesidad mataba más personas que la desnutrición.
  • La obesidad ya no era un problema exclusivo de países de altos ingresos ahora, estaba presente en países de medianos y bajos ingresos (exceptuando algunos países asiáticos o de África subsahariana).
  • En algunas partes de África, el sobrepeso había crecido aproximadamente 24% desde el año 2000.

El desarrollo de obesidad es un proceso crónico y degenerativo, en el cual, el individuo va rompiendo paulatinamente todos los controles orgánicos existentes y necesarios para evitar la ganancia de peso [Nota. Por ejemplo: falla el sistema hambre/saciedad que regula la ingesta y fallan las hormonas que regulan cuánta energía gastamos por cada una de nuestras actividades cotidianas].  El tejido adiposo se convierte, entonces, en el epicentro de decenas de cambios adaptativos y lesivos para el individuo. En principio, cada adipocito empieza a acumular grasa y a crecer desordenadamente (hipertrofia) alterando la estructura natural (desestructuración) del panículo adiposo que lo contiene. [Nota. El panículo adiposo es la forma en que se organiza el tejido adiposo y está conformado por dos columnas de adipocitos rodeados por tejido conectivo; alrededor de este panículo también encontramos macrófagos y células no diferenciadas]. La desestructuración del panículo genera, a su vez, un entorno hipóxico que promoverá rápidamente una respuesta pro-inflamatoria por parte de los adipocitos afectados. Estos empiezan a sintetizar gran cantidad de adipocinas (citoquinas producidas por el adipocito) entre las que podemos citar a la proteina quimioatrayente de monocitos-1 (MPC-1 por sus siglas en inglés para Monocytes Chemotactic Protein) (2). La MPC-1 promueve el cambio de los macrófagos M2 (con poco potencial inflamatorio y abundantes en el tejido adiposo de las personas delgadas) hacia macrófagos M1 (altamente inflamatorios y abundantes en el tejido adiposo de personas con sobrepeso/obesidad) (3). Los macrófagos M2 promueven, a continuación, la llegada de mayor número de macrófagos M2 procedentes de la médula ósea. La presencia de estos macrófagos no solo diversificará el número de adipocinas disponibles sino también su concentración. Conforme pasa el tiempo, la “enfermedad” del adipocito se va asentando y progresando: la mitocondria libera grandes concentraciones de radicales libres y el adipocito reduce drásticamente su síntesis de adiponectina [Nota. La adiponectina es clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina: a menos adiponectina, mayor resistencia]. Consecuentemente, la alta disponibilidad de insulina y radicales libres motivará un proceso patológico de diferenciación adipocitaria que promoverá la aparición de nuevos adipocitos. En la tabla 1, se muestran algunos de los cambios metabólicos que están presentes en una persona con obesidad, lamentablemente, son los mismos factores que asocian este problema con el desarrollo del cáncer, pero eso lo describiremos más adelante en este documento.

 

Tabla 1. Algunos cambios metabólicos asociados con la obesidad

Ø  Resistencia a la insulina y las anormalidades en el sistema y la señalización del IGF-1.
Ø  Alteración en la síntesis y en las vías metabólicas de las hormonas sexuales.
Ø  Presencia de una inflamación crónica de bajo impacto y estrés oxidativo.
Ø  Alteraciones en el funcionamiento de las adipocinas.
Ø  Factores asociados con el depósito de grasa ectópica.
Ø  Alteraciones en el ritmo circadiano.
Ø  Alteraciones en la microbiota intestinal.

 

El cáncer

El cáncer, por otro lado, crece continuamente a pesar de todos los esfuerzos llevados a cabo para reducir su incidencia y prevalencia. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) (4), los cánceres más comunes en el mundo para el 2020 fueron: el cáncer de mama (2.26 millones de casos), pulmón (2.21 millones de casos, colon y recto (1.93 millones de casos), próstata (1.41 millones de casos), piel (1.41 millones de caso, no melanoma) y estómago (1.09 millones de casos). De acuerdo con el Observatorio Global de la Agencia Internacional para la investigación sobre el cáncer de la OMS se proyecta que en el año 2040 habrán 27.5 millones de nuevos casos de cáncer en el mundo. Estos estarían relacionados con cambios demográficos como el crecimiento de la población, su envejecimiento y las mejoras en los ingresos económicos de los países. El cambio en el estilo de vida hacia la occidentalización, además, produciría en el tiempo una caída drástica en la prevalencia e incidencia de los cánceres asociados con infecciones hacia cánceres asociados con el estilo de vida (5).

El desarrollo del cáncer involucra decenas de procesos y cambios celulares y moleculares que transformarán una célula normal en una maligna. Estos cambios han sido agrupados en 03 etapas bien definidas: la iniciación, la promoción y la progresión. En la iniciación, una célula normal sufre una mutación en su ADN por exposición a agentes genotóxicos o de manera espontánea; esta célula pasa a ser llamada, célula iniciada [Nota. Se denomina genotóxico a un elemento físico o químico capaz de dañar directamente el ADN celular]. Los genotóxicos pueden incluir los rayos ultravioletas, tóxicos ambientales o sustancias presentes en los alimentos (ver artículo sobre Sustancias alimentarias promotoras de cáncer); mientras que las mutaciones espontáneas se producen por elementos endógenos como por ejemplo exceso de hormonas o radicales libres que acompañados de una falla en el proceso de reparación celular originan una célula mutante. En la promoción, se produce una proliferación selectiva de la célula iniciada que genera una lesión focal de células pre-neoplásicas. Estas células crecerán gracias a modificaciones en su expresión génica quen puede promover la división celular y/o disminuir su muerte programada (apoptosis). En la progresión, el crecimiento celular lleva a la formación de una neoplasia benigna o maligna (6).

Los factores de riesgo para desarrollar cáncer pueden ser agrupados en dos categorías: factores de riesgo no modificables y factores de riesgo modificables. Los factores no modificables incluyen a la edad (aparentemente vamos perdiendo la capacidad de reparar errores en las células conforme envejecemos), el sexo o la raza. Los factores de riesgo modificables incluyen: humo del cigarro, consumo de alcohol, sobrepeso/obesidad, actividad física insuficiente, exposición a rayos ultravioleta, factores dietarios (consumo de carne roja procesada, consumo excesivo de sal, consumo insuficiente de frutas y verduras, consumo insuficiente de fibra dietaria) (ver artículo sobre Factores protectores contra el cáncer)  (7) e infecciones asociadas al cáncer (H. Pilori, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C, virus del herpes humano tipo 8, virus de inmunodeficiencia humana y virus del papiloma). Justamente, los esfuerzos mundiales de prevención de cáncer giran en torno a estos factores.

¿Cuál es la relación entre cáncer y obesidad?

Según la Sociedad Americana del Cáncer 4 de cada 10 cánceres están asociados con los factores de riesgo modificables y el sobrepeso/obesidad aparece regularmente en cualquiera de las listas de factores asociados desarrolladas en el mundo. Whiteman et al (8) publicaron en 2015 un estudio llevado a cabo con información estadística de población australiana y concluyeron que fumar, exposición a rayos ultravioleta, sobrepeso/obesidad, dieta y consumo de alcohol explicaban más del 90% de los cánceres prevenibles en ese país.

El sobrepeso/obesidad está asociado con cáncer endometrial, esofágico, renal, pancreático, hepatocelular, gástrico (sobre todo a nivel de cardias), meningomas, mielomas múltiples, colon y recto, de mama en mujeres posmenopáusicas, ovario, vejiga y tiroides. La fracción atribuible poblacional (PAF, population attributable factor por sus siglas en inglés) es una medida estadística y epidemiológica que muestra cuál es la contribución que la exposición a un factor determinado puede tener sobre el desarrollo del cáncer. El estudio de whiteman et al (7) mostró que en el caso de cánceres asociados con el sobrepeso/obesidad, los PAF fluctuaron entre 10-40% dependiendo de si se trataba de hombres o mujeres o del tipo específico de cáncer; en concreto, la presencia de sobrepeso/obesidad incrementa 10-40% el riesgo de cáncer.

Como fue citado líneas arriba, la tabla 1 recoge algunos de los cambios metabólicos que se producen en una persona con obesidad. A continuación, describiremos cómo contribuyen con el desarrollo del cáncer.

 

Obesidad, resistencia a la insulina, anormalidades en el sistema y la señalización del IGF-1 y cáncer

El factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1, por sus siglas en inglés para insulin-like growth factor I) es un polipéptido cuya estructura es un 50% semejante a aquella de la insulina. El 90% del IGF-1 se produce en el hígado por estímulo de la hormona de crecimiento y se piensa que está involucrado en la proliferación, migración, crecimiento y apoptosis celular. La insulina, por otro lado, se produce en el páncreas y es responsable de la regulación de la glucosa; sin embargo, también podría estar involucrada en la regulación de la diferenciación celular y el crecimiento tumoral.  Diversos estudios han mostrado una sobre expresión de receptores de insulina en diversos tumores malignos (pecho, pulmón, colon y tiroides) (9). También se ha demostrado que niveles elevados de insulina, como aquellos que se producen en la resistencia a la insulina asociada a la obesidad, podrían estimular una mayor síntesis de receptores de insulina sobre todo los de tipo A que son mucho más sensibles a la presencia de IGF-1 (10). En este sentido, mientras más insulina circule en el torrente sanguíneo mayor será el estímulo para la síntesis de receptores de insulina en mayor cantidad de tejidos, lo cual, permitiría un mayor estimulo del IGF-1 (potente regulador de la diferenciación celular) y esto podría generar crecimientos celulares anormales generando las condiciones para el cáncer.

 

Obesidad, estrés oxidativo y cáncer

 El estrés oxidativo es un estado celular en el cual los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés para Reactive Oxygen Species) superan las barreras antioxidantes de la célula. Existe suficiente evidencia que liga la presencia de estrés oxidativo con la iniciación, promoción y progresión del cáncer. El exceso de ROS puede generar daños tanto en el ADN genómico como mitocondrial produciendo mutación de moléculas y alteración en las vías de señalización. Las bases purinas y pirimidinas son particularmente sensibles a la presencia de ROS generándose como consecuencia de esta interacción aductos (producto formado por la unión de dos moléculas) que alteran por completo la naturaleza de la molécula de ADN. En la tabla 2, se describen algunos de los efectos moleculares de las ROS ligados con el cáncer (6).

 

Tabla 2. Algunos efectos moleculares de las ROS ligados con el cáncer.

Molécula afectada Daño posible asociado con la exposición a las ROS
ADN genómico Pueden producir mutaciones, deleciones, inserciones o traslocaciones cromosómicas en el ADN genómico las cuales, a su vez, serían capaces de activar oncogenes o inactivar genes supresores de tumores
ARN Aunque es ARN es más resistente a la acción de las ROS, estás pueden dañarlo con lo cual se podría afectar negativamente la síntesis proteica y la expresión génica
Proteínas Podrían afectar la actividad de enzimas involucradas con la reparación del ADN (las ADN polimerasas son particularmente susceptibles), transportadores de minerales al interior de la célula o cambios en los receptores celulares.
Lípidos Provocan peroxidación lipídica. Esta puede generar cambios a nivel de membranas. El resultado de la peroxidación lipídica también puede producir sustancias genotóxicas.
ADN mitocondrial El ADN mitocondrial es más susceptible al daño que el ADN genómico. Su alteración puede afectar los procesos de transferencia de electrones en la cadena respiratoria y generar una mayor liberación de radicales libres.

 

Obesidad, inflamación crónica de bajo impacto y cáncer

La inflamación crónica de bajo impacto como aquella que se produce en la obesidad puede regular la carcinogénesis en sus tres etapas: iniciación, proliferación y progresión a través de diversos mecanismos entre los que se pueden citar: el estímulo a la proliferación acelerada, el aumento de la angiogénesis y la metástasis. La inflamación también puede activar factores de transcripción en las futuras células tumorales generando las condiciones para que puedan producir proteínas de fase aguda como la proteina C reactiva, citoquinas como las interleuquinas, adipocinas, interferones, familia del TNF entre otros [Nota. Los factores de transcripción son moléculas que activan la trascripción de genes, que continuará luego con la traducción y dará como resultado la formación de una proteína]. La confluencia de estas dos corrientes: la inflamación producida previamente en el individuo a consecuencia de la obesidad y la desestructuración del panículo adiposo más la inflamación que generan las nacientes células anormales dan como resultado un microambiente ideal que produce daño tisular, daño en el ADN y el desencadenamiento del cáncer.

Michels et al publicaron recientemente un metaanálisis de corte epidemiológico con el objetivo de identificar la relación entre parámetros inflamatorios rutinariamente informados y el riesgo de cáncer. Los parámetros más frecuentemente informados fueron proteina C reactiva (PCR), fibrinógeno, IL-6 y TNF; mientras que los menos informados incluían adiponectina o leptina.  En general encontraron una alta correlación entre los valores plasmáticos elevados de estos compuestos, sobre todo PCR y el riesgo de cáncer de diversos tipos: colorectal, mama, pulmón, próstata, ovario, gástrico, endometrial entre otros (11).

 

Obesidad, adiponectina y cáncer

Una forma indirecta de medir el grado de afectación del adipocito es a través de la valoración de los niveles plasmáticos de adiponectina, una hormona con propiedades antiinflamatorias y directamente asociada con la sensibilidad del receptor de insulina:  mientras más crónica y severa sea la desestructuración del panículo adiposo, menor será la síntesis adipocitaria de adiponectina. En este sentido, se han propuesto dos mecanismos que podrían explicar el efecto antineoplásico de la adiponectina. De manera directa, la adiponectina podría tener un efecto protector al activar la adenosina monofosfato kinasa (AMPK) una enzima crucial en la regulación del balance energético y responsable de la adaptación metabólica en la metainflamación y el estrés oxidativo asociado con la obesidad. En estas condiciones, la AMPK inactivaría las vías anabólicas y proliferativas, que promueven el cáncer, a favor de la producción de ATP que es una forma de almacenar la energía. La adiponectina jugaría un rol importante en la detección del crecimiento de células tumorales y su apoptosis. De modo indirecto, se ha propuesto que la adiponectina presenta propiedades antitumorales debido a sus efectos sobre los eventos que se llevan a cabo en el citoplasma celular después de que el receptor de insulina es activado; mientras la insulina estimula el crecimiento tumoral, la adiponectina lo inhibe. Por otro lado, también puede reducir la angiogénesis y la actividad de la aromatasa enzima responsable de la síntesis de estrógenos (12), hormonas cuyo exceso está asociado con el cáncer y pueden presentar una síntesis incrementada en mujeres con obesidad.

La obesidad es, de un modo u otro, un baúl profundo de sorpresas negativas para la salud de las personas. La acumulación de grasa y todos los desórdenes metabólicos asociados con ella, están fuertemente asociados con el desarrollo de cáncer y una larga lista de otras patologías.

 

Si quieres saber más sobre este tema y otros más, participa de los cursos taller gratuitos dirigidos a los miembros de la comunidad del Instituto IIDENUT. Haz click aquí para más información  Afíliate a la comunidad del Instituto IIDENUT. Como miembro activo de nuestra comunidad, podrás participar GRATUITAMENTE del congreso iberoamericano del CIENUT que se llevará a cabo del 22-27 de noviembre. Inscríbete aquí.

 

Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista/nutriólogo/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país).

 

Referencias bibliográficas

  1. World Health Organization (2020). Obesity and Overweight. Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight (acceso 07 de mayo de 2021).
  2. Catalan V, Fruhbeck G, Gómez J. Inflammatory and Oxidative Stress Markers in Skeletal Muscle of Obese Subjects. ttps://doi.org/10.1016/B978-0-12-812504-5.00008-8
  3. Andrade FB, Gualberto A, Rezende C, Percegoni N, Gameiro J and Hottz ED (2021) The Weight of Obesity in Immunity from Influenza to COVID-19. Cell. Infect. Microbiol. 11:638852. doi: 10.3389/fcimb.2021.638852
  4. Organización Mundial de la Salud. Cancer. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cancer
  5. Hulvat M. Cancer Incidence and TrendsSurg Clin N Am 100 (2020) 469–481 https://doi.org/10.1016/j.suc.2020.01.002
  6. Klaunig J. Oxidative Stress and Cancer. Current Pharmaceutical Design, 2018, Vol. 24, No. 40
  7. Whiteman D, Wilson L. The fractions of cancer attributable to modifiable factors: A global review Cancer Epidemiol 2016 Oct;44:203-221. Doi: 10.1016/j.canep.2016.06.013. Epub 2016 Jul 25.
  8. Whiteman D, Webb P, Green A, Neale R, Fritschi L Bain C, Parkin M et al. Cancers in Australia in 2010 attributable to modifiable factors: summary and conclusions. Aust NZ J Public Health. 2015; 39:477-84; doi: 10.1111/1753-6405.12471
  9. Argirion I, Weinstein S, Moannisto S, Albanes D, Mondul A. Serum Insulin, Glucose, Indices of Insulin Resistance, and Risk of Lung Cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev; 26(10) October 2017
  10. Belfiore A, Malaguarnera R, Vella V, Lawrence M, Sciacca L, Frasca F, Morrione A, Vigneri R. Insulin Receptor Isoforms in Physiology and Disease: An Updated View. Endocrine Reviews, October 2017, 38(5):379–431
  11. Michels N, Van Aart C, Morisse J, Mullee A, Huybrechts I, Chronic inflammation towards cancer incidence: A systematic review and meta-analysis of epidemiological studies Critical Reviews in Oncology / Hematology 157 (2021) 103177
  12. Tumminia A, Vinciguerra F, Parisi M, Graziano M, Sciacca L. Adipose Tissue, Obesity and Adiponectin: Role in Endocrine Cancer Risk. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 2863; doi:10.3390/ijms20122863

 

 

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Factores protectores contra el cáncer

El cáncer es una enfermedad cuya incidencia y prevalencia sigue creciendo de manera consistente desde hace varios años a pesar de todos los esfuerzos llevados a cabo para evitarlo. Según el Observatorio Global de la Agencia Internacional para la investigación sobre el cáncer de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se proyecta que en el año 2040 habrán 27.5 millones de nuevos casos de cáncer en el mundo. Estos estarían relacionados con cambios demográficos como el crecimiento de la población, su envejecimiento y las mejoras en los ingresos económicos de los países. El cambio en el estilo de vida hacia la occidentalización, además, produciría en el tiempo una caída drástica en la prevalencia e incidencia de los cánceres asociados con infecciones hacia cánceres asociados con el estilo de vida (1).

Según la OMS (2), los cánceres más comunes en el mundo para el 2020 fueron: el cáncer de mama (2.26 millones de casos), pulmón (2.21 millones de casos), colon y recto (1.93 millones de casos), próstata (1.41 millones de casos), piel (1.41 millones de caso, no melanoma) y estómago (1.09 millones de casos); mientras que las causas más frecuentes de muerte por cáncer fueron: pulmonar (1.80 millones de muertes), colon y recto (935 mil muertes), hígado (830 mil muertes), estómago (769 mil muertes) y mama (685 mil muertes).

¿Cuáles son los factores de riesgo de cáncer?

Los factores de riesgo para desarrollar cáncer pueden ser agrupados en dos categorías: factores de riesgo no modificables y factores de riesgo modificables. Los factores no modificables incluyen a la edad (aparentemente vamos perdiendo la capacidad de reparar errores en las células conforme envejecemos), el sexo o la raza. Los factores de riesgo modificables incluyen: humo del cigarro, consumo de alcohol, sobrepeso/obesidad, actividad física insuficiente, exposición a rayos ultravioleta, factores dietarios (consumo de carne roja procesada, consumo excesivo de sal, consumo insuficiente de frutas y verduras, consumo insuficiente de fibra dietaria)(3) e infecciones asociadas al cáncer (H. pylori, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C, virus del herpes humano tipo 8, virus de inmunodeficiencia humana y virus del papiloma). Justamente, los esfuerzos mundiales de prevención de cáncer giran en torno a estos factores.

En términos nutricionales centremos nuestra atención en el sobrepeso/obesidad, los patrones dietarios y la actividad física insuficiente. El sobrepeso/obesidad está asociado con cáncer endometrial, esofágico, renal y pancreático, hepatocelular, gástrico (sobre todo a nivel de cardias), meningomas, mielomas múltiples, colon y recto, de mama en mujeres posmenopáusicas, ovario, vejiga y tiroides. Las causas asociadas incluyen: resistencia a la insulina y las anormalidades en el sistema y la señalización del IGF-1, alteración en la síntesis y en las vías metabólicas de las hormonas sexuales, la presencia de una inflamación crónica de bajo impacto y estrés oxidativo, alteraciones en el funcionamiento de las adipocinas, factores asociados con el depósito de grasa ectópica, alteraciones en el ritmo circadiano y alteraciones en la microbiota intestinal, entre otros.

Los patrones dietarios inadecuados están asociados con cáncer de la cavidad oral, faringe, esófago, estómago, colon y recto, mama y próstata. Aunque existen datos que podrían incluir en esta lista al cáncer de pulmón, hígado y otros, la información no es determinante (4). El impacto de la dieta sobre el desarrollo de cáncer puede estar asociado con dos aspectos: a) el contenido específico de la misma (ver sustancias promotoras de cáncer en los alimentos), y b) el aporte excesivo de energía que podría contribuir con la ganancia de peso y la consecuente alteración de la homeostasis corporal. Se considera como dieta inadecuada aquella que es pobre en frutas, vegetales, leguminosas y granos enteros, además por supuesto de su contenido energético. Estas dietas proporcionan cantidades inadecuadas de ácidos grasos, presentan un contenido escaso de fibra y prácticamente no proporcionan antioxidantes. El concurso de estos factores puede afectar significativa y negativamente los procesos de inhibición de vías biológicas relacionadas con el cáncer (incluida la bioactivación de carcinógenos), la señalización celular, la regulación del ciclo celular, la angiogénesis y la respuesta inflamatoria.

Los factores asociados con la actividad física están más relacionados con el impacto que pueden tener sobre la ganancia inadecuada de peso.

 

¿Cuál es el impacto que tiene controlar estos factores de riesgo sobre la incidencia de cáncer?

Según la Sociedad Americana del Cáncer 4 de cada 10 cánceres están asociados con los factores de riesgo modificables. Whiteman et al (5) publicaron en 2015 un estudio llevado a cabo con información estadística de población australiana y concluyeron que fumar, exposición a rayos ultravioleta, sobrepeso/obesidad, dieta y consumo de alcohol explicaban más del 90% de los cánceres prevenibles en ese país. No obstante, la cuantificación exacta del impacto que cada uno de estos factores tiene sobre la incidencia de cáncer sigue siendo, hasta el momento, una tarea pendiente en la mayor parte de los países del mundo.

La fracción atribuible poblacional (PAF, population attributable factor por sus siglas en inglés) es un cálculo estadístico de corte epidemiológico. Se elabora a partir de información proveniente de estudios simples cuyos hallazgos pueden ser extrapolados a la población de donde se extrajeron las muestras.

Se expresa en términos porcentuales y puede ser interpretado cómo el porcentaje de casos que podrían ser prevenidos si se lograse reducir o eliminar la exposición a un riesgo determinado. Contar con esta información sería fundamental para priorizar de manera más eficiente los recursos destinados a la prevención del cáncer. En Latinoamérica en general, existe la información necesaria para determinar el PAF (6), sin embargo, es una tarea pendiente.

El estudio de Whiteman et al (3) mostró que fumar presentaba las contribuciones más altas al riesgo de cáncer con un PAF promedio > 50%. En el caso de los cánceres asociadas con el consumo de alcohol el PAF medio fue de entre 25-50%. Para cánceres asociados con el sobrepeso/obesidad, los PAF fluctuaron entre 10-40% dependiendo de si se trataba de hombres o mujeres o del tipo específico de cáncer. Curiosamente, prácticamente no existen estudios que hayan valorado el PAF para actividad física o dieta, factores que van de la mano con la prevalencia de sobrepeso/obesidad en el mundo.

 

Si quieres saber más sobre este tema y otros más, participa de los cursos taller gratuitos dirigidos a los miembros de la comunidad del Instituto IIDENUT. Haz click aquí para más información  Afíliate a la comunidad del Instituto IIDENUT

 

 

Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista/nutriólogo/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país).

 

Referencias bibliográficas

  1. Hulvat M. Cancer Incidence and TrendsSurg Clin N Am 100 (2020) 469–481 https://doi.org/10.1016/j.suc.2020.01.002
  2. Organización Mundial de la Salud. Cancer. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cancer
  3. Whiteman D, Wilson L. The fractions of cancer attributable to modifiable factors: A global review Cancer Epidemiol 2016 Oct;44:203-221. doi: 10.1016/j.canep.2016.06.013. Epub 2016 Jul 25.
  4. Key T, Bradbury K, Perez-Cornago A, Sinha R, Tsilidis K, Tsugane S. Diet, nutrition, and cancer risk: what do we know and what is the way forward? BMJ 2020;368:m511 doi: 10.1136/bmj.m511 (Published 5 March 2020)
  5. 5- Whiteman D, Webb P, Green A, Neale R, Fritschi L Bain C, Parkin M et al. Cancers in Australia in 2010 attributable to modifiable factors: summary and conclusions. Aust NZ J Public Health. 2015; 39:477-84; doi: 10.1111/1753-6405.12471
  6. De La Cruz-Vargas J, Ramos W, Chanduví W, Espinoza R, Guerrero N, Loayza-Castro J, Gutiérrez-Aguado A, Carpio R, Loayza-Alarico M. Estudio de factibilidad para evaluar la proporción de cáncer atribuible a factores de riesgo modificables en el Perú y Latinoamérica. Fac. Med. Hum. Enero 2020;20(1):114-122. DOI 10.25176/RFMH.v20i1.2657

 

 

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FODMAP (Fermentable Oligo, Di, Monosacharydes And Polyol)

FODMAP es el acrónimo para Fermentable Oligo, Di, Monosacharydes And Polyol que, en español significa, oligo, di, monosacáridos y polioles fermentables. La dieta baja en estos compuestos, es decir, dieta baja en FODMAPs es una propuesta terapéutica que ha sido empleada con resultados diversos casi de manera exclusiva en el tratamiento del Síndrome de Intestino Irritable (SII). Para entenderla, es importante responder algunas preguntas: qué son los FODMAPS, que los caracteriza, cuál es su efecto, dónde los encontramos, en qué consiste la dieta baja en FODMAPS y qué dice la evidencia sobre su eficacia.  Empecemos.

 

¿Qué son los FODMAPS?

En principio, es necesario recordar que, aunque existen diversas formas de clasificar a los carbohidratos, una de las más empleadas los agrupa en función del número de sacáridos que integra la molécula. De este modo tenemos: azúcar (1 a 2 sacáridos), oligosacáridos (3 a 9 sacáridos) digeribles y no digeribles y polisacáridos (> 9 sacáridos) digeribles y no digeribles y polioles, alcoholes que se forman a partir de la fermentación de cualquier de los anteriores. Los FODMAPS son polioles, oligosacáridos y azúcares que por su estructura bioquímica tardan más en ser digeridos o se absorben más lentamente, por lo cual, se pueden acumular por más tiempo en la luz intestinal. Por ejemplo, podemos citar: el sorbitol (poliol), los fructanos o FOS (oligosacárido), la lactosa (disacárido) y la fructosa (monosacárido).

 

¿Qué caracteriza a los FODMAPS y cuál es su efecto en la luz intestinal?

El consumo medio de FODMAPS de una persona varía entre 15-30g por día (1). A pesar de que este consumo no supera el 25% del consumo total de carbohidrato de una persona promedio, en sujetos sensibles podrían generar disturbios intestinales severos debido a:

 

  • Son pobremente absorbidos en el intestino delgado. La fructosa (presente en frutas), por ejemplo, se absorbe a la mitad de la velocidad de la glucosa; la lactosa presente en lácteos, primero debe ser hidrolizada por la lactasa (deficiente en muchos pacientes) antes de ser absorbida; los oligosacáridos como los fructanos y galactanos (presentes en vegetales y hortalizas, principalmente) no son digeribles por las enzimas intestinales por lo que se acumulan en la porción distal del intestino delgado y en la porción proximal del intestino grueso para ser procesados por la microbiota.

 

  • Son osmóticamente activos. Tanto los azúcares como los polioles son carbohidratos que generan una elevada osmolaridad. Cuando están presentes en la luz intestinal, estimulan la movilización de grandes cantidades de agua, lo cual, altera el peristaltismo intestinal normal, produce hinchazón y distensión.

 

  • Son rápidamente fermentables por las bacterias intestinales. Por un lado, pueden llevar a un incremento en la formación de gases tales como hidrógeno, metanos y dióxido de carbono generando distensión abdominal; mientras que, por otro lado, pueden ser convertidos en ácidos grasos saturados de cadena corta como propionato, butirato y acetato. Aunque estos ácidos grasos son productos con beneficios potenciales para el individuo, su sobreproducción puede estimular la síntesis de serotonina en la mucosa, estimulando el inicio de contracciones intensas a nivel intestinal.

 

¿Dónde encontramos FODMAPS?

Como se ha dicho, los alimentos poseen cantidades variables de FODMAPS. A continuación, proporcionamos una lista de alimentos clasificados en función de su contenido en FODMAPS (2).

 

Vegetales y legumbres

Bajo Alto
Brotes de bambú, brotes de soja, brócoli (3/4 taza), repollo común y rojo (3/4 taza), zanahorias, apio (tallo de menos de 5 cm), maíz (1/2 mazorca máx.), calaza (65g), pepino, berenjena (1 taza), judías verdes, pimiento verde (1/2 taza), col rizada, lechuga (mantecosa, iceberg, cohete), chirivía, calabaza, pimientos rojos, parte verde de las cebolletas, calabacín, tomates (1 pequeño), nabo (1/2 nabo). Ajo, cebollas, espárragos, coliflor, repollo, colantao, champiñones, arvejas, parte blanca de las cebolletas.

 

Leguminosas 

Bajo Alto
Garbanzos (1/4 taza máx.) Frijoles (negro, ancho, riñón, lima, soja)

 

Tubérculos 

Bajo Alto
Camote (1/2 taza), papa, papas fritas

 

 Frutas

Bajo Alto
Plátanos, inmaduro (1 mediano), arándanos (1/4 taza), melón (3/4 taza), arándano, mandarinas (clementinas), uvas, melones (1/2 taza), kiwi (2 pequeños), limón, naranja, piña, frambuesa (30 bayas), ruibarbo, fresa. Manzanas, albaricoque, palta, plátanos maduros, moras, pomelo, mango, melocotones, peras, ciruelas, pasas, sultanas (pasas doradas), sandía

 

 Carnes y sustitutos 

Bajo Alto
Carne de res, pollo, cordero, cerdo, picadillo de quorn, embutidos, ejemplo: pechuga de jamón y pavo Salchichas (consultar ingredientes), carne procesada (verifique los ingredientes)

 

Panes, cereales, granos y pastas

Bajo Alto
Avena, quinua, alimentos sin gluten (panes, pastas), galletas saladas, alforfón, harina de maíz, avena (1/2 taza máx.), palomitas de maíz, pretzels, arroz (basmati, marrón, blanco), chips de tortilla Cebada, salvado, cuscús, ñoquis, granola, muesli, magdalenas (muffins), centeno, sémola, espelta, alimentos de trigo (pan, cereal, pasta)

 

Frutos secos

Bajo Alto
Almendras (máximo 10), castañas, avellanas, nueces de macadamia, miseria, nueces (10 mitades), semillas de amapola, semillas de calabaza, semillas de sésamo, semillas de girasol. Cashews, pistachos

 

 Bebidas de oleaginosas, cereales y leguminosas 

Bajo Alto
Bebida de almendra, bebida de coco (125ml), bebida de cáñamo (125ml), bebida de avena (30 ml máx.), bebida de arroz, bebida de soja elaborada con proteína de soja Bebida de soja hecha con frijoles de soja

 

Leche

Bajo Alto
Leche sin lactosa, queso (brie, camembert, cheddar, cottage, feta, mozzarella, parmesano, suizo), manteca, chocolate negro (5 cuadrados), chocolate con leche (4 cuadrados máx.), chocolate blanco (3 cuadrados máx.) Leche (vaca, cabra, oveja), queso crema (más de 2 cucharadas) y ricota, yogur, yogur griego, suero de la leche, crema, flan, helado, crema agria (más de 2 cucharadas)

 

Huevos

Bajo Alto
Huevos

 

Condimentos

Bajo Alto
Salsa barbacoa (comprobar ingredientes), chutney (1 cucharada máx.), aceite de ajo infundido, jarabe dorado (1 cucharadita), mermelada / gelatina de fresa y frambuesa, mayonesa, mostaza, salsa de soja, salsa de tomate Dip de hummus, mermelada (bayas mixtas), salsa para pasta (a base de crema), relish, dip de tzatziki

 

Edulcorantes

Bajo Alto
Aspartamo, acesulfamo K, glucosa, sacarina, estevia, sucralosa, azúcar / sacarosa Agave, jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF), miel, inulina, isomalt, maltitol, manitol, sorbitol, xilitol

 

Bebidas

Bajo Alto
Cerveza (una máx.), café, chocolate en polvo, té de hierbas (débil), zumo de naranja (125 ml máx.), té de menta, vino (una copa como máximo) Jugo de manzana, pera, mango, refrescos con JMAF, té de hinojo, té de hierbas (fuerte)

 

¿En qué consiste la dieta baja en FODMAPS?

La implementación de la dieta baja en FODMAPS no es tan simple como la suspensión total de todos los alimentos fuente de este tipo de carbohidrato. Es bastante más compleja porque mal llevada podría generar deficiencias nutricionales marcadas. Debe ser implementada por un nutricionista/nutriólogo (dependiendo de la denominación del país) bien calificado que pueda monitorizar y valorar eficientemente los cambios que se van produciendo en el hábito intestinal del paciente. Solo la primera etapa, que dura por lo general 8 semanas, incluye la suspensión total de las fuentes de FODMAPS. Luego se tiene que producir una reintroducción paulatina valorando en todo momento la respuesta intestinal del individuo. De ser efectiva, se puede establecer una dieta adaptada baja en FODMAPS por tiempo indeterminado, pero con supervisión regular. Por lo general, la dieta baja en FODMAPS viene acompañada de la restricción de gluten.

 

¿Qué dice la evidencia?

El uso de la dieta baja en FODMAPS ha estado circunscrito casi en su totalidad al tratamiento del Síndrome de Intestino Irritable (SII), es uno de los desórdenes funcionales del intestino más comunes que existen. El SII afecta del 3-5% de la población mundial. Se produce por alteración en la motilidad intestinal. Está definido como dolor abdominal crónico y recurrente asociado con cambios en la defecación o cambios en la forma y frecuencia de las heces. Se diagnostica cuando se descarta que alguna enfermedad orgánica esté produciendo las manifestaciones clínicas (por eso es considerado un problema idiopático). El SII presenta 4 formas que se establecen de acuerdo al trastorno predominante: a) con diarrea predominante o SII-D; b) con constipación predominante o SII-C; c) con un tipo mixto de diarrea y constipación o SII-M; y d) con un tipo no clasificado o SII-U. Dentro de la fisiopatología se ha propuesto como causas: motilidad gastrointestinal (GI) alterada, hipersensibilidad visceral, propulsión y expulsión anormal de gas, infección, inflamación de impacto bajo en la mucosa intestinal, cambios en la permeabilidad, intolerancia alimentaria, malabsorción de ácidos biliares, regulación central neuro-hormonal alterada, anormalidades neuroendocrinas entéricas (3).

Cabe precisar que el SII, aunque su nombre suena parecido, no tiene relación alguna con la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII). La EII se caracteriza por una inflamación crónica no infecciosa del tracto GI que primariamente incluye 03 presentaciones: a) enfermedad de Crohn (puede afectar todo el tracto); b) la colitis ulcerosa (limitada a la mucosa colónica); y c) colitis indeterminada. Tanto Crohn como la colitis presentan comúnmente dolor abdominal y diarrea. La colitis ulcerosa, sin embargo, presenta más comúnmente sangrado rectal, mientras que la enfermedad de Crohn presenta más bajo peso y enfermedad perianal. Aunque las causas no son claras se piensa que es el resultado de una respuesta inmune no controlada en personas genéticamente predispuestas.

De vuelta al SII, la dieta baja en FODMAPS ha mostrado tener mejores efectos sobre la sintomatología de esta enfermedad cuando ha sido comparada con otros tipos de dieta y tratamientos, sin embargo, también es cierto que no llega a producir efecto alguno en un número significativo de pacientes (5). Entre los problemas que suelen estar asociados con su implementación y cuya prevalencia es muy alta cuando el manejo nutrio y dietoterapéutico no es conducido por un nutricionista/nutriólogo se puede incluir: i) la adherencia de los pacientes es por lo general baja y en algunos casos podría ser incluso costosa de implementar; ii) podría generar cambios significativos (no estudiados a fondo hasta el momento) en el estado general de la microbiota intestinal debido a la restricción de prebióticos importantes como el FOS y GOS como parte del protocolo de la dieta;  iii) presenta un riesgo latente de generar constipación debido a la reducción en el aporte de fibra y a la reducción en la movilización de agua hacia la luz intestinal; iv) nutricionalmente, la dieta baja en FODMAPS podría proporcionar menos energía que una dieta regular, menos aporte de antioxidantes (flavonoides, carotenoides, ácidos fenólicos, antocianinas y vitamina C), reducción en el aporte de calcio y proteína animal); y, vi) precipitar trastornos de la conducta alimentaria en pacientes susceptibles (1).

 

En conclusión, la implementación de una dieta baja en FODMAPS ha mostrado tener efectos apropiados en el paciente con SII. No debería ser aplicada por periodos largos de tiempo (no más de 8 semanas) por las implicaciones nutricionales y fisiológicas que acarrea. Siempre debe ser aplicada por un nutricionista/nutriólogo. Además, del tratamiento del SII, la evidencia sugiere que podría ser útil en el tratamiento de pacientes con fibromialgia, reduciendo los trastornos gastrointestinales.

 

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Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

Referencias bibliográficas

  1. Bellini M, Tonarelli S, Nagy AG, Pancetti A, Costa F, Ricchiuti A, de Bortoli N, Mosca M, Marchi S, Rossi A. Low FODMAP Diet: Evidence, Doubts, and Hopes. Nutrients. 2020 Jan 4;12(1):148. doi: 10.3390/nu12010148. PMID: 31947991; PMCID: PMC7019579.
  2. Lopez C, Cuenca N. Dieta libre de FODMAPs (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols) y consumo de probioticos indicados en el síndrome del intestino irritable: a propósito de un caso. clín. diet. hosp. 2016; 36(3):194-200 DOI: 10.12873/363lopezvaliente
  3. Kim MY, Choi SW. Dietary modulation of gut microbiota for the relief of irritable bowel syndrome. Nutr Res Pract. 2021 Aug;15(4):411-430. doi: 10.4162/nrp.2021.15.4.411. Epub 2021 May 26. PMID: 34349876; PMCID: PMC8313387.
  4. Global Burden of Disease. The global, regional, and national burden of inflammatory bowel disease in 195 países y territorios, 1990-2017: a systematic análisis for the global burden of Dissease Study, 2017. The Lancet Volumen 5, isssue 1, p17-30, Jan 2020. DOI:https://doi.org/10.1016/S2468-1253(19)30333-4
  5. Chey W. Update on Irritable Bowel Syndrome Guidelines. Gastroenterology & Hepatology Volume 16, Issue 12 December 2020

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista/nutriólogo/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país).

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Sustancias alimentarias promotoras de cáncer

El cuerpo humano está formado por aproximadamente 30 billones de células que están perfectamente especializadas para cumplir funciones específicas. Estas células deben reproducirse (algunas más rápidamente que otras), crecer, llegar a su madurez (o también llamada diferenciación) y finalmente morir para ser reemplazadas por células nuevas. Este proceso aparentemente caótico se rige por mecanismos muy finos de regulación. Por un lado, están los procesos que estimulan la diferenciación, mientras que por el otro y haciendo contrapeso, se encuentran los mecanismos que la inhiben.

Cuando este equilibrio se rompe de alguna manera, una célula normal empieza a reproducirse más rápido de lo que debería. En un momento fatídico, en medio de estas múltiples reproducciones, se genera un error en el ADN celular que lamentablemente no puede ser reparado por ninguno de los diversos mecanismos permanentes que posee el organismo para hacerlo y se genera una célula mutante, nueva, extraña. Este proceso, sin embargo, se lleva a cabo durante muchos años e implica que la célula normal esté expuesta de manera permanente a un agente carcinogénico. En adelante, esta célula mutante y “desobediente” a todos los controles naturales del cuerpo, inicia un proceso vertiginoso y exponencial de reproducción de más y más células mutantes y desobedientes hasta que, tarde o temprano, terminan afectando las condiciones de vida de sus vecinas normales, obedientes y disciplinadas.

Desde este punto de vista, los cambios metabólicos que se producen en el cuerpo podrían generar: a) cánceres heredables, producidos por mutaciones en una o ambas células germinales (de papá o de mamá); y b) cánceres esporádicos aquellos que se producen por exposición a mutágenos ambientales. Se ha calculado que el 80% de los cánceres esporádicos se deben a exposición ambiental debido a la cada vez mayor cantidad de sustancias presentes en el medio ambiente que pueden afectar los procesos normales de regulación de los procesos de diferenciación celular. La agencia internacional para la investigación del cáncer (IARC, por sus siglas en inglés para International Agency for Research on Cancer) ha evaluado y clasificado diferentes compuestos o factores físicos en 4 categorías según su potencial carcinogénico (tabla)(1).

 

Tabla. Clasificación de las sustancias cancerígenas según la IARC

Grupo Categoría Definición
Grupo 1 Carcinógeno para el ser humano Hay pruebas suficientes que confirman que puede causar cáncer a los humanos.
Grupo 2A Probablemente carcinógeno para el ser humano Hay pruebas suficientes de que puede causar cáncer a los humanos, pero actualmente no son concluyentes.
Grupo 2B Posiblemente carcinógeno para el ser humano Hay algunas pruebas de que puede causar cáncer a los humanos, pero de momento están lejos de ser concluyentes.
Grupo 3 No puede ser clasificado respecto a su carcinogenicidad para el ser humano Actualmente no hay ninguna prueba de que cause cáncer a los humanos.
Grupo 4 Probablemente no carcinógeno para el ser humano Hay pruebas suficientes de que no causa cáncer a los humanos.

Fuente: Referencia 1

 

En términos nutricionales, los procesos de almacenamiento y cocción pueden estimular la aparición de diversas sustancias consideradas como carcinogénicas o potencialmente carcinogénicas entre las que podemos citar:  aflatoxinas, aminas aromáticas heterocíclicas, hidrocarburos aromáticos policíclicos, nitrosaminas y acrilamidas (tabla 2). Revisemos a continuación cómo se forman y cómo podemos evitarlas.

 

Tabla. Riesgo carcinogénico de compuestos presentes en los alimentos

Grupo Sustancias Clasificación IARC
Aflatoxinas AFB1 1
AFM1 1
Aminas aromáticas heterocíclicas PhIP (ternera) 1
PhIP y MeIQx (cerdo) 1
PhIP y DMIP (pollo) 1
Hidrocarburos aromáticos policíclicos Benzo (a) pireno 1
Criseno 2B
Benzo (a) antraceno 2B
Benzo (b) fluroanteno 2B
Nitrosaminas N-nitrosodimetilamina (NDMA) 2A
N-nitrosopirrolidina (NPYR) 2B
Acrilamida Acrilamida 2A

 

Aflatoxinas

Las aflatoxinas (AF) son sustancias tóxicas producidas por dos hongos en particular: el Aspergillus flavus y el A. parasiticus. Bajo condiciones idóneas (temperatura elevada y gran humedad) estos hongos pueden proliferar en vegetación muerta o en descomposición y contaminar cultivos alimentarios. Los cultivos se pueden contaminar antes (maíz, semilla de algodón, maní, nuez de árbol) y después (café, arroz o especies) de la cosecha. Los frutos secos y los cereales son los alimentos más susceptibles. Existen 14 tipos diferentes de aflatoxinas, sin embargo, la B1 (AFB1), B2 (AFB2), G1 (AFG1) y G2 (AFG2) son las que se encuentran comúnmente en alimentos; mientras que las aflatoxinas M1 (AFM1) y M2 (AFM2) son derivados metabólicos de la aflatoxina AFB1. La exposición a aflatoxinas puede generar cáncer de hígado y riñón, alteraciones severas en el ADN y depresión del sistema inmune. ¿Cómo evitarlas? Los alimentos mohosos pueden estar contaminados con aflatoxinas. Se debe revisar cereales y frutos secos con cuidado. Deben ser descartados si tienen un aspecto mohoso, decolorado o marchito. Se debe evitar cereales y frutos secos almacenados por mucho tiempo. Los frutos secos y la mantequilla de frutos secos deben ser adquiridos establecimientos de confianza que garanticen las buenas prácticas de manufactura de los productores de estos productos.

 

Aminas aromáticas heterocíclicas (AAHs)

Las AAHs son sustancias que se producen a partir de los 100°C, sin embargo, la intensidad de su producción se incrementa significativamente a partir de los 170°C. Son compuestos que se generan debido a la interacción entre el calor y los compuestos nitrogenados presentes en las carnes. Existen dos tipos de AAHs: a) las térmicas que se producen por reacción de aminoácidos libres, creatina, creatinina y hexosas a temperaturas de entre 170-200°C; y b) las pirolíticas que se producen por ruptura de aminoácidos y proteínas a temperaturas mayores a 300°C (4). Estudios hechos en animales han mostrado que el consumo de AAHs está asociado con cáncer de mama, colon, hígado, piel, pulmón, próstata y otros órganos. ¿Cómo evitarlas? Los procesos de cocción que emplean temperaturas de cocción de entre 150 y 170°C como el hervido, estoado, la cocción a vapor, el uso del horno convencional o el uso de horno a microondas producen niveles muy bajos de AAHs por lo que son considerados seguros. Los métodos de cocción que incluyen contacto directo del calor o fuego con el alimento como el grillado, asado o aquellos que usan flujo de aire caliente (>200°C) a altas velocidades como sucede en los hornos de convección o en las freidoras de aire generan cantidades considerables de AAHs. Adicionalmente, debe tenerse en cuenta que el fuego directo deshidrata la carne con lo cual estos compuestos se concentran mucho más en la superficie de estas. Usar carbón produce más AAHs que asar o freir. El voltear la carne cada 60 segundos (1 minuto) reduce significativamente la formación de AAHs. El rebozado, adobado o marinado también reduce la aparición de AAHs porque los líquidos usados para esos procesos protegen la carne del contacto directo con el fuego. La eliminación de las partes quemadas de la carne también ayuda a reducir la ingestión de AAHs.

 

Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAPs)

Los HAPS son compuestos que se forman por la exposición de alimentos ricos en grasas o proteínas a temperaturas superiores a 300°C, aunque su producción tiene un pico máximo a partir de 400°C (5). El consumo crónico de HAPs a través de la ingesta dietaria está asociado con problemas de coagulación (disminución de plaquetas) y del sistema inmunitario (disminución de leucocitos), así como carcinogénesis en algunos casos. Estudios en animales han mostrado que el consumo de HAPs está asociado con el desarrollo de leucemia, tumores gastrointestinales y pulmonares. ¿Cómo evitarlos? El ahumado, el asado, la barbacoa y todos aquellos procesos de cocción a temperaturas muy altas generan este tipo de compuestos. El uso de carbón genera más HAPs que el uso de la corriente eléctrica. El uso de maderas resinosas genera mayor cantidad de HAPs. El contenido de grasa del alimento genera mayor cantidad de HAPs; mientras más grasa mayor producción de HAPs. El goteo de grasa sobre la fuente de calor generará alimentos más ricos en HAPs debido a que la grasa se vaporizará y se convertirá en humo rico en estos compuestos, los cuales, finalmente impregnarán el alimento. El contacto directo del alimento con las llamas genera mayor cantidad de HAPs. El ahumado artesanal genera más HAPs que el ahumado industrial; en la actualidad las normas industriales exigen que el humo empleado pase a través de filtros de agua especiales que reduzcan el contenido de HAPs.

 

Nitratos, nitritos y Nitrosaminas

Los nitratos son compuestos formados por un átomo de nitrógeno y tres átomos de oxígeno (NO3), mientras que los nitritos están formados por dos átomos de oxígeno (NO2). Los nitratos están presentes de manera natural en los alimentos sobre todo en vegetales frescos. Una vez en la boca, los nitratos son procesados por las bacterias de la boca y son convertidos en nitritos. Cuando los nitritos entran en contacto con el jugo gástrico son transformados en ácido nitroso. Finalmente, cuando el ácido nitroso entra en contacto con aminas o amidas provenientes de los alimentos, se formarán nitrosaminas y nitrosamidas, respectivamente. El consumo de nitritos y nitrosaminas está fuertemente asociado con el desarrollo de cáncer gástrico (6). ¿Cómo evitarlos? Los nitratos son inertes e incluso son considerados como protectores contra el cáncer debido a que se encuentran principalmente en vegetales, los cuales, también contienen fibra, vitamina C y otros antioxidantes. Los nitritos y nitrosaminas, por otro lado, se encuentran en mayor concentración en carnes procesadas o sometidas a altas temperaturas.

 

Acrilamida

La acrilamida se forma por la reacción entre la asparagina y los azúcares (glucosa y fructuosa) presentes en alimentos de alto contenido de almidón. La formación de acrilamida es parte de la reacción de Maillard que oscurece los alimentos y les otorga un aroma deseable. La formación de acrilamida se produce cuando los alimentos ricos en almidón se someten a temperaturas superiores a los 120 °C. La acrilamida se absorbe intestinalmente y es  potencialmente carcinógeno en animales, aunque todavía no se ha definido su papel en el hombre ni un tejido particularmente afectado por su presencia (7). ¿Cómo evitarlas? En el hogar, la formación de acrilamida se produce cuando tostamos más de lo debido pan, papas o algún otro alimento rico en carbohidratos; el resultado de este proceso es un alimento con un color oscuro muy intenso (rico en acrilamida) y no como debería ser, es decir, ligeramente dorado (escaso en acrilamida). A nivel industrial, la acrilamida se encuentra en productos como el café, las papas fritas, las galletas, crackers, pan tostado, pan de molde y ciertos alimentos infantiles. Aunque los controles hacia la industria son cada vez más estrictos para asegurar la reducción en el contenido de acrilamida de sus productos, una forma de prevención es aquella relacionada con la diversificación de la dieta.

 

En general, la alimentación balanceada, rica en frutas y verduras, es una forma segura de prevenir el consumo de sustancias cancerígenas en la dieta. No obstante, existen otras sustancias con potencial cancerígeno como las dioxinas, el bisfenol A y el alcohol, pero de ellos nos ocuparemos en un artículo posterior.

 

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Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

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Referencias bibliográficas

  1. International Agency for Research on Cancer (IARC). Agents classified by the IARC Monographs. Disponible en: https://monographs.iarc.who.int/agents-classified-by-the-iarc/
  2. Flores C, Rosales S, Caro CHS, Gallardo L, Gordillo D. Dieta y su implicación en la carcinogénesis humana. Archivos de medicina. Vol11 N°14.
  3. Organización Mundial de la Salud. Departamento de inocuidad de los alimentos y zoonosis. Aflatoxinas. Febrero 2018. Disponible en: https://www.who.int/foodsafety/FSDigest_Aflatoxins_SP.pdf
  4. [tesis doctoral] Agudelo L. Determinación de aminas aromáticas heterocíclicas en carnes cocidas mediante extracción con microondas y líquidos iónicos. Universidad Nacional de la plata. Argentina 2015. Disponible en: http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/46523
  5. Agencia española de seguridad alimentaria y nutrición. Hidrocarburos aromáticos policíclicos. España: 2020.
  6. Song P, Wu L, Guan W. Dietary nitrates, nitrites, and nitrosamines intake and the risk of gastric cancer: A meta-analysis. Nutrients 2015, 7, 9872–9895; doi:10.3390/nu7125505.

 

 

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