Nutrición clínica

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FODMAP (Fermentable Oligo, Di, Monosacharydes And Polyol)

FODMAP es el acrónimo para Fermentable Oligo, Di, Monosacharydes And Polyol que, en español significa, oligo, di, monosacáridos y polioles fermentables. La dieta baja en estos compuestos, es decir, dieta baja en FODMAPs es una propuesta terapéutica que ha sido empleada con resultados diversos casi de manera exclusiva en el tratamiento del Síndrome de Intestino Irritable (SII). Para entenderla, es importante responder algunas preguntas: qué son los FODMAPS, que los caracteriza, cuál es su efecto, dónde los encontramos, en qué consiste la dieta baja en FODMAPS y qué dice la evidencia sobre su eficacia.  Empecemos.

 

¿Qué son los FODMAPS?

En principio, es necesario recordar que, aunque existen diversas formas de clasificar a los carbohidratos, una de las más empleadas los agrupa en función del número de sacáridos que integra la molécula. De este modo tenemos: azúcar (1 a 2 sacáridos), oligosacáridos (3 a 9 sacáridos) digeribles y no digeribles y polisacáridos (> 9 sacáridos) digeribles y no digeribles y polioles, alcoholes que se forman a partir de la fermentación de cualquier de los anteriores. Los FODMAPS son polioles, oligosacáridos y azúcares que por su estructura bioquímica tardan más en ser digeridos o se absorben más lentamente, por lo cual, se pueden acumular por más tiempo en la luz intestinal. Por ejemplo, podemos citar: el sorbitol (poliol), los fructanos o FOS (oligosacárido), la lactosa (disacárido) y la fructuosa (monosacárido).

 

¿Qué caracteriza a los FODMAPS y cuál es su efecto en la luz intestinal?

El consumo medio de FODMAPS de una persona varía entre 15-30g por día (1). A pesar de que este consumo no supera el 25% del consumo total de carbohidrato de una persona promedio, en sujetos sensibles podrían generar disturbios intestinales severos debido a:

 

  • Son pobremente absorbidos en el intestino delgado. La fructosa (presente en frutas), por ejemplo, se absorbe a la mitad de la velocidad de la glucosa; la lactosa presente en lácteos, primero debe ser hidrolizada por la lactasa (deficiente en muchos pacientes) antes de ser absorbida; los oligosacáridos como los fructanos y galactanos (presentes en vegetales y hortalizas, principalmente) no son digeribles por las enzimas intestinales por lo que se acumulan en la porción distal del intestino delgado y en la porción proximal del intestino grueso para ser procesados por la microbiota.

 

  • Son osmóticamente activos. Tanto los azúcares como los polioles son carbohidratos que generan una elevada osmolaridad. Cuando están presentes en la luz intestinal, estimulan la movilización de grandes cantidades de agua, lo cual, altera el peristaltismo intestinal normal, produce hinchazón y distensión.

 

  • Son rápidamente fermentables por las bacterias intestinales. Por un lado, pueden llevar a un incremento en la formación de gases tales como hidrógeno, metanos y dióxido de carbono generando distensión abdominal; mientras que, por otro lado, pueden ser convertidos en ácidos grasos saturados de cadena corta como propionato, butirato y acetato. Aunque estos ácidos grasos son productos con beneficios potenciales para el individuo, su sobreproducción puede estimular la síntesis de serotonina en la mucosa, estimulando el inicio de contracciones intensas a nivel intestinal.

 

¿Dónde encontramos FODMAPS?

Como se ha dicho, los alimentos poseen cantidades variables de FODMAPS. A continuación, proporcionamos una lista de alimentos clasificados en función de su contenido en FODMAPS (2).

 

Vegetales y legumbres

Bajo Alto
Brotes de bambú, brotes de soja, brócoli (3/4 taza), repollo común y rojo (3/4 taza), zanahorias, apio (tallo de menos de 5 cm), maíz (1/2 mazorca máx.), calaza (65g), pepino, berenjena (1 taza), judías verdes, pimiento verde (1/2 taza), col rizada, lechuga (mantecosa, iceberg, cohete), chirivía, calabaza, pimientos rojos, parte verde de las cebolletas, calabacín, tomates (1 pequeño), nabo (1/2 nabo). Ajo, cebollas, espárragos, coliflor, repollo, colantao, champiñones, arvejas, parte blanca de las cebolletas.

 

Leguminosas 

Bajo Alto
Garbanzos (1/4 taza máx.) Frijoles (negro, ancho, riñón, lima, soja)

 

Tubérculos 

Bajo Alto
Camote (1/2 taza), papa, papas fritas

 

 Frutas

Bajo Alto
Plátanos, inmaduro (1 mediano), arándanos (1/4 taza), melón (3/4 taza), arándano, mandarinas (clementinas), uvas, melones (1/2 taza), kiwi (2 pequeños), limón, naranja, piña, frambuesa (30 bayas), ruibarbo, fresa. Manzanas, albaricoque, palta, plátanos maduros, moras, pomelo, mango, melocotones, peras, ciruelas, pasas, sultanas (pasas doradas), sandía

 

 Carnes y sustitutos 

Bajo Alto
Carne de res, pollo, cordero, cerdo, picadillo de quorn, embutidos, ejemplo: pechuga de jamón y pavo Salchichas (consultar ingredientes), carne procesada (verifique los ingredientes)

 

Panes, cereales, granos y pastas

Bajo Alto
Avena, quinua, alimentos sin gluten (panes, pastas), galletas saladas, alforfón, harina de maíz, avena (1/2 taza máx.), palomitas de maíz, pretzels, arroz (basmati, marrón, blanco), chips de tortilla Cebada, salvado, cuscús, ñoquis, granola, muesli, magdalenas (muffins), centeno, sémola, espelta, alimentos de trigo (pan, cereal, pasta)

 

Frutos secos

Bajo Alto
Almendras (máximo 10), castañas, avellanas, nueces de macadamia, miseria, nueces (10 mitades), semillas de amapola, semillas de calabaza, semillas de sésamo, semillas de girasol. Cashews, pistachos

 

 Bebidas de oleaginosas, cereales y leguminosas 

Bajo Alto
Bebida de almendra, bebida de coco (125ml), bebida de cáñamo (125ml), bebida de avena (30 ml máx.), bebida de arroz, bebida de soja elaborada con proteína de soja Bebida de soja hecha con frijoles de soja

 

Leche

Bajo Alto
Leche sin lactosa, queso (brie, camembert, cheddar, cottage, feta, mozzarella, parmesano, suizo), manteca, chocolate negro (5 cuadrados), chocolate con leche (4 cuadrados máx.), chocolate blanco (3 cuadrados máx.) Leche (vaca, cabra, oveja), queso crema (más de 2 cucharadas) y ricota, yogur, yogur griego, suero de la leche, crema, flan, helado, crema agria (más de 2 cucharadas)

 

Huevos

Bajo Alto
Huevos

 

Condimentos

Bajo Alto
Salsa barbacoa (comprobar ingredientes), chutney (1 cucharada máx.), aceite de ajo infundido, jarabe dorado (1 cucharadita), mermelada / gelatina de fresa y frambuesa, mayonesa, mostaza, salsa de soja, salsa de tomate Dip de hummus, mermelada (bayas mixtas), salsa para pasta (a base de crema), relish, dip de tzatziki

 

Edulcorantes

Bajo Alto
Aspartamo, acesulfamo K, glucosa, sacarina, estevia, sucralosa, azúcar / sacarosa Agave, jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF), miel, inulina, isomalt, maltitol, manitol, sorbitol, xilitol

 

Bebidas

Bajo Alto
Cerveza (una máx.), café, chocolate en polvo, té de hierbas (débil), zumo de naranja (125 ml máx.), té de menta, vino (una copa como máximo) Jugo de manzana, pera, mango, refrescos con JMAF, té de hinojo, té de hierbas (fuerte)

 

¿En qué consiste la dieta baja en FODMAPS?

La implementación de la dieta baja en FODMAPS no es tan simple como la suspensión total de todos los alimentos fuente de este tipo de carbohidrato. Es bastante más compleja porque mal llevada podría generar deficiencias nutricionales marcadas. Debe ser implementada por un nutricionista/nutriólogo (dependiendo de la denominación del país) bien calificado que pueda monitorizar y valorar eficientemente los cambios que se van produciendo en el hábito intestinal del paciente. Solo la primera etapa, que dura por lo general 8 semanas, incluye la suspensión total de las fuentes de FODMAPS. Luego se tiene que producir una reintroducción paulatina valorando en todo momento la respuesta intestinal del individuo. De ser efectiva, se puede establecer una dieta adaptada baja en FODMAPS por tiempo indeterminado, pero con supervisión regular. Por lo general, la dieta baja en FODMAPS viene acompañada de la restricción de gluten.

 

¿Qué dice la evidencia?

El uso de la dieta baja en FODMAPS ha estado circunscrito casi en su totalidad al tratamiento del Síndrome de Intestino Irritable (SII), es uno de los desórdenes funcionales del intestino más comunes que existen. El SII afecta del 3-5% de la población mundial. Se produce por alteración en la motilidad intestinal. Está definido como dolor abdominal crónico y recurrente asociado con cambios en la defecación o cambios en la forma y frecuencia de las heces. Se diagnostica cuando se descarta que alguna enfermedad orgánica esté produciendo las manifestaciones clínicas (por eso es considerado un problema idiopático). El SII presenta 4 formas que se establecen de acuerdo al trastorno predominante: a) con diarrea predominante o SII-D; b) con constipación predominante o SII-C; c) con un tipo mixto de diarrea y constipación o SII-M; y d) con un tipo no clasificado o SII-U. Dentro de la fisiopatología se ha propuesto como causas: motilidad gastrointestinal (GI) alterada, hipersensibilidad visceral, propulsión y expulsión anormal de gas, infección, inflamación de impacto bajo en la mucosa intestinal, cambios en la permeabilidad, intolerancia alimentaria, malabsorción de ácidos biliares, regulación central neuro-hormonal alterada, anormalidades neuroendocrinas entéricas (3).

Cabe precisar que el SII, aunque su nombre suena parecido, no tiene relación alguna con la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII). La EII se caracteriza por una inflamación crónica no infecciosa del tracto GI que primariamente incluye 03 presentaciones: a) enfermedad de Crohn (puede afectar todo el tracto); b) la colitis ulcerosa (limitada a la mucosa colónica); y c) colitis indeterminada. Tanto Crohn como la colitis presentan comúnmente dolor abdominal y diarrea. La colitis ulcerosa, sin embargo, presenta más comúnmente sangrado rectal, mientras que la enfermedad de Crohn presenta más bajo peso y enfermedad perianal. Aunque las causas no son claras se piensa que es el resultado de una respuesta inmune no controlada en personas genéticamente predispuestas.

De vuelta al SII, la dieta baja en FODMAPS ha mostrado tener mejores efectos sobre la sintomatología de esta enfermedad cuando ha sido comparada con otros tipos de dieta y tratamientos, sin embargo, también es cierto que no llega a producir efecto alguno en un número significativo de pacientes (5). Entre los problemas que suelen estar asociados con su implementación y cuya prevalencia es muy alta cuando el manejo nutrio y dietoterapéutico no es conducido por un nutricionista/nutriólogo se puede incluir: i) la adherencia de los pacientes es por lo general baja y en algunos casos podría ser incluso costosa de implementar; ii) podría generar cambios significativos (no estudiados a fondo hasta el momento) en el estado general de la microbiota intestinal debido a la restricción de prebióticos importantes como el FOS y GOS como parte del protocolo de la dieta;  iii) presenta un riesgo latente de generar constipación debido a la reducción en el aporte de fibra y a la reducción en la movilización de agua hacia la luz intestinal; iv) nutricionalmente, la dieta baja en FODMAPS podría proporcionar menos energía que una dieta regular, menos aporte de antioxidantes (flavonoides, carotenoides, ácidos fenólicos, antocianinas y vitamina C), reducción en el aporte de calcio y proteína animal); y, vi) precipitar trastornos de la conducta alimentaria en pacientes susceptibles (1).

 

En conclusión, la implementación de una dieta baja en FODMAPS ha mostrado tener efectos apropiados en el paciente con SII. No debería ser aplicada por periodos largos de tiempo (no más de 8 semanas) por las implicaciones nutricionales y fisiológicas que acarrea. Siempre debe ser aplicada por un nutricionista/nutriólogo. Además, del tratamiento del SII, la evidencia sugiere que podría ser útil en el tratamiento de pacientes con fibromialgia, reduciendo los trastornos gastrointestinales.

 

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Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. En este tiempo formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

Referencias bibliográficas

  1. Bellini M, Tonarelli S, Nagy AG, Pancetti A, Costa F, Ricchiuti A, de Bortoli N, Mosca M, Marchi S, Rossi A. Low FODMAP Diet: Evidence, Doubts, and Hopes. Nutrients. 2020 Jan 4;12(1):148. doi: 10.3390/nu12010148. PMID: 31947991; PMCID: PMC7019579.
  2. Lopez C, Cuenca N. Dieta libre de FODMAPs (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols) y consumo de probioticos indicados en el síndrome del intestino irritable: a propósito de un caso. clín. diet. hosp. 2016; 36(3):194-200 DOI: 10.12873/363lopezvaliente
  3. Kim MY, Choi SW. Dietary modulation of gut microbiota for the relief of irritable bowel syndrome. Nutr Res Pract. 2021 Aug;15(4):411-430. doi: 10.4162/nrp.2021.15.4.411. Epub 2021 May 26. PMID: 34349876; PMCID: PMC8313387.
  4. Global Burden of Disease. The global, regional, and national burden of inflammatory bowel disease in 195 países y territorios, 1990-2017: a systematic análisis for the global burden of Dissease Study, 2017. The Lancet Volumen 5, isssue 1, p17-30, Jan 2020. DOI:https://doi.org/10.1016/S2468-1253(19)30333-4
  5. Chey W. Update on Irritable Bowel Syndrome Guidelines. Gastroenterology & Hepatology Volume 16, Issue 12 December 2020

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista/nutriólogo/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país).

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Sustancias alimentarias promotoras de cáncer

El cuerpo humano está formado por aproximadamente 30 billones de células que están perfectamente especializadas para cumplir funciones específicas. Estas células deben reproducirse (algunas más rápidamente que otras), crecer, llegar a su madurez (o también llamada diferenciación) y finalmente morir para ser reemplazadas por células nuevas. Este proceso aparentemente caótico se rige por mecanismos muy finos de regulación. Por un lado, están los procesos que estimulan la diferenciación, mientras que por el otro y haciendo contrapeso, se encuentran los mecanismos que la inhiben.

Cuando este equilibrio se rompe de alguna manera, una célula normal empieza a reproducirse más rápido de lo que debería. En un momento fatídico, en medio de estas múltiples reproducciones, se genera un error en el ADN celular que lamentablemente no puede ser reparado por ninguno de los diversos mecanismos permanentes que posee el organismo para hacerlo y se genera una célula mutante, nueva, extraña. Este proceso, sin embargo, se lleva a cabo durante muchos años e implica que la célula normal esté expuesta de manera permanente a un agente carcinogénico. En adelante, esta célula mutante y “desobediente” a todos los controles naturales del cuerpo, inicia un proceso vertiginoso y exponencial de reproducción de más y más células mutantes y desobedientes hasta que, tarde o temprano, terminan afectando las condiciones de vida de sus vecinas normales, obedientes y disciplinadas.

Desde este punto de vista, los cambios metabólicos que se producen en el cuerpo podrían generar: a) cánceres heredables, producidos por mutaciones en una o ambas células germinales (de papá o de mamá); y b) cánceres esporádicos aquellos que se producen por exposición a mutágenos ambientales. Se ha calculado que el 80% de los cánceres esporádicos se deben a exposición ambiental debido a la cada vez mayor cantidad de sustancias presentes en el medio ambiente que pueden afectar los procesos normales de regulación de los procesos de diferenciación celular. La agencia internacional para la investigación del cáncer (IARC, por sus siglas en inglés para International Agency for Research on Cancer) ha evaluado y clasificado diferentes compuestos o factores físicos en 4 categorías según su potencial carcinogénico (tabla)(1).

 

Tabla. Clasificación de las sustancias cancerígenas según la IARC

Grupo Categoría Definición
Grupo 1 Carcinógeno para el ser humano Hay pruebas suficientes que confirman que puede causar cáncer a los humanos.
Grupo 2A Probablemente carcinógeno para el ser humano Hay pruebas suficientes de que puede causar cáncer a los humanos, pero actualmente no son concluyentes.
Grupo 2B Posiblemente carcinógeno para el ser humano Hay algunas pruebas de que puede causar cáncer a los humanos, pero de momento están lejos de ser concluyentes.
Grupo 3 No puede ser clasificado respecto a su carcinogenicidad para el ser humano Actualmente no hay ninguna prueba de que cause cáncer a los humanos.
Grupo 4 Probablemente no carcinógeno para el ser humano Hay pruebas suficientes de que no causa cáncer a los humanos.

Fuente: Referencia 1

 

En términos nutricionales, los procesos de almacenamiento y cocción pueden estimular la aparición de diversas sustancias consideradas como carcinogénicas o potencialmente carcinogénicas entre las que podemos citar:  aflatoxinas, aminas aromáticas heterocíclicas, hidrocarburos aromáticos policíclicos, nitrosaminas y acrilamidas (tabla 2). Revisemos a continuación cómo se forman y cómo podemos evitarlas.

 

Tabla. Riesgo carcinogénico de compuestos presentes en los alimentos

Grupo Sustancias Clasificación IARC
Aflatoxinas AFB1 1
AFM1 1
Aminas aromáticas heterocíclicas PhIP (ternera) 1
PhIP y MeIQx (cerdo) 1
PhIP y DMIP (pollo) 1
Hidrocarburos aromáticos policíclicos Benzo (a) pireno 1
Criseno 2B
Benzo (a) antraceno 2B
Benzo (b) fluroanteno 2B
Nitrosaminas N-nitrosodimetilamina (NDMA) 2A
N-nitrosopirrolidina (NPYR) 2B
Acrilamida Acrilamida 2A

 

Aflatoxinas

Las aflatoxinas (AF) son sustancias tóxicas producidas por dos hongos en particular: el Aspergillus flavus y el A. parasiticus. Bajo condiciones idóneas (temperatura elevada y gran humedad) estos hongos pueden proliferar en vegetación muerta o en descomposición y contaminar cultivos alimentarios. Los cultivos se pueden contaminar antes (maíz, semilla de algodón, maní, nuez de árbol) y después (café, arroz o especies) de la cosecha. Los frutos secos y los cereales son los alimentos más susceptibles. Existen 14 tipos diferentes de aflatoxinas, sin embargo, la B1 (AFB1), B2 (AFB2), G1 (AFG1) y G2 (AFG2) son las que se encuentran comúnmente en alimentos; mientras que las aflatoxinas M1 (AFM1) y M2 (AFM2) son derivados metabólicos de la aflatoxina AFB1. La exposición a aflatoxinas puede generar cáncer de hígado y riñón, alteraciones severas en el ADN y depresión del sistema inmune. ¿Cómo evitarlas? Los alimentos mohosos pueden estar contaminados con aflatoxinas. Se debe revisar cereales y frutos secos con cuidado. Deben ser descartados si tienen un aspecto mohoso, decolorado o marchito. Se debe evitar cereales y frutos secos almacenados por mucho tiempo. Los frutos secos y la mantequilla de frutos secos deben ser adquiridos establecimientos de confianza que garanticen las buenas prácticas de manufactura de los productores de estos productos.

 

Aminas aromáticas heterocíclicas (AAHs)

Las AAHs son sustancias que se producen a partir de los 100°C, sin embargo, la intensidad de su producción se incrementa significativamente a partir de los 170°C. Son compuestos que se generan debido a la interacción entre el calor y los compuestos nitrogenados presentes en las carnes. Existen dos tipos de AAHs: a) las térmicas que se producen por reacción de aminoácidos libres, creatina, creatinina y hexosas a temperaturas de entre 170-200°C; y b) las pirolíticas que se producen por ruptura de aminoácidos y proteínas a temperaturas mayores a 300°C (4). Estudios hechos en animales han mostrado que el consumo de AAHs está asociado con cáncer de mama, colon, hígado, piel, pulmón, próstata y otros órganos. ¿Cómo evitarlas? Los procesos de cocción que emplean temperaturas de cocción de entre 150 y 170°C como el hervido, estoado, la cocción a vapor, el uso del horno convencional o el uso de horno a microondas producen niveles muy bajos de AAHs por lo que son considerados seguros. Los métodos de cocción que incluyen contacto directo del calor o fuego con el alimento como el grillado, asado o aquellos que usan flujo de aire caliente (>200°C) a altas velocidades como sucede en los hornos de convección o en las freidoras de aire generan cantidades considerables de AAHs. Adicionalmente, debe tenerse en cuenta que el fuego directo deshidrata la carne con lo cual estos compuestos se concentran mucho más en la superficie de estas. Usar carbón produce más AAHs que asar o freir. El voltear la carne cada 60 segundos (1 minuto) reduce significativamente la formación de AAHs. El rebozado, adobado o marinado también reduce la aparición de AAHs porque los líquidos usados para esos procesos protegen la carne del contacto directo con el fuego. La eliminación de las partes quemadas de la carne también ayuda a reducir la ingestión de AAHs.

 

Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAPs)

Los HAPS son compuestos que se forman por la exposición de alimentos ricos en grasas o proteínas a temperaturas superiores a 300°C, aunque su producción tiene un pico máximo a partir de 400°C (5). El consumo crónico de HAPs a través de la ingesta dietaria está asociado con problemas de coagulación (disminución de plaquetas) y del sistema inmunitario (disminución de leucocitos), así como carcinogénesis en algunos casos. Estudios en animales han mostrado que el consumo de HAPs está asociado con el desarrollo de leucemia, tumores gastrointestinales y pulmonares. ¿Cómo evitarlos? El ahumado, el asado, la barbacoa y todos aquellos procesos de cocción a temperaturas muy altas generan este tipo de compuestos. El uso de carbón genera más HAPs que el uso de la corriente eléctrica. El uso de maderas resinosas genera mayor cantidad de HAPs. El contenido de grasa del alimento genera mayor cantidad de HAPs; mientras más grasa mayor producción de HAPs. El goteo de grasa sobre la fuente de calor generará alimentos más ricos en HAPs debido a que la grasa se vaporizará y se convertirá en humo rico en estos compuestos, los cuales, finalmente impregnarán el alimento. El contacto directo del alimento con las llamas genera mayor cantidad de HAPs. El ahumado artesanal genera más HAPs que el ahumado industrial; en la actualidad las normas industriales exigen que el humo empleado pase a través de filtros de agua especiales que reduzcan el contenido de HAPs.

 

Nitratos, nitritos y Nitrosaminas

Los nitratos son compuestos formados por un átomo de nitrógeno y tres átomos de oxígeno (NO3), mientras que los nitritos están formados por dos átomos de oxígeno (NO2). Los nitratos están presentes de manera natural en los alimentos sobre todo en vegetales frescos. Una vez en la boca, los nitratos son procesados por las bacterias de la boca y son convertidos en nitritos. Cuando los nitritos entran en contacto con el jugo gástrico son transformados en ácido nitroso. Finalmente, cuando el ácido nitroso entra en contacto con aminas o amidas provenientes de los alimentos, se formarán nitrosaminas y nitrosamidas, respectivamente. El consumo de nitritos y nitrosaminas está fuertemente asociado con el desarrollo de cáncer gástrico (6). ¿Cómo evitarlos? Los nitratos son inertes e incluso son considerados como protectores contra el cáncer debido a que se encuentran principalmente en vegetales, los cuales, también contienen fibra, vitamina C y otros antioxidantes. Los nitritos y nitrosaminas, por otro lado, se encuentran en mayor concentración en carnes procesadas o sometidas a altas temperaturas.

 

Acrilamida

La acrilamida se forma por la reacción entre la asparagina y los azúcares (glucosa y fructuosa) presentes en alimentos de alto contenido de almidón. La formación de acrilamida es parte de la reacción de Maillard que oscurece los alimentos y les otorga un aroma deseable. La formación de acrilamida se produce cuando los alimentos ricos en almidón se someten a temperaturas superiores a los 120 °C. La acrilamida se absorbe intestinalmente y es  potencialmente carcinógeno en animales, aunque todavía no se ha definido su papel en el hombre ni un tejido particularmente afectado por su presencia (7). ¿Cómo evitarlas? En el hogar, la formación de acrilamida se produce cuando tostamos más de lo debido pan, papas o algún otro alimento rico en carbohidratos; el resultado de este proceso es un alimento con un color oscuro muy intenso (rico en acrilamida) y no como debería ser, es decir, ligeramente dorado (escaso en acrilamida). A nivel industrial, la acrilamida se encuentra en productos como el café, las papas fritas, las galletas, crackers, pan tostado, pan de molde y ciertos alimentos infantiles. Aunque los controles hacia la industria son cada vez más estrictos para asegurar la reducción en el contenido de acrilamida de sus productos, una forma de prevención es aquella relacionada con la diversificación de la dieta.

 

En general, la alimentación balanceada, rica en frutas y verduras, es una forma segura de prevenir el consumo de sustancias cancerígenas en la dieta. No obstante, existen otras sustancias con potencial cancerígeno como las dioxinas, el bisfenol A y el alcohol, pero de ellos nos ocuparemos en un artículo posterior.

 

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Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. En este tiempo formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

Referencias bibliográficas

  1. International Agency for Research on Cancer (IARC). Agents classified by the IARC Monographs. Disponible en: https://monographs.iarc.who.int/agents-classified-by-the-iarc/
  2. Flores C, Rosales S, Caro CHS, Gallardo L, Gordillo D. Dieta y su implicación en la carcinogénesis humana. Archivos de medicina. Vol11 N°14.
  3. Organización Mundial de la Salud. Departamento de inocuidad de los alimentos y zoonosis. Aflatoxinas. Febrero 2018. Disponible en: https://www.who.int/foodsafety/FSDigest_Aflatoxins_SP.pdf
  4. [tesis doctoral] Agudelo L. Determinación de aminas aromáticas heterocíclicas en carnes cocidas mediante extracción con microondas y líquidos iónicos. Universidad Nacional de la plata. Argentina 2015. Disponible en: http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/46523
  5. Agencia española de seguridad alimentaria y nutrición. Hidrocarburos aromáticos policíclicos. España: 2020.
  6. Song P, Wu L, Guan W. Dietary nitrates, nitrites, and nitrosamines intake and the risk of gastric cancer: A meta-analysis. Nutrients 2015, 7, 9872–9895; doi:10.3390/nu7125505.

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

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La nutrición en pediatría

La evolución de la práctica de la ciencia de la nutrición tiene una historia relativamente corta comparada con las demás ciencias de la salud. En la primera mitad, antes de la existencia de los programas de formación en las universidades, era básicamente una labor técnica de corte alimentario que se desarrolló a nivel hospitalario. Con los primeros programas universitarios, crece la participación del novel profesional nutriólogo/nutricionista (dependiendo de la denominación del país) en el ámbito poblacional y durante bastante tiempo, esta área fue la que absorbió primordialmente a los cada vez más egresados. En los últimos 20 años, la evolución del conocimiento ha permitido la revaloración de la nutrición clínica (llevada a cabo tanto afuera como dentro del hospital), el posicionamiento definitivo de la nutrición poblacional, el auge exponencial de la nutrición deportiva y una paulatina consolidación de la nutrición relacionada con la gestión en servicios de alimentación colectiva.

En el área clínica, y específicamente aquella relacionada con los adultos, el crecimiento ha sido vertiginoso, en especial en Latinoamérica. La posición del nutricionista clínico en los equipos interdisciplinarios es cada vez más profunda y enraizada, a un punto tal, que en muchas instituciones no se evoluciona el tratamiento del paciente sin la opinión del profesional nutriólogo/nutricionista (dependiendo de la denominación del país). La nutrición clínica en pediatría o nutrición pediátrica o nutriología pediátrica, por otro lado, requiere todavía un impulso importante para terminar de consolidarse como las demás áreas. Sería mezquino no reconocer las cualidades profesionales y el impulso que diversos nutriólogos/nutricionistas (dependiendo de la denominación del país) le vienen dando a través de esfuerzos de investigación, difusión y formación en varios países de Iberoamérica, sin embargo, todavía es necesario formar una masa crítica que pueda consolidar una práctica de nutrición clínica pediátrica como lo existe en la nutrición clínica del adulto.

Ahora bien, como en todo proceso de la vida, debemos partir por establecer estándares mínimos de acuerdo sobre conceptos que a la luz de todos pueden ser sencillos, pero que lamentablemente, se prestan a confusión entre nosotros mismos. Entre los aspectos en los cuales, la opinión y argumentos deberían ser estándar podemos citar:

 

  • La importancia de la biotransferencia y por ende la nutrición de la madre, en el estado nutricional del recién nacido. Por ejemplo, los almacenes corporales del neonato se consolidan fuertemente durante el tercer trimestre de vida intrauterina a partir de las reservas corporales de la madre.
  • La fundamentación bioquímica, clínica y nutricional de las características de la leche humana como alimento superior para el recién nacido. La leche humana es el alimento ideal para el neonato porque cambia y se adapta a sus necesidades particulares de manera perfecta; sin embargo, la prevalencia de lactancia materna exclusiva no ha sufrido mejoras importantes en los últimos años, por lo menos en el Perú.
  • La forma de introducción de la alimentación complementaria y la ruptura de las decenas de mitos asociados con ella. Todavía existe demasiado temor e ideas sin evidencia clínica que las sustente sobre cuál alimento se debe incorporar a la dieta del niño o cuál no. Las características bioquímicas de la proteína, la posibilidad de alergia alimentaria son dudas que persisten y no permiten un ejercicio profesional competente.
  • La forma de evaluar el estado nutricional del niño. Tradicionalmente, la evaluación nutricional del niño se ha circunscrito a la valoración antropométrica de su crecimiento (peso-talla, talla-edad, IMC-edad, perímetro cefálico-edad) cuando estos aspectos, aunque fueran normales, podrían enmascarar cuadros diversos de malnutrición tanto por exceso como por defecto. Es necesario, como viene sucediendo en los adultos, que consensuemos la utilización de un proceso estandarizado de evaluación nutricional de modo que nuestras observaciones sean comparables, medibles y mejorables.
  • La forma en que la provisión de nutrientes puede modificar la respuesta del sistema inmunológico en una situación u otra o el impacto de una microbiotica en estado de eubiosis como soporte para una respuesta metabólica adecuada. Recientemente, se ha escrito mucho sobre el uso de prebiótico y probiótico en niños, no obstante, tenemos la necesidad de establecer los estándares mínimos para su empleo seguro en el tiempo.
  • La forma en que debemos manejar los problemas de nutrición de alta prevalencia en la población pediátrica como son el retardo en el crecimiento, la anemia por deficiencia de hierro o el sobrepeso-obesidad sin afectar el normal crecimiento del niño.

 

Como dijimos, la nutrición clínica pediátrica viene creciendo de manera constante y segura, no obstante, requiere de un impulso adicional para poder consolidarla de manera concreta como un área más de sub-especialización. El camino seguido por la nutrición clínica en el adulto es un buen referente, tan solo queda, ponernos de acuerdo y empezar a estandarizar conceptos.

 

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Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una decena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista.

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Propuesta sistémica para abordar la problemática nutricional en el Perú

La problemática nutricional es compleja y multifactorial, afecta a todos los niveles de atención del estado y debe ser abordada tanto con un enfoque preventivo como de recuperación. Además, la pandemia por COVID-19 también ha mostrado claramente la importancia de la nutrición en la respuesta clínica de los pacientes. Lamentablemente, para la mayoría de las autoridades, los problemas de nutrición en el Perú parecen haber estado circunscritos al retardo en el crecimiento y la anemia infantil, peor aún, para la mayoría de las autoridades la solución más viable ha estado relacionada principalmente con la entrega de alimentos.

Por esta razón, el objetivo de este documento es describir cuáles son los problemas de más alta prevalencia en el país, cuál es el impacto que tienen sobre la persona, la comunidad y el Estado y cuáles serían algunas de los lineamientos más importantes de una estrategia sistémica de solución.

 

¿CUÁL ES LA PROBLEMÁTICA DE NUTRICIÓN EN EL PAÍS?

 

Retardo en el crecimiento o déficit en la talla

Según la Encuesta Demográfica de Salud Familiar (ENDES 2020) (1), el retardo en el crecimiento infantil (RCI) afecta al 12.1% de los niños y niñas menores de 05 años en el Perú. Además, el RCI es más prevalente en la zona rural (24.8%), en la sierra (21.2%) y, afecta particularmente a los niños y niñas pertenecientes al quintil inferior de pobreza (27.4%). Cabe precisar que, a pesar de esta lamentable situación, el país ha sido reconocido en diversos foros mundiales porque entre el año 2007 y 2020, logramos reducir la prevalencia de retardo en el crecimiento en menores de 05 años de 27.8% a 12.1%.

Sobrepeso y obesidad en niños y adultos

Según la ENDES 2020 (1), el sobrepeso afecta al 10% de los niños menores de 5 años, siendo la costa con 14.7% la zona más afectada.

En el caso de mujeres de 15-49 años, la prevalencia de solo sobrepeso alcanza el 38% a nivel nacional, siendo más alto en la zona rural con 39.5%. Por otro lado, la prevalencia de solo obesidad en mujeres de 15-49 años es de 26.6% a nivel nacional afectando más a la zona urbana con 27.2%.

Anemia por deficiencia de hierro en niños y adultos

Según la ENDES 2020 (1), la prevalencia de anemia por deficiencia de hierro en niños de 6-35 meses de edad en el Perú es de 40.0%, afecta más a la zona rural (48.4%), a la sierra (48.5%) y a los niños que se encuentran en el quintil inferior de pobreza (50.5%). Se debe precisar que entre el año 2000 y el 2020, la prevalencia de anemia por deficiencia de hierro en este grupo etario ha caído de 60.9% a 40.0%.

En el caso de niños y niñas de 6 a 59 meses, la prevalencia de anemia por deficiencia de hierro es de 35.7%, afectando más a la zona rural que a la zona urbana, 26.4% y 35.7%, respectivamente (1).

En el caso de mujeres de 15 a 49 años, la prevalencia de anemia por deficiencia de hierro es de 20.9%, afectando más a las mujeres embarazadas (25.3%) y a las mujeres con más de 4-5 hijos (24.5%).

Desnutrición hospitalaria

En el Perú no existen cifras actualizadas sobre la prevalencia de desnutrición hospitalaria, sin embargo, en función de la realidad de la región y en base a algunos reportes desarrollados en la última década se calcula que esta tasa debe estar alrededor de 40-50% (2). Una de las más grandes investigaciones llevadas a cabo en Latinoamérica fue el Estudio de Valoración Nutricional de Pacientes Hospitalizados (ENHOLA) (3), publicado en 2016 y llevado a cabo entre enero y septiembre del año 2012. Este trabajo incluyó a 47 hospitales (públicos y privados), 12 países y 7963 pacientes (Tabla 1). Como parte de la metodología, se aplicó la encuesta de Valoración Global Subjetiva -una herramienta de tamizaje, ni siquiera una Evaluación Nutricional por sí misma- y se encontró que el 34% de los pacientes presentaba desnutrición moderada y 10.9% desnutrición severa, es decir, al menos 1 por cada dos pacientes hospitalizados mostraba un estado de nutrición venido a menos, sin mencionar que el 38% de las historias clínicas contenían información relacionada con el tema.

 

Tabla 1. Información de los hospitales participantes del estudio ENHOLA

  Hospitales

n=47 (%)

Pacientes

n=7963 (%)

 
Tipo de hospital
Público 36 (78) 6084 (76)
Privado 11 (22) 1879 (24)
 
Capacidad hospitalaria (camas)
Hospital pequeño (≤250 camas) 20 (43.5) 4674 (58.7)
Hospital mediano (251-500 camas) 18 (38.2) 2286 (28.7%
Hospital grande (≥501 camas) 9 (18.3) 1003 (12.6%)

Fuente: Referencia (3)

 

¿CUÁL ES EL IMPACTO DE LA PROBLEMÁTICA DE NUTRICIÓN EN EL PERÚ SOBRE LA PERSONA, LA COMUNIDAD Y ESTADO?

 El estado nutricional ha sido ampliamente reconocido como un determinante fundamental del estado de salud de las personas, por tanto, su afectación tanto en exceso como en déficit tendrá un impacto significativamente negativo sobre la salud del individuo, la familia, la sociedad y el estado.

 

Impacto del retardo en el crecimiento infantil

El RCI afecta negativamente el desarrollo infantil, los niveles de escolaridad y los resultados en el aprendizaje (4); además, de incrementar considerablemente el riesgo del niño para desarrollar obesidad durante su vida adulta (5). El desarrollo cognitivo en la primera infancia involucra el pensamiento, la atención, la memoria y la capacidad para resolver problemas, lo cual, en conjunto permite que el niño pueda entender lo que sucede a su alrededor y adaptarse de una mejor manera a su entorno. En un estudio de cohorte en niños de 5 años llevado a cabo en diferentes países, Alam et al (6) mostraron que el tiempo y severidad del RCI estaba directamente relacionado con el desarrollo cognitivo y era congruente con otras investigaciones que habían mostrado que los niños que habían presentado RCI entre los 6 meses y los 6 años de vida presentaban menores resultados en las pruebas de capacidad cognitiva comparado con aquellos niños que no habían presentado RCI. Estos resultados también fueron congruentes con otros estudios que mostraban que niños de 9 años que habían presentado RCI durante sus primeros dos años de vida presentaban menores resultados en las pruebas de valoración cognitiva. Lo preocupante de esta condición es su potencial irreversibilidad cuando no se toman medidas correctivas a tiempo.

Impacto del sobrepeso y la obesidad

El sobrepeso y la obesidad infantil están asociados con problemas de corto y largo plazo que van desde alteración del comportamiento hasta alteraciones metabólicas mayores como son: inflamación sistémica, complicaciones hepáticas, hipertensión arterial, dislipidemias, resistencia a la insulina y mayor probabilidad de desarrollar síndrome metabólico y diabetes mellitus tipo 2 durante la vida adulta (7). Según la información disponible, por cada 5 puntos del índice de masa corporal (IMC) por encima de 25 kg/m2, el riesgo de mortalidad crece en 29%, la mortalidad vascular en 41% y la mortalidad asociada con la diabetes en 210% (8).

En el año 2016 el Instituto Mexicano para la Competitividad publicó un estudio muy interesante titulado “Kilos de más, pesos de menos, los costos de la obesidad en México” (9). Según el trabajo, las 3 primeras causas de muerte: enfermedades del corazón (18%), diabetes mellitus tipo 2 (14%) y tumores malignos (12%) están directa o indirectamente relacionadas con el sobrepeso o la obesidad. Si a nivel mundial los costos económicos de la obesidad pueden representar casi un 3% del PBI mundial (más que muchas guerras), para el año 2012 representó para México entre el 73-87% de su gasto programado en salud, evento solo atribuible a la carga económica de la diabetes mellitus 2. No solo ello, tomando en cuenta el número de horas laborables perdidas a consecuencia de la diabetes mellitus asociada con el sobrepeso y la obesidad, en el 2014 representó el 25% de los empleos generados ese año en ese país (tabla 2).

 

Tabla 2. Tiempo laboral perdido a causa de la diabetes por sobrepeso y obesidad

Escenario Horas laborables perdidas al año Equivalencia en número de trabajadores % de los empleos generados en 2014
Solo diabetes 312,142 143,335 25%
Diabetes más una complicación 402,550 184,851 32%
Diabetes más de una complicación 857,476 393,753 68%

Fuente: Referencia 9

 

En el contexto de la pandemia por COVID-19, la presencia de obesidad ha ejercido un efecto devastador sobre la respuesta clínica del enfermo. En un estudio retrospectivo, llevado a cabo en un hospital francés (10) se analizó la relación entre el IMC y la necesidad de ventilación mecánica invasiva (VMI) en 124 pacientes afectados por el COVID-19; los resultados mostraron que el 47.6% de los pacientes con obesidad (IMC >30) y el 28.2% con obesidad severa (IMC > 35) necesitaron VMI y no solo eso, aquellos con IMC > 35 desarrollaron cuadros más severos. Otro estudio llevado a cabo en 24 pacientes provenientes de 9 hospitales del área de Seattle en Estados Unidos (11) mostró que el 85% de los pacientes con obesidad (IMC = 33 ± 7) requirieron VMI y 62% de esos pacientes murieron, comparado con los pacientes delgados, en quienes el 64% requirió VMI y solo 36% falleció. Información proveniente de una base que incluyó los datos de 265 pacientes ingresados a las unidades de cuidados intensivos de diversos hospitales norteamericanos encontró que la obesidad más que la edad era un factor determinante para el internamiento; la media de IMC de estos pacientes fue de 29.3 y solo el 25% presentó un IMC > 34 (12).

La obesidad y sobre todo la abdominal es una condición clínica que está asociada con una ventilación mecánica disminuida a nivel de la base de los pulmones con la consiguiente reducción en la saturación de oxígeno de la sangre (13). El paciente con obesidad presenta un estado crónico de inflamación caracterizado por una producción reducida de interferón (necesario para estimular la respuesta inicial del cuerpo frente al virus); una producción continua de citoquinas entre las que podemos citar el factor de necrosis tumoral que estimula la pérdida de proteína muscular y una mayor liberación de grasa visceral hacia el torrente sanguíneo contribuyendo a generar un hígado graso inflamatorio; una alta producción de radicales libres (evento que ha sido descrito como parte de la respuesta fallida del sistema inmune a nivel pulmonar); resistencia a la insulina que se exacerba producto de la inflamación a consecuencia de la infección.

La información epidemiológica de los pacientes peruanos afectados por COVID-19 presenta los mismos factores de riesgo que se describen en la literatura global: en todos los casos descritos, los valores de IMC entre 30 y 35 son considerados de alto riesgo de mortalidad. Según datos del Ministerio de Salud (MINSA) el riesgo relativo de muerte fue 8.8 veces mayor en las personas con obesidad (figura 1)(14). En general y por diversas razones adicionales, la obesidad incrementa las tasas de morbimortalidad en pacientes que presentan COVID-19 (15-18).

 

Figura 1. Factores de riesgo de mortalidad por COVID-19, Perú 2020 (14)

 

Impacto de la anemia por deficiencia de hierro

En los niños, la anemia por deficiencia de hierro está asociada con un pobre desarrollo infantil, retraso en el desarrollo motor, afectación del desarrollo mental, afectación de la conducta y otros aspectos relacionados con la maduración del sistema nervioso central que podrían llegar a ser incluso irreversibles. Por otro lado, tanto en niños como en adultos, la anemia por deficiencia de hierro puede generar afectación en la capacidad de trabajo físico, la respuesta inmune innata, la integridad del tracto gastrointestinal, entre otros (19, 20).

La alta prevalencia de anemia por deficiencia de hierro, sobre todo en mujeres embarazadas es un motivo de preocupación adicional. Las madres son las responsables, a partir de sus almacenes orgánicos, de transferir el hierro necesario al feto para que éste pueda consolidar las reservas del mineral que le permitirán cubrir la mayor parte de sus necesidades desde el nacimiento. Una madre con anemia por deficiencia de hierro tiene una mayor probabilidad que su hijo presente anemia por deficiencia de hierro al nacer. Este evento tiene un impacto devastador sobre la integridad neurológica del recién nacido.

Impacto de la desnutrición hospitalaria

Cabe precisar que un enfermo que, además, presenta desnutrición tiene una estancia hospitalaria un 50% más larga y un costo de atención que puede ser hasta un 60% mayor a aquel que tendría un paciente con un mejor estado nutricional. En España, el estudio PREDyCES (21) concluyó en 2012 que el 23.7% de los pacientes sometidos a cribaje nutricional a través de la herramienta NRS-2002 presentaba desnutrición hospitalaria. En 2015, León et al (22) analizaron los costos de la desnutrición hospitalaria empleando la información recolectada en el estudio PREDyCES y encontraron que los pacientes que presentaban desnutrición tuvieron una estancia hospitalaria un 50% más alta a aquella mostrada por los pacientes sin desnutrición. Además, calcularon que los costos potenciales asociados con la desnutrición podrían ascender a 1.143 billones de euros por año (22). Es necesario precisar, en este contexto, que las tasas de desnutrición hospitalarias en Perú duplican en promedio a las españolas, por lo cual, debido a la falta de información disponible en la materia podemos inferir que los costos derivados de la atención de pacientes hospitalizados que presentan desnutrición es mucho más alta todavía.

 

¿CUÁL ES LA PROPUESTA DE TRABAJO?

En general, los problemas de nutrición son diversos, complejos y multifactoriales. Su abordaje implica labores de prevención a nivel poblacional y de recuperación a nivel individual, un binomio ineludible si lo que se busca es generar un impacto real y verdadero sobre el estado nutricional de la población. Nuestras propuestas van encaminadas al tratamiento y la prevención, en los diferentes niveles de atención y escenarios nacionales.

 

 Propuesta 1.

Diferenciar claramente y en todo ámbito que existen labores de corte poblacional y otra de corte clínico

Durante años nos hemos concentrado en los problemas de nutrición poblacional y hemos buscado tratarlos con los escasos recursos disponibles, mientras se descuidaba casi por completo las labores clínicas de recuperación en todos los niveles de atención (consultorios, hospitales y demás). Es necesario en este contexto, diferenciar plenamente una actividad de la otra.

 

PROPUESTA 2.

Incorporar al profesional de nutrición al equipo básico de profesionales de la comunidad educativa durante en el nivel inicial y durante todo el nivel primario.

En la actualidad, el profesional de nutrición de cada centro de salud debe hacer diversas coordinaciones con los directores de cada institución educativa para llevar a cabo tareas de evaluación nutricional y demás. Según esta propuesta, el profesional de nutrición debería ser integrante permanente de la comunidad de educación. Esta propuesta, hecha originalmente en el año 2008, no ha sido tomada en cuenta hasta el momento. Además, dentro de la currícula escolar debería incorporarse un curso de 1 hora semanal donde se aborden temas como: alimentación balanceada, lectura de etiquetas nutricionales o actividad física. Los hábitos alimentarios se construyen durante la infancia.

 

PROPUESTA 3.

Crear la figura del Nutricionista Regente

Debería obligarse por ley a que cualquier lugar de expendio de alimentos al público, no solo los servicios de alimentación colectiva, deba contar con la supervisión de un Nutricionista Colegiado Habilitado al menos 01 vez al mes.

 

PROPUESTA 4.

Reformular el papel de los programas de asistencia alimentaria

Desde su fundación, estos programas han funcionado como organizaciones de compra y distribución de alimentos, cuando en la práctica además de implementar mejoras en los sistemas de focalización población, deberían promover el diseño de alimentos tecnológicamente mejorados que provean nutrientes con mejor biodisponibilidad y mayor contenido de proteína. ¿Por qué razón, en lugar de comprar papillas de mezclas de cereales sin mayor valor agregado, no se estimula la incorporación de nuevas nuevas tecnologías que permitirán mejoras considerables en la provisión de nutrientes específicos sin impactar negativamente sobre el costo final del producto?

 

 Propuesta 5.

Crear una dirección nacional de nutrición dentro del organigrama de cada uno de los proveedores de salud (Ministerio de salud, EsSalud  y las FFAA y FFPP)

Esta dirección debe estar a cargo de un profesional de nutrición debidamente calificado. Está dirección deberá coordinar dos líneas de acción: i) las labores de prevención y el trabajo con la población (programas asistenciales en general); y ii) las labores de recuperación a nivel clínico en todos los niveles de atención; es necesario, pautar la estandarización de la intervención en nutrición.

 

PROPUESTA 6.

Cerrar la brecha de recurso humano y equipamiento en todos los niveles de atención en los 3 proveedores de salud más importantes

Según cálculos no publicados, desarrollados por el Instituto, en la actualidad la brecha de recurso humano en todos los proveedores de salud se encuentra entre 40-60% por debajo de lo necesario para cubrir las tareas básicas de nutrición en el país. En cuanto al equipamiento, la brecha es todavía más amplia.

 

La nutrición es un pilar fundamental en el desarrollo de los países. El Perú ha sido y sigue siendo castigado por problemas serios de nutrición que han frenado sistemáticamente nuestro crecimiento potencial como nación. La desatención a los temas de nutrición es una forma cruel de desatención a los más necesitados. Los últimos 20 años han servido para mejorar en prácticamente todos los indicadores, no obstante, se requiere un esfuerzo adicional para cerrar las brechas descritas. Si bien es cierto, el alimento es una de las vías más rápidas y accesibles para proveer nutrientes a un individuo o a una comunidad cuando de prevención se trata, también es una herramienta ineficiente por si sola cuando se trata de solucionar problemas de mayor complejidad. El profesional de nutrición tiene las competencias necesarias para afrontar estas tareas, solo falta la decisión de las autoridades correspondientes.

 

 

Referencias Bibliográficas

  1. Instituto Nacional de Estadística e Informática. Perú. Encuesta demográfica y de salud familiar. ENDES 2020. Disponible en: https://proyectos.inei.gob.pe/endes/2020/INFORME_PRINCIPAL_2020/INFORME_PRINCIPAL_ENDES_2020.pdf
  2. ZENA, P, PAJUELO D, DIAZ C. Factores asociados a desnutrición en pacientes hospitalizados en el servicio de cirugía de emergencia de un hospital del seguro social peruano.Acta méd. Peru [online]. 2020, vol.37, n.3, pp.278-284. ISSN 1728-5917.  http://dx.doi.org/10.35663/amp.2020.372.1849.
  3. Valoración Nutricional en pacientes hospitalizados en América Latina: asociación con variables pronósticas. El estudio ENHOLA. Castillo J, Gómez A, Velasco N, Díaz Pizarro J, Matos A, Miján de la Torre A. Nutr Hosp. 2016; 33(3):655-662
  4. Muhammad HFL. Obesity as the Sequel of Childhood Stunting: Ghrelin and GHSR Gene Polymorphism Explained. Acta Med Indones. 2018 Apr;50(2):159-164. PMID: 29950536.
  5. Di Cesare M, Sorić M, Bovet P, Miranda JJ, Bhutta Z, Stevens GA, Laxmaiah A, Kengne AP, Bentham J. The epidemiological burden of obesity in childhood: a worldwide epidemic requiring urgent action. BMC Med. 2019 Nov 25;17(1):212. doi: 10.1186/s12916-019-1449-8. PMID: 31760948; PMCID: PMC6876113.
  6. Alam MA, Richard SA, Fahim SM, Mahfuz M, Nahar B, Das S, et al. (2020) Impact of earlyonset persistent stunting on cognitive development at 5 years of age: Results from a multi-country cohort study. PLoS ONE 15(1): e0227839. https:// doi.org/10.1371/journal.pone.0227839
  7. Simonnet A, Chetboun M, Poissy J, Raverdy V, Noulette J, Duhamel A, Labreuche J, et al. Obesity is an independent risk factor for severe Covid-19. Obesity (Silver Spring). 2020 Apr 9. doi: 10.1002/oby.22831. Online ahead of print.
  8. Apovian CM. Obesity: definition, comorbidities, causes, and burden. Am J Manag Care. 2016 Jun;22(7 Suppl):s176-85. PMID: 27356115.
  9. Instituto Mexicano de Competitividad. Kilos de más, pesos de menos: Los costos de la obesidad en México. Disponible en: https://imco.org.mx/banner_es/kilos-de-mas-pesos-de-menos-obesidad-en-mexico/
  10. Bhatraju P, Ghassemieh B, Nichols M, Kim R, Jerome K, Nalla A, Greninger, et al. Covid-19 in Critically Ill Patients in the Seattle Region – Case Series. N Engl J Med. 2020 Mar 30;NEJMoa2004500. doi: 10.1056/NEJMoa2004500. Online ahead of print.
  11. Kass D, Duggal P, Cingolani O. La obesidad podría hacer la infección por COVID-19 más grave en adultos jóvenes. thelancet.com Published online April 30, 2020 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31024-2
  12. Stefan, N., Birkenfeld, A.L., Schulze, M.B. et al.Obesity and impaired metabolic health in patients with COVID-19. Nat Rev Endocrinol (2020).  https://doi.org/10.1038/s41574-020-0364-6.
  13. Noti COVID-19 / Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de enfermedades – MINSA (6 de mayo 2020)
  14. Olivares G Manuel, Walter K Tomás. CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO. Rev. chil. nutr.  [Internet]. 2003  Dic [citado  2021  Feb  02] ;  30( 3 ): 226-233. Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75182003000300002&lng=es.  http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75182003000300002.
  15. Zheng K, Gao F, Wang X, Sun Q, Pan K, Wang T, Ma H, et al. Obesity as a Risk Factor for Greater Severity of COVID-19 in Patients With Metabolic Associated Fatty Liver Disease. 2020 Apr 19;108:154244. doi: 10.1016/j.metabol.2020.154244. Online ahead of print.
  16. Zhu X, Yang L, Huang K. COVID-19 and Obesity: Epidemiology, Pathogenesis and Treatment. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2020:13 4953–4959
  17. Kruglikov I, Scherer P. The Role of Adipocytes and Adipocyte-Like Cells in the Severity of COVID-19 Infections. Obesity | VOLUME 28 | NUMBER 7 | JULY 2020
  18. Bass M. COVID-19 and Comorbidities: A Role for Dipeptidyl Peptidase 4 (DPP4) in Disease Severity. 2020 May 11.  doi: 10.1111/1753-0407.13052. Online ahead of print
  19. Pivina L, Semenova Y, Doşa MD, Dauletyarova M, Bjørklund G. Iron Deficiency, Cognitive Functions, and Neurobehavioral Disorders in Children. J Mol Neurosci. 2019 May;68(1):1-10. doi: 10.1007/s12031-019-01276-1. Epub 2019 Feb 18. PMID: 30778834.
  20. Zavaleta N, Astete L. Efecto de la anemia en el desarrollo infantil: consecuencias a largo plazo. Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública, 2017 Vol 34 (4).
  21. Álvarez-Hernández J, Planas Vila M, León-Sanz M, García de Lorenzo A, Celaya-Pérez S, García-Lorda P, Araujo K, Sarto Guerri B; PREDyCES researchers. Prevalence and costs of malnutrition in hospitalized patients; the PREDyCES Study. Nutr Hosp. 2012 Jul-Aug;27(4):1049-59. doi: 10.3305/nh.2012.27.4.5986. PMID: 23165541.
  22. León-Sanz M, Brosa M, Planas M, García-de-Lorenzo A, Celaya-Pérez S, Hernández JÁ; Predyces Group Researchers. PREDyCES study: The cost of hospital malnutrition in Spain. Nutrition. 2015 Sep;31(9):1096-102. doi: 10.1016/j.nut.2015.03.009. Epub 2015 Apr 20. PMID: 26233866.

 

 

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La leche humana: alimento perfecto

Categóricamente, la leche humana es vida. Mientras más la investigamos más sorprendente se vuelve. Mientras más la conocemos más espectacular es su composición. Mientras más descubrimos, más imprescindible es en nuestra vida. La leche humana es el ideal en diferentes esferas. Para el niño, se ajusta de manera perfecta a las necesidades del lactante en términos nutricionales (energía, macronutrientes, micronutriente, agua); fortalece su estado inmunológico previniendo enfermedades; reducen significativamente el riesgo de muerte súbita; favorece el desarrollo emocional; contribuye abrumadoramente con intelectual del niño, nutriendo de manera perfecta su cerebro; previene el desarrollo de enfermedades crónicas no trasmisibles durante la vida adulta. Para la madre, reduce el riesgo de cáncer mama; la ayuda a recuperarse más rápido del parto; contribuye con la mejora de su composición corporal, crea un estado de bienestar pleno. De igual modo, presenta ventajas para la familia, para los empleadores, para el país y hasta para el medio ambiente por la menor necesidad de empaques para transportarla.

La leche humana es perfecta por donde se le quiera mirar. En términos nutricionales, permítanme compartir con ustedes algunos datos puntuales.

 

1. La leche humana es un fluido dinámico

La leche humana cambia y se adapta a las necesidades del niño. Por ejemplo, es rica en proteínas y pobre en grasa al principio de la mamada y rica grasa y pobre en proteínas al final. De esta manera contribuye con el desarrollo de los mecanismos de control de hambre saciedad en el niño (1).

La leche humana también va cambiando conforme pasan los días desde el inicio de la lactancia. Durante los primeros 4-6 días se produce calostro. Entre el día 7 y 15 se produce leche intermedia y de allí en adelante se produce leche madura. El Calostro es de color amarillento por su alto contenido de beta caroteno (no grasa como erróneamente se piensa); presenta mayores concentraciones de proteínas (entre ellas inmunoglobulina A, lactoferrina), vitaminas liposolubles y minerales que las leches de transición y maduras; contiene, además, un número máximo de células mononucleares inmunológicamente competentes. La Leche de transición presenta una composición intermedia entre el calostro y la leche madura. La Leche madura es aquella con composición estándar que acompañará el resto del periodo de lactancia.

 

Tabla. Producción y composición del calostro y la leche humana entre los días 1 y 28

Componente Días después del parto
1 2 3 4 5 14 28
Producción (g/24h) 50 190 400 625 700 1.100 1.250
Lactosa (g/l) 20 25 31 32 33 35 35
Lípidos (g/l) 12 15 20 25 24 23 29
Proteínas (g/l) 32 17 12 11 11 8 9

Fuente: Bueno M, Bueno O, Lázaro A. Lactancia materna. En Bueno M, Sarria A, Pérez-Gonzáles JM. (ed). Nutrición en Pediatría. Tomo I. 3ª edición. Madrid: Monsa-Ergon. 2007 (1)

 

2. La leche humana contiene mayor proporción de agua que la leche de vaca

La leche humana presenta un contenido mayor de agua que la leche de vaca. Este contenido de agua es útil porque sirve para cubrir las necesidades hídricas del niño y además, contribuye a reducir la osmolaridad de la leche humana diluyendo su contenido de minerales. Si la madre en lactación restringiera su consumo de agua durante la lactancia, el cuerpo mantiene el volumen de leche producido disminuyendo la excreción de orina de la madre y sus pérdidas insensibles; solo en caso de mantenerse la ingesta insuficiente de agua, recién se afectaría la producción total de leche.

 

3. La leche humana contiene la cantidad y calidad precisa de proteína

La leche humana tiene un contenido proteico bajo si es comparado con aquel de la leche de otros mamíferos. El contenido total de proteínas de la leche humana representa el 5% de su valor calórico total. Las principales proteínas de la leche humana son las del suero, que representan del 60-65% del total proteico. No contiene Beta-lactoalbúmina, proteína predominante en la leche de vaca y responsable de las reacciones alérgicas en niños. El 20% de la proteína corresponde a caseína que se encuentra formando micelas de fácil digestión. La relación caseína proteínas séricas es 40:60, a diferencia del 80:20 de la leche de vaca. La leche humana posee una alta concentración de cisteína y baja en metionina; alta concentración de taurina (la leche de vaca prácticamente no tiene); y baja concentración de fenilalanina y tirosina. La leche humana también posee altas concentraciones de nucleótidos a diferencia de la leche de vaca que prácticamente no tiene.

 

4. La leche humana una grasa útil para el neurodesarrollo

El contenido de lípidos de la leche humana es de 4-4 g/dl lo que representa aproximadamente el 50% de las calorías totales ingeridas por niño. En la leche humana podemos encontrar triglicéridos, diglicéridos, monoglicéridos, ácidos grasos libres, fosfolípidos, glucolípidos, esteroles y ésteres de colesterol; Además, disueltas en el componente graso podemos encontrar vitamina A, D y K.  En la leche humana existe una escasa proporción de ácidos grasos de cadena corta y mediana. Predominan los de cadena larga, saturados e insaturados, y principalmente el ácido oleico (C18:1). Cabe resaltar que el 60% del cerebro está compuesto por ácidos grasos de cadena larga poliinsaturados (2)

 

5. La leche humana contiene carbohidratos y prebióticos

El contenido de carbohidratos de la leche humana es de 7g/dl, constituyendo el 40-50% del aporte calórico. Prácticamente la totalidad del carbohidrato es lactosa, la cual es fundamental para la absorción de calcio y para la síntesis de galactocerebrósidos que son indispensables para la formación de membranas celulares. Además, la presencia de lactosa regula el contenido de agua de la leche humana por su efecto hidrofílico; la leche humana contiene más lactosa, por la tanto, mayor cantidad de agua, por consiguiente, menor cantidad de minerales y menos osmolaridad. El resto de carbohidratos lo constituyen diferentes tipos de oligosacáridos cuya función aparente es favorecer el crecimiento de la microbiota, evitar la adhesión de bacterias y proveer de moléculas complejas como ácido siálico.

 

6. La leche humana posee componentes bioactivos especializados en su membrana del glóbulo de grasa

La Membrana de Glóbulo Graso de la Leche o MFGM (por sus siglas en inglés para Milk Fatty Globule Membrane) es una bicapa formada por péptidos bioactivos, fósfolípidos y carbohidratos que rodea los glóbulos de grasa de la leche. Por su composición tan particular, la MFGM presentan propiedades funcionales que han venido siendo investigadas activamente en la última década (3).

La MFGM está compuesta por: mucinas como la MUC1 y MUC15, importantes en los mecanismos de defensa; la enzima xantina oxidorreductasa responsable de la formación de ácido úrico (antioxidante natural) y NADH y en la liberación del hierro de la ferritina (4); proteínas integrales como la CD36 y butirofilin que actúan como canales trasnportadores, receptores, enzimas, anclajes o marcadores de identidad; fosfolípidos como fosfatidiletalonamina, esfingolípidos, fosfatidilcolina, fosfatidilserina, fosfatidil inositol precursores en la formación de neurotransmisores (5); acido siálico, un sacáridos de 9 carbonos fundamental en la formación de membranas celulares, entre otros elementos (6-10).

Es evidente que la leche humana presenta ventajas insalvables cuando se le compara con la leche de vaca. Debería quedar claro, por lo tanto, que promover la lactancia materna no es un tema discursivo, alegórico o mítico. Promover la lactancia materna exclusiva es una práctica que, a la luz de la evidencia científica disponible, no tiene objeción alguna.

 

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Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una decena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

 

Referencias bibliográficas 

  1. Bueno M, Bueno O, Lázaro A. Lactancia materna. En Bueno M, Sarria A, Pérez-Gonzáles JM. (ed). Nutrición en Pediatría. Tomo I. 3ª edición. Madrid: Monsa-Ergon. 2007
  2. Lawrence R, Lawrence R. Lactancia Materna. Una guía para la profesión médica. 6ª  edición. Madrid: Elseiver. 2007
  3. ANGULO A, Joaquín; MAHECHA L, Liliana and OLIVERA A, Martha. SÍNTESIS, COMPOSICIÓN Y MODIFICACIÓN DE LA GRASA DE LA LECHE BOVINA: Un nutriente valioso para la salud humana. MVZ Cordoba [online]. 2009, vol.14, n.3 [cited 2017-10-18], pp.1856-1866. Available from: <http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0122-02682009000300010&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0122-0268.
  4. Mendoza U, García J, Gastell P, Amador A. Xantina oxidorreductasa, propiedades, funciones y regulación de su expresión genética. Rev Cubana Invest Biomed 2005;24(2).
  5. Torres J, Duran S. Fosfolípidos: propiedades y efectos sobre la salud. Nutr Hosp. 2015;31(1):76-83
  6. Schauer R. Sialic acids as link to Japanese scientists. Jpn. Acad, Ser. B92 (2016)
  7. Varki A. Sialic acids in human health and disease. Trends Mol. Med. 2008 August; 14(8): 351-360
  8. Schnaar RL. Glycolipid-mediated cell–cell recognition in inflammation and nerve regeneration. Arch. Biochem. Biophys 2004;426:163–172. [PubMed: 15158667]
  9. Pan B, et al. Myelin-associated glycoprotein and complementary axonal ligands, gangliosides, mediate axon stability in the CNS and PNS: neuropathology and behavioral deficits in single- and double-null mice. Exp. Neurol 2005;195:208–217. [PubMed: 15953602]
  10. Weigel PH, Yik JH. Glycans as endocytosis signals: the cases of the asialoglycoprotein and hyaluronan/chondroitin sulfate receptors. Biochim. Acta 2002;1572:341–363. [PubMed: 12223279]

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista.

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¿Cómo seleccionar una fórmula enteral?

Decidir entre una fórmula enteral u otra es una tarea que tiende a generar complicaciones entre quienes las usan y entre quienes no las usan con regularidad. Aunque existen diferentes algoritmos cuyo objetivo es guiarnos en el proceso de selección, la decisión final tiende a ser difícil. La forma en que están clasificadas tampoco ayuda a seleccionar apropiadamente y aunque finalmente logramos decidir por una marca en particular, escoger una alternativa parecida puede convertirse en un problema igualmente difícil.

Las fórmulas enterales pueden ser clasificadas de diferente manera, la más usada, las agrupa en 5 categorías: poliméricas, hidrolizadas, específicas, inmunoduladoras y modulares (tabla 1) (1). El primer problema de esta clasificación es que una misma fórmula puede formar parte de varias categorías a la vez, por ejemplo, existen fórmulas específicas que pueden ser poliméricas o hidrolizadas. El segundo problema es que suelen estar agrupadas según la indicación y ésta, en muchos casos, está reflejada de alguna manera en el nombre de la fórmula; ejemplo: si su indicación principal es problemas respiratorios, el nombre de la fórmula suele hacer referencia a esta indicación. El tercer problema se desprende del segundo: una fórmula cuya indicación principal es problemas respiratorios, cuyo nombre hace referencia a problemas respiratorios, inconscientemente solo será utilizada para tratar problemas respiratorios, por lo cual, difícilmente será empleada en otra condición y generará en el prescriptor un sesgo innecesario al momento de tratar de encontrar una alternativa.

 

Tabla 1. Tipos de fórmulas enterales, características y variaciones

Tipos de fórmula Características y variaciones
Poliméricas Contiene proteína intacta como fuente de nitrógeno. Su contenido en términos de densidad energética, distribución de macronutrientes, cantidad y tipo de fibra añadida, micronutrientes y electrolitos puede variar significativamente.
Hidrolizadas Contiene proteína hidrolizada: péptidos, aminoácidos o una combinación de péptidos y aminoácidos. Su contenido en términos de densidad energética, distribución de macronutrientes, cantidad y tipo de fibra añadida, micronutrientes y electrolitos puede variar significativamente.
Específicas Su contenido en términos de densidad energética, distribución de macronutrientes, cantidad y tipo de fibra añadida, micronutrientes y electrolitos puede variar significativamente. Ejemplos: fórmulas renales, diabéticas, hepáticas, pulmonares.
Inmuno moduladoras Contienen combinaciones de sustancias farmacológicamente activas tales como: arginina, glutamina, ácidos grasos omega 3, nucleótidos o antioxidantes. Su contenido en términos de densidad energética, distribución de macronutrientes, cantidad y tipo de fibra añadida, micronutrientes y electrolitos puede variar significativamente. Ejemplos: fórmulas renales, diabéticas, hepáticas, pulmonares.
Modulares Contienen predominantemente 1 nutriente: proteína, carbohidrato, lípido, fibra.

Fuente: Modificado de referencia 1.

 

¿Cómo decidir con criterio?

De acuerdo con el paradigma bioquímico, clínico, nutricional cada una de nuestras decisiones debe seguir un proceso lógico que parte de entender la bioquímica del problema, su impacto en la respuesta clínica del paciente y la forma cómo la nutrición puede abordarlo. A continuación, describiremos 6 criterios que de ser aplicados correctamente nos permitirán no solo seleccionar una fórmula de manera adecuada, sino también las alternativas más apropiadas.

Criterio 1: ¿cuál es la complejidad molecular de la proteína?

En función de este criterio, podemos encontrar fórmulas poliméricas (proteína intacta) e hidrolizadas (solo péptidos, solo aminoácidos o una mezcla de péptidos y aminoácidos). ¿Por qué nuestra selección de fórmula debería empezar por este criterio? Aquí algunas razones: i) todas las fórmulas comercialmente disponibles contienen proteína polimérica o hidrolizada; ii) seleccionar un tipo de proteína u otro dependerá del estado del tracto gastrointestinal, mientras más afectada esté la digestión más elemental deberá ser la proteína empleada; iii) la complejidad de la proteína determinará directamente la complejidad de los lípidos y los carbohidratos, por lo cual, si por alguna razón hemos seleccionado una fórmula con proteína elemental (a base de aminoácido) podemos estar tranquilos porque lípidos y carbohidratos se encontrarán en un estado igualmente básico desde el punto de vista molecular y digestivo [Nota. No hacemos referencia a la absorción porque si ésta estuviera afectada tendríamos que pensar en nutrición parenteral]

Criterio 2: ¿cuál es la cantidad de proteína?

En función de este criterio, podemos encontrar fórmulas normoproteicas e hiperproteicas. En teoría, una fórmula es considerada hiperproteica cuando sus proteínas proporcionan más del 18% del valor calórico total de la fórmula, es decir, será normo proteica si proporcionan 10%, 12%, 15% o 18% del valor calórico total. En función de este concepto, prácticamente, todas las fórmulas comercialmente disponibles son normoproteicas, pero con contenidos variados de proteína. Aunque este criterio es relativo, porque está expresado en términos porcentuales y no absolutos (para ciertos pacientes, una fórmula con 12% de proteína podría ser considerada hiperproteica si ese contenido se lleva a gramos). Por lo general, cuando se requiere un aporte alto de proteína, se tendrá que recurrir a módulos adicionales.

Criterio 3: ¿cuál es la densidad energética?

En función de este criterio, podemos encontrar fórmulas hipocalóricas (0.90-0.95 kcal/ml), normocalóricas (1.0 kcal/ml) e hipercalóricas (1.2 – 2.0 kcal/ml). Comentarios: a) debe notarse que el aumento o disminución en el aporte de energía de una fórmula enteral se consigue a través de modificaciones en su contenido de lípidos o carbohidratos y no, necesariamente, a través de modificaciones en el aporte de proteína; en las fórmulas hipocalóricas parte del carbohidrato disponible (aquel que proporciona energía) ha sido reemplazo por fibra (no proporciona energía),  en las fórmulas hipercalóricas, la energía adicional proviene de un mayor aporte de lípidos; en las fórmulas normocalóricas el contenido de lípidos y carbohidratos es estándar; b) en los tres casos, los lípidos y carbohidratos guardarán relación en cuanto a su digestibilidad y estructura bioquímica con la proteína (criterio 1). En la práctica, si debo tratar a un paciente que requiera energía adicional y un aporte reducido de carbohidratos, tendría que buscar cuál fórmula hipercalórica se ajusta más a esta necesidad.

Criterio 4: ¿cuál es la osmolaridad?

La osmolaridad está definida como el número de partículas osmóticamente activas disueltas en un litro de solución. Aunque las fórmulas están constituidas por macro y micronutrientes, son las proteínas y los carbohidratos quienes otorgan la mayor carga osmolar en función de sus estructuras químicas respectivas.  Mientras su complejidad es más elemental, la osmolaridad de las fórmulas enterales que los contienen es mayor, es decir, aquellas fórmulas que contienen proteínas enteras presentan menor osmolaridad que aquellas que contienen aminoácidos libres; del mismo modo que aquellas fórmulas que presentan carbohidratos complejos presentan menor osmolaridad que aquellas que contienen glucosa o disacáridos. En este sentido las fórmulas pueden ser isotónicas, ligeramente hipertónicas e hipertónicas dependiendo si presentan hasta 300 mOsm/l, de 300-400 mOsm/l o más de 400 mOsm/l, respectivamente.

Criterio 5: ¿cuál es el contenido de fibra?

La adición de fibra a las fórmulas enterales estuvo, originalmente, encaminada a combatir el estreñimiento que se presentaba como resultado de la postración prolongada, por lo que originalmente las fórmulas solo contenían fibra insoluble. No obstante, en la medida que la investigación fue mejorando, se identificaron más efectos positivos sobre la recuperación del enfermo como, por ejemplo, el papel de la fibra soluble como fuente de triglicéridos de cadena corta a nivel colónico. Hoy en día, las fórmulas enterales presentan cantidades y tipos variables de fibra dependiendo del objetivo clínico del tratamiento

Criterio 6: ¿cuál es el contenido de inmuno-nutrientes?

Existe un grupo de fórmulas enterales que además de cumplir con los criterios previamente definidos, contienen combinaciones variables de sustancias farmacológicamente activas tales como: arginina, glutamina, ácidos grasos omega 3, nucleótidos o antioxidantes. Son un grupo muy particular y su uso debe ser analizado caso por caso porque los resultados asociados con su empleo no son categóricos.

Como se indicó al inicio de este artículo, la selección de una fórmula enteral no suele ser fácil y encontrar alternativas cuando una fórmula determinada se agota en el mercado, tampoco lo es. Los criterios propuestos se pueden aplicar a cualquier tipo de fórmula enteral disponible y nos permitirán tomar decisiones más acertadas y fundamentadas (tabla 2).

 

Tabla 2. Aplicación de criterios a los diferentes tipos de fórmulas enterales disponibles

Tipos de fórmula Aplicación de criterios
Poliméricas ¿Cuál es la complejidad molecular de la proteína? ¿cuál es la cantidad de proteína? ¿cuál es la densidad energética? ¿cuál es la osmolaridad? ¿cuál es el contenido de fibra? ¿cuál es el contenido de inmuno-nutrientes?
Hidrolizadas
Específicas
Inmuno moduladoras

 

Finalmente, durante los días más oscuros de la pandemia, una fórmula enteral ampliamente conocida e indicada para tratar problemas respiratorios desapareció de las farmacias y las preguntas sobre alternativas viables inundaron las redes. En la tabla 3, presentamos un ejercicio práctico para encontrar una fórmula alternativa.

 

Tabla 3. Ejemplo de selección de una fórmula alternativa empleando los criterios propuestos

Criterio Fórmula para problemas pulmonares Características de una fórmula alternativa
1: complejidad molecular de la proteína Polimérica Polimérica
2: cantidad de proteína 16.5% Máximo 18%
3: densidad energética 1.5 1.5 – 2.0
4: la osmolaridad Hipertónica Hipertónica
5: Contenido de fibra Sin fibra Podría tener fibra
6: Contenido de inmuno-nutrientes Sin inmuno nutrientes Sin inmuno nutrientes

 

Si quieres saber más sobre el manejo de fórmulas enterales, parenterales y todo aquello asociado con su uso, por favor, ingresa a Curso Especializado de Terapia nutricional artificial:

 

Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una decena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

 

Referencias bibliográficas 

  1. Kozeniecki M, Fritzshall R. Enteral Nutrition for Adults in the Hospital Setting. Nutr Clin Pract. 2015 Oct;30(5):634-51. doi: 10.1177/0884533615594012.

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

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La dieta cetogénica de muy bajas calorías en el tratamiento de la obesidad

Hace 03 semanas, el grupo de trabajo para el manejo de la obesidad de la Asociación Europea para el Estudio de la Obesidad publicó oficialmente las guías europeas para el manejo de la obesidad en adultos empleando una dieta cetogénica de muy bajas calorías (VLCKD, por sus siglas en inglés para very low-calories ketogenic diet) (1).

El documento está dividido en 3 secciones: a) descripción general del protocolo de la VLCKD; b) resultados de una revisión sistemática y un metaanálisis para evaluar el impacto de la VLCKD sobre el peso, la composición corporal y diferentes parámetros bioquímicos; y c) resumir los efectos secundarios indeseables.

Debido a la considerable controversia existente alrededor de este procedimiento, en las siguientes líneas presentamos un resumen de la guía junto con nuestras observaciones y conclusiones para que sean valoradas según el criterio del lector.

Protocolo de la VLCKD

Consta de 3 etapas (activa, reintroducción y mantenimiento) dividas en 7 fases (tabla 1 y 2). A lo largo de estas tres etapas, el aporte de energía se va incrementando desde 800 kcal/d hasta 1500-2000 kcal/d dependiendo de la necesidad de la persona. Durante la etapa activa se sugiere el consumo de 4-5 comidas a base de suplementos nutricionales más vegetales de bajo índice glicémico; los suplementos nutricionales son fórmulas lista para beber o para reconstituir que deberían proporcionar un promedio de 100-150 kcal, 18 g de proteína, 4 g de carbohidrato y 3 g de grasa; conforme van progresando las fases de esta etapa, se puede ir reemplazando los suplementos nutricionales por alimentos ricos en proteínas de alto valor biológico; durante esta etapa se sugiere suplementación de micronutrientes y el paciente debería perder el 80% del objetivo de pérdida de peso. Durante la segunda etapa se van reintroduciendo los grupos alimentarios tomando en cuenta su índice glicémico. En la etapa de mantenimiento, el aporte de energía de la dieta cubre casi por completo las necesidades nutricionales del individuo.

Tabla 1. Características nutricionales según etapa de la VLKCD

Características nutricionales

Etapas

Activa

Reintroducción

Mantenimiento

Energía

600-800 kcal/d

800-1500 kcal/d

1500-2000 kcal/d

Proteína

0.8-1.2 g/kg/d

0.8-1.2 g/kg/d

0.8-1.2 g/kg/d

Lípidos

< 10 g/d

No se precisa

No se precisa

Carbohidratos

< 50 g/d

No se precisa

No se precisa

Número de fases

1-3

4-6

7

Duración

8-12 semanas

No precisa

No precisa

 

Tabla 2. Características de la VLCKD según etapas y fases

Etapa Número de fase Características de la dieta
Activa

F1

4-5 comidas a base de suplementos nutricionales más vegetales de bajo índice glicémico

F2

Se reemplaza 01 de las comidas artificiales

F3

Se reemplazan 02 de las comidas artificiales
Reintroducción

F4

Se re-introducen frutas y lácteos

F5

Se re-introducen leguminosas

F6

Se reintroducen pan, pastas y cereales
Mantenimiento

F7

Dieta balanceada

 

Nuestras observaciones

  1. Solo la etapa activa de la VLCKD podría ser considerada como cetogénica debido al aporte significativamente reducido de energía y carbohidratos. Debe diferenciarse la fase activa de la VLCKD del protocolo de dieta cetogénica indicada para el tratamiento de la epilepsia refractaria (DCAER). En la DCAER se debe cubrir el 100% de las necesidades nutricionales del individuo, mientras que en la etapa activa de la VLCKD difícilmente se cubre la tasa metabólica de reposo.
  2. Todos los cálculos se hacen sobre la base del peso ideal, lo cual podría subestimar significativamente las necesidades nutricionales del paciente.
  3. El protocolo sugiere el uso de proteína de alto valor biológico y se incluye como sugerencias arvejas (guisantes) y soja. Se debe precisar que esta recomendación solo es viable si el consumo de estas fuentes proteicas se hace sobre la base de suplementos nutricionales, no como alimento fresco debido a las limitaciones en el PDCAAS de alimentos frescos.
  4. El protocolo no precisa la duración de las etapas de reintroducción ni mantenimiento, ni cuánto debería ser el aporte de lípidos y carbohidratos en cada una de ellas.

 

Eficacia de la VLCKD

Para determinar la eficacia de la VLCKD, la investigación incluyó las siguientes etapas: i) diseño de la pregunta de investigación empleando la estrategia PICO; ii) desarrollo de una revisión sistemática; iii) desarrollo de un metaanálisis siguiendo las directrices PRISMA y registro previo en el portal PROSPERO (2).

La VLCKD mostró buenos resultados sobre la pérdida de peso e IMC (tabla 3); además, estos resultados fueron significativamente mejores a aquellos mostrados por otros tratamientos basados básicamente en dietas hipocalóricas.

En relación con las otras variables evaluados tales como: circunferencia de cintura, masa grasa, masa magra, glicemia, HbA1c, HOMA-IR, colesterol total y triglicéridos, la VLCKD mostró cambios importantes (tabla 4) y significativamente mejores a aquellos resultados obtenidos con otros tratamientos compuestos básicamente por dietas hipocalóricas. Cabe precisar que la pérdida de masa magra fue similar a la de otros tratamientos; la modificación del HOMA-IR no fue mejor a la de otros tratamientos, la caída del LDL no fue superior a aquella de otros tratamientos y la subida del HDL (no mostrada en la tabla), aunque importante no fue mejor a aquella de otros tratamientos.

Tabla 3. Eficacia de la VLCKD sobre el peso y el IMC

Tiempo de tratamiento

Variable

Resultado

Intervalo 95% CI

1 mes

Peso

–7.48 kg

–9.63 a –5.34; I2 =0%

IMC

–3.25

–3.86 a –2.63; I2 = 0%

02 meses

Peso

–15.04 kg

–17.79 a –12.29; I2 = 0%

IMC

–5.48

–6.14 a –4.83; I2 = 0%

4-6 meses

Peso

–16.76 kg

–19.08 a –14.43; I2 = 25%

IMC

–6.16

–7.04 a –5.28; I2 = 74%

1 año

Peso

–21.48 kg

–28.40 a –14.56; I2 = 0%

IMC

–7.11

–8.84 a –5.38; I2 = 0%

 

Tabla 4. Eficacia de la VLCKD sobre diferentes variables

Variable medida

Comportamiento entre el estado basal y después del tratamiento

Intervalo 95% CI

Circunferencia de cintura

–16.53 cm

–19.71 a –13.36; I2 = 69%

Masa grasa

–11.12 kg

–14.26 a –7.97; I2 = 80%

Masa magra

–2.96 kg

–5.12 a –0.80; I2 = 0%

Glicemia

–8.85 mg/dL

–10.97 a –6.72; I2 = 36%

HbA1c

–0.43%

–0.70 a –0.16; I2 = 77%

HOMA-IR

–2.30

–3.50 a –1.11; I2 = 96%

Colesterol total

–17.95 mg/dL

–23.46 a –12.44; I2 = 0%

LDL

–9.04 mg/dL

–13.94 a –4.15; I2 = 29%

Triglicéridos

–49.68 mg/dL

–58.81 a –40.55; I2 = 55%

 

Nuestras observaciones

  1. Si bien es cierto que la VLCKD mostró mejores resultados en la reducción de peso e IMC comparado con otros tratamientos, debe precisarse que la comparación se hizo básicamente con otras formas de dieta hipocalórica cuyas características no están descritas en el documento. No obstante, después de revisar las referencias bibliográficas, podemos añadir que por lo general las dietas hipocalóricas fueron definidas como una dieta balanceada con un aporte 10% menor a aquel de la tasa metabólica de reposo de la persona.
  2. En relación con la pérdida de masa magra, la VLCKD no fue mejor que ningún otro tratamiento, es decir, produjo la misma pérdida de masa magra. Hubiese sido interesante, que se incorpore la variable actividad física dentro del documento.
  3. La VLCKD ha mostrado buenos resultados en los parámetros bioquímicos cuando se compara con otros tratamientos; sin embargo, lo que se muestra en la revisión son resultados finales, no la evolución.

Indicaciones, contraindicaciones y efectos secundarios

La principal indicación de la VLCKD es, por supuesto, el tratamiento de la obesidad y los problemas metabólicos que puedan estar asociados con ella. Entre las contraindicaciones se señalan todos aquellos problemas que están relacionados directa o indirectamente con la síntesis, uso, acumulación, depuración o excreción de los cuerpos cetónicos, el principal producto de esta dieta (tabla 5).

Tabla 5. Indicaciones y contraindicaciones de la VLCKD

Indicaciones
Obesidad severa, tratamiento preoperatorio en cirugía bariátrica, obesidad sarcopénica y obesidad asociada a hipertrigliceridemia y / o hipertensión y / o diabetes tipo 2 y / o síndrome metabólico y / o EHGNA* y / o apnea del sueño y / o enfermedades óseas o artropatía grave
Contraindicaciones
Diabetes mellitus tipo 1, diabetes autoinmune latente en adultos, insuficiencia de las células β en la diabetes mellitus tipo 2, uso de inhibidores del cotransportador de sodio / glucosa 2 (SGLT2) (riesgo de cetoacidosis diabética euglucémica), embarazo y lactancia, insuficiencia renal y riñón crónico grave enfermedad, insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria, angina inestable, accidente cerebrovascular reciente o infarto de miocardio (<12 meses), arritmias cardíacas, trastornos alimentarios y otras enfermedades mentales graves, abuso de alcohol y sustancias, infecciones graves, pacientes ancianos frágiles, 48 h antes de una cirugía electiva o procedimientos invasivos y un período perioperatorio, trastornos raros como porfiria, deficiencia de carnitina, deficiencia de carnitina palmitoil transferasa, deficiencia de carnitina-acilcarnitina translocasas, trastornos de la β-oxidación de ácidos grasos mitocondriales y deficiencia de piruvato carboxilasa

*Enfermedad de hígado graso no alcohólico.

 

En relación con los efectos secundarios indeseables, éstos están principalmente asociados con el impacto metabólico de una dieta baja en energía y carbohidratos (tabla 6).

Tabla 6. Efectos secundarios indeseables

Comunes Desórdenes relacionados con la deshidratación, hipoglicemia transitoria, halitosis, malestares gastrointestinales, hiperuricemia, alteración del perfil lipídico.
Raros Hipoproteinemia, hipocalcemia y daño óseo, urolitiasis, litiasis vesicular, pérdida de cabello.

 

Nuestras conclusiones

  • La etapa activa de la VLCKD es extremadamente restrictiva y puede generar serias alteraciones metabólicas; de hecho, los estudios incluidos en la guía fueron llevados a cabo casi exclusivamente en el ámbito hospitalario.
  • Los estudios incluidos en la guía contemplaron el uso de suplementos artificiales durante la etapa activa de la VLCKD. Los alimentos fueron incorporados después de algunas semanas de tratamiento. El uso de alimentos, como se hace por lo regular, puede involucrar un consumo alto de grasa saturada si el diseño de los planes de alimentación es inadecuado. En la práctica, es poco viable el acercamiento con alimentos.
  • La VLCKD, contrario a lo que proponen los promotores de la misma, no incluye el consumo de grasa saturada en grandes cantidades.
  • Si bien, la VLCKD ha mostrado buenos resultados bioquímicos a largo plazo, también es responsable de serias alteraciones bioquímico- metabólicas sobre todo en el periodo de adaptación a la etapa activa.
  • La VLCKD no ha mostrado proteger la masa magra cuando se le comparó con otros tratamientos, es decir, no es el tratamiento que más preserva la masa magra como es sostenido por sus defensores.
  • La guía ha comparado, básicamente, el impacto de la VLCKD con otros sistemas hipocalóricos. No se ha tomado en cuenta variables como la actividad física.

Finalmente, la VLCKD representa una de las tantas estrategias disponibles para el tratamiento de la obesidad. A pesar de los resultados positivos que se muestran en la guía, debe ser aplicada con absoluta precaución porque las alteraciones metabólicas asociadas con su implementación pueden generar un alto riesgo de morbi-mortalidad. Su aplicación queda estrictamente subordinada a la evaluación nutricional, el diagnóstico nutricional, la valoración de las condiciones clínicas del paciente y tener absolutamente claro que este protocolo no puede ser aplicado indiscriminadamente como una receta general ya que por citar una ejemplo, 800 kcal podrían representar el 80% de las necesidades de una persona de baja estatura en cuyo caso es difícil hablar de cetogénesis. Como está diseñada, la VLCKD es poco realista y viable. De aplicarse, la VLCKD solo debe ser desarrollada por un profesional de la nutrición bien entrenado.

 

Si quieres descargar la guía, por favor, ingresa aquí:
Guías europeas para el manejo de la obesidad en adultos con dieta cetogénica muy baja en calorías

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Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una decena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

 

Referencias bibliográficas 

  1. Muscogiuri G, El Ghoch M, Colao A, Hassapidou M, Yumuk V, Busetto L. Obesity Managemente task force (OMTF). European Guidelines for Obesity Management in Adults with a Very Low-Calorie Ketogenic Diet: A Systematic Review and Meta-Analysis. Obes Facts 2021;14:222–245. https://doi.org/10.1159/000515381
  2. Moher David, Shamseer Larissa, Clarke Mike, Ghersi Davina, Liberati Alessandro, Petticrew Mark et al . Ítems de referencia para publicar Protocolos de Revisiones Sistemáticas y Metaanálisis: declaración PRISMA-P 2015. Rev Esp Nutr Hum Diet  [Internet]. 2016  Jun [citado  2021  Mayo  19] ;  20( 2 ): 148-160. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2174-51452016000200010&lng=es.  https://dx.doi.org/10.14306/renhyd.20.2.223.

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

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¿Por qué la obesidad está asociada con cuadros más severos de COVID-19?

A poco más de un año del inicio de la pandemia, está claro que el paciente con obesidad tiene una mayor predisposición para desarrollar cuadros más severos de COVID-19. Aunque las primeras comunicaciones no citaban a la obesidad como un factor de riesgo, de hecho, en China su prevalencia solo alcanza al 6.2% (1), conforme el contagio se fue extendiendo por el mundo, su papel interviniente en el desarrollo de la enfermedad fue tomando forma. Es verdad que, en términos físicos, la obesidad específicamente abdominal es una condición clínica que está asociada con una ventilación mecánica disminuida a nivel de la base de los pulmones con la consiguiente reducción en la saturación de oxígeno en la sangre (2); sin embargo, el impacto de la obesidad en general va mucho más lejos de este evento particular. ¿Por qué la obesidad está asociada a cuadros más severos de COVID-19? A continuación, algunas razones.

Los pacientes con obesidad presentan un estado crónico de inflamación de bajo impacto

El crecimiento desordenado del panículo adiposo (adipocitos rodeados de tejido conectivo) a consecuencia de la hipertrofia de los adipocitos genera cambios significativos en el cuerpo, entre los que podemos citar: i) los macrófagos, la célula más abundante del tejido adiposo después de los adipocitos, empiezan a cambiar de un estado M2 o antiinflamatorio a un estado M1 o proinflamatorio; una producción continua de citoquinas entre las que podemos citar el factor de necrosis tumoral (TNF) que estimula la pérdida de proteína muscular y una mayor liberación de grasa visceral hacia el torrente sanguíneo contribuyendo a generar un hígado graso inflamatorio;  una alta producción de radicales libres (evento que ha sido descrito como parte de la respuesta fallida del sistema inmune a nivel pulmonar); resistencia a la insulina, presente normalmente en el paciente con obesidad que, sin embargo, se exacerba producto de la inflamación generada por el SARS-COV-2 [Nota. Se ha visto que los pacientes con hígado graso inflamatorio y obesidad tienen mayor riesgo de presentar una infección mucho más severa por COVID-19 que aquellos que no presentan estas condiciones (3)].

Los pacientes con obesidad presentan una respuesta inmunitaria alterada

El estado permanente de inflamación que aqueja a los pacientes con obesidad impacta negativamente sobre el funcionamiento de las células del sistema inmunológico. Bajo condiciones normales, la respuesta innata inicial (responsable de la inflamación) es seguida de la respuesta adaptativa; de la interacción de ambas depende la respuesta del individuo frente a una agresión. En el paciente con obesidad, el sistema inmune se encuentra debilitado por el proceso crónico de inflamación. Se ha demostrado que la obesidad afecta negativamente la respuesta de los linfocitos T y B, lo cual es un precedente grave para la respuesta del individuo porque las pruebas de laboratorio sugieren que el SARS-COV-2, por sí solo, disminuye significativamente el número de linfocitos T CD4, linfocitos T CD8, células B y células natural killer. Esta respuesta deficiente puede contribuir, en un inicio, al crecimiento de la carga viral, a una alta tasa de replicación y a la consiguiente diseminación del virus (4).

Los pacientes con obesidad podrían presentar un número anormal de lipofibroblastos en el tejido pulmonar

La progresiva consolidación del pulmón (reemplazo del aire por otro elemento, como por ejemplo el agua) es una de las complicaciones más comunes de la COVID-19. Esta consolidación es causada, principalmente, por una fibrosis pulmonar extendida que es probable que se encuentre presente desde antes del inicio de los síntomas típicos de la enfermedad. Aunque hasta el momento, la fisiopatología de la fibrosis pulmonar no está clara, sí se ha podido demostrar que depende de la aparición y actividad incrementada de un tipo de células denominadas miofibroblastos.

En la actualidad se desconoce el origen de estos miofibroblastos, sin embargo, se sabe que durante la fibrosis cutánea o durante la fibrosis hepática asociada al hígado graso no alcohólico, se produce un proceso de transdiferenciación reversible de adipocitos hacia miofibroblastos. Los cambios moleculares presentes en estos procesos son muy similares a aquellos que se producen durante la fibrosis pulmonar de los pacientes con COVID-19, por lo cual, se ha postulado que los miofibroblastos pulmonares se transdiferencian a partir de un tipo de adipocito denominado lipofibroblasto.

Los lipofibroblastos pulmonares se ubican cerca de las células epiteliales alveolares tipo 2 en el intersticio alveolar. Su aparición en el tejido pulmonar puede obedecer a una acumulación ectópica de grasa (en lugares donde no debería estar) muy común en la obesidad y su activación y consiguiente transdiferenciación hacia miofibroblastos estar relacionada con los cambios moleculares producidos por la propia inflamación (5).

Los pacientes con obesidad presentan alteraciones en el metabolismo de glucosa

La obesidad, mientras más crónica y severa sea, tiene un impacto negativo mayor sobre el metabolismo de la glucosa. Tanto la acumulación excesiva de grasa en el citoplasma de los adipocitos como el efecto de las citoquinas propias del estado inflamatorio de bajo impacto que acompaña a la obesidad, reducen significativamente la sensibilidad del receptor de insulina a la acción estimulante de la hormona, evento denominado resistencia a la insulina. Esta sensibilidad disminuida presenta como consecuencia una mayor secreción de insulina que mantiene la glicemia en niveles falsamente “normales” a la espera de que cualquier evento desencadenante que los sincere llevándolos a niveles elevados. Durante una infección, quemadura, o cualquier otra injuria, la producción de citoquinas reduce, del mismo modo, la actividad del receptor de insulina generando cuadros de hiperglicemia que son directamente proporcionales a la magnitud de la injuria presente.

Se ha observado que el 51% de los pacientes que padecen COVID-19 presentan hiperglicemia cuyos mecanismos moleculares parecen ir más allá del impacto conocido que tienen las citoquinas de la inflamación sobre la actividad del receptor de insulina. En estos pacientes, la hiperglicemia podría estar asociada adicionalmente con una falla pasajera de la función de las células beta pancreáticas, evento que ha sido descrito previamente como parte de la acción del SARS-CoV y del MERS-CoV. Esta alteración estaría relacionada con la acción de la enzima dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4) sobre la actividad de las incretinas [NOTA. La DPP-4 degrada el péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) que estimula la liberación de insulina por parte de las células B del páncreas] (6).

Las personas con obesidad presentarían mayor cantidad de receptores para el SARS-COV-2

Se piensa que las gotas de grasa presentes en el citoplasma de los adipocitos pueden servir como sitio de ensamblaje del virus o que la acumulación ectópica de grasa puede contribuir al daño de los tejidos como se ha propuesto en el caso de los lipofibroblastos. Además, en la membrana celular existen sitios específicos denominados balsas de lípidos que son particularmente ricos en fosfolípidos y colesterol y podrían facilitar el ingreso del virus a las células (4).

El tema obesidad es extremadamente difícil de abordar y en el contexto de los pacientes con COVID-19 ha demostrado ser un factor determinante en el curso de la enfermedad. Lamentablemente, el problema no radica en todo lo que se sabe y cómo abordarlo, la dificultad más importante es que para la mayoría de los profesionales de la salud la obesidad se circunscribe a dos cosas: comer demasiado y un IMC mayor a 30.

 

Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una decena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

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Referencias bibliográficas

  1. Kass D, Duggal P, Cingolani O. La obesidad podría hacer la infección por COVID-19 más grave en adultos jóvenes. thelancet.com Published online April 30, 2020 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31024-2
  2. Stefan, N., Birkenfeld, A.L., Schulze, M.B. et al.Obesity and impaired metabolic health in patients with COVID-19. Nat Rev Endocrinol (2020).  https://doi.org/10.1038/s41574-020-0364-6.
  3. Zheng K, Gao F, Wang X, Sun Q, Pan K, Wang T, Ma H, et al. Obesity as a Risk Factor for Greater Severity of COVID-19 in Patients With Metabolic Associated Fatty Liver Disease. 2020 Apr 19;108:154244. doi: 10.1016/j.metabol.2020.154244. Online ahead of print.
  4. Zhu X, Yang L, Huang K. COVID-19 and Obesity: Epidemiology, Pathogenesis and Treatment. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2020:13 4953–4959
  5. Kruglikov I, Scherer P. The Role of Adipocytes and Adipocyte-Like Cells in the Severity of COVID-19 Infections. Obesity | VOLUME 28 | NUMBER 7 | JULY 2020
  6. Bass M. COVID-19 and Comorbidities: A Role for Dipeptidyl Peptidase 4 (DPP4) in Disease Severity. 2020 May 11.  doi: 10.1111/1753-0407.13052. Online ahead of print

 

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