Nutrición clínica

El análisis de impedancia bioeléctrica

En algo más de 30 años, la impedancia bioeléctrica ha dado pasos gigantescos en términos de precisión. Ahora bien, los más importante de todo aquello es que está a disposición del nutriólogo/nutricionista/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país). Su uso nos permite dar una mirada no invasiva al interior del paciente y poder evaluar, priorizar, prever y monitorizar cualquier cambio en la composición corporal del individuo. Lamentablemente, el desarrollo del sistema también ha traído consigo el desarrollo de equipos cuya precisión es cuestionable. A continuación, analizaremos brevemente algunos aspectos básicos.

Breve historia

La impedancia eléctrica es una medida física. Esta medida describe la oposición que ejerce un circuito determinado frente al paso de la corriente eléctrica emitida a una tensión (presión) determinada. Esta propiedad fue descrita por primera vez a mediados del siglo XIX y es el fundamento que sirve para entender el funcionamiento de los dispositivos eléctricos y electrónicos. Como es evidente, estos conceptos no tuvieron una motivación sanitaria. Sin embargo, en la década de 1960, el francés Thomasset adapta estos principios a la investigación en tejidos biológicos. Este evento es considerado como el punto de partida de lo que hoy conocemos como Impedancia Bioeléctrica (1) – bio por medirse en seres vivos.

Thomasset demostró que en los seres vivos existen sustancias que presentan mayor o menor resistencia al paso de la corriente eléctrica. El agua contenida en los tejidos, por ejemplo, casi no opone resistencia; mientras que los lípidos u otras sustancias neutras se oponen por completo al paso de la corriente. Mostró también que estructuras con carga eléctrica como la membrana celular pueden actuar como condensadores (una especie de almacén) temporales de corriente eléctrica. Con estos principios, el francés sienta las bases para lo que hoy conocemos como el análisis de impedancia bioeléctrica o BIA (por sus siglas en inglés para Bioelectrical Impedance Analysis).

Fundamentos

Partiendo de lo citado líneas arriba, empecemos por definir la impedancia (Z). La impedancia es la oposición que ejerce un tejido biológico al paso de una corriente eléctrica alterna. Por ejemplo, imaginemos un cilindro lleno de agua.   En la parte superior coloquemos un emisor de corriente alterna y por la parte inferior coloquemos un receptor. Después, desde el emisor, introduzcamos una pequeña carga de corriente alterna en el cilindro y midamos luego cuánto de esa carga llegó finalmente al emisor. La diferencia entre ambas medidas será la impedancia. Solo metafóricamente hablando, si se emite una corriente de valor 5 y se recibe 4, la impedancia será 1. Como el contenido del cilindro es agua, prácticamente no existirá diferencia entre lo emitido y lo recibido porque el agua es un conductor natural. Sin embargo, el cuerpo humano no está formado exclusivamente de agua, por lo cual, es necesario descomponer la impedancia (Z) en más componentes. [Notas. I) La corriente alterna es un tipo de corriente que puede fluir en dos sentidos; mientras que la corriente continúa fluye en un solo sentido. II) La idea del cilindro es la más empleada para explicar los fundamentos de la impedancia, porque luego se asumirá que el cuerpo está formado por 5 cilindros: 2 piernas, 2 brazos y el tronco].

La resistencia (R) representa el valor de oposición, resistividad o mala conductividad del medio; es decir, si un tejido tiene más agua la resistencia al paso de la corriente alterna será mucho menor y si el tejido tiene menos agua la resistencia al paso de la corriente alterna será mayor; el tejido graso y óseo contienen poca agua, son malos conductores (alta resistencia); mientras que el tejido muscular (rico en agua intracelular), los fluidos intra y extracelulares son muy buenos conductores (baja resistencia). Aplicado a los pacientes, una persona con obesidad (contenido elevado de grasa) presentará mayor resistencia que una persona normopeso (menor contenido de grasa) (2).

La reactancia (Xc), por otro lado, representa la porción de la carga eléctrica emitida que fue retenida temporalmente por las membranas celulares de un tejido determinado. En este sentido, mientras mayor sea el número, el tamaño y la integridad de las membranas celulares del cuerpo, mayor será la reactancia. Aplicado a pacientes, una persona normopeso (membranas celulares de tamaño y número normal) presentará mayor reactancia que una persona con caquexia (membranas celulares de tamaño y número reducido).


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Lamentablemente, los primeros equipos de impedancia no eran capaces de diferenciar entre resistencia y reactancia. Nuevamente y solo metafóricamente hablando, si se emite una corriente de valor 10 y se recibe 4 ¿cómo saber cuánto, del valor 6  que fue retenido, corresponde a resistencia y cuánto corresponde a reactancia? No obstante, esto se solucionó con la aparición de una nueva variable: el ángulo de fase. Esta medida aparece cuando se grafican la resistencia y la reactancia en un plano cartesiano. La relación entre ambas forma un ángulo determinado. A este ángulo se le conoce como ángulo de fase o más corrientemente ángulo fase (φ).  Cabe precisar que el ángulo de fase está directamente relacionado con el valor de la reactancia, es decir, depende de las características de las membranas celulares, por ende, del estado nutricional real del individuo. Los valores máximos y más precisos del ángulo fase se obtienen cuando la medición se lleva a cabo empleando una frecuencia de 50kHz. Esta precisión va descendiendo conforme los valores se alejan para arriba o por debajo de 50kHz. Esto no es poca cosa. Cuando la medición no emplea esta frecuencia, la corriente alterna emitida, no es capaz de ingresar al espacio intracelular donde se almacena el 65% del agua corporal. En estos casos, las mediciones solo se hacen a nivel del espacio extracelular, que solo representa el 35% de toda el agua del cuerpo. Debido a esto, los resultados presentan una alto nivel de error, porque todas las inferencias obtenidas se harán sobre la base del 35% de agua corporal y no solo la totalidad.

Equipos y sistemas de bioimpedancia

Desde la década de 1980 en adelante, tanto los equipos como los sistemas de medición han ido mejorando constantemente.

En relación con los equipos, la oferta de marcas y modelos ha crecido sustancialmente. Su precisión varía en función de 4 criterios básicos: número de frecuencias empleadas, valor de la frecuencia empleada, número de electrodos, posición empleada para la medición. En ese sentido, los equipos deben emplear al menos dos frecuencias, una de las frecuencias empleadas debe ser 50 kHz, deben emplear al menos 4 electrodos y la medición debe hacerse en posición supina. Mientras más de estos criterios emplee el equipo, su precisión será mayor.

En relación con los sistemas, en la actualidad se cuentan con 3: la bioimpedancia convencional (BIAc), la bioimpedancia mono frecuencia vectorial (BIVA) y la bioimpedancia multifrecuencia espectroscópica (BIS). Los tres emplean fórmulas validadas que utilizan las mismas variables básicas: impedancia (Z), resistencia (R), reactancia (Xc) y ángulo de fase (φ), más el peso, la talla, la edad, el sexo de la persona, entre otras. La BIAc es la forma más común de impedancia disponible. Se emplea en balanzas que utilizan diferentes frecuencias, aunque en la mayoría de los casos no emplean frecuencia 50Khz. La mayoría de estas balanzas no están validadas en diversas situaciones clínicas (pacientes desnutridos severos, obesos mórbidos o personas edematizadas). La BIVA es una forma más especializada de impedancia, no obstante, también presenta limitaciones. Requiere de equipos más costosos, que no miden peso como las balanzas. Estos permiten construir un vector de impedancia con la resistencia y reactancia obtenidas a la frecuencia de 50 kHz. Cuando los resultados son comparados con datos de una población sana se puede llegar a conclusiones relativamente seguras sobre el estado de nutrición e hidratación del individuo. Los equipos que llevan a cabo estas mediciones son mono-frecuencia. La BIS es la forma más precisa de impedancia. Requiere equipos mucho más costosos y especializados. Pueden ofrecer hasta 8 electrodos para ser colocados en el cuerpo. Son los denominados bio-escáner. Estos utilizan modelos empíricos de regresión lineal a diferentes frecuencias como 1, 5, 50, 100, 200 500 y más. Estos aparatos son precisos para diferenciar los niveles de hidratación (3).

 Desde hace una década, en el Instituto IIDENUT empleamos un bio-escáner multi-frecuencia y multicanal, de 8 electrodos. Este equipo proporciona más de 40 resultados divididos en varias categorías, volumen, composición de nutrientes, composición somática entre otros. Además, muestra las variables crudas empleadas en la medición: impedancia, resistencia, reactancia, ángulo fase, capacitancia. Con él, hemos podido identificar decenas de situaciones clínicas que serían imperceptibles con la BIAc.

El ángulo de fase

La determinación del ángulo fase es sumamente importante para la evaluación y el monitoreo de la evolución clínico nutricional de un paciente. Aunque todavía no existen valores de referencia ampliamente aceptados, contamos con estudios que han tratado de caracterizar el comportamiento del ángulo fase en poblaciones de individuos aparentemente sanos. En la tabla 1 se pueden observar los resultados de un estudio que comparó los resultados de ángulo fase en una población aparentemente sana de Estados Unidos y Alemania, agrupadas por sexo y grupo etario (4). Vale la pena citar algunos hechos puntuales: a) las diferencias entre las poblaciones son evidentes (la población americana mostró un ángulo fase más alto); b) los hombres siempre tienen un ángulo fase mayor a aquel de las mujeres; c) el ángulo fase va disminuyendo conforme avanza la edad.

 

Tabla 1. Valores ángulo fase en población americana y alemana sana

Edad (años) Varones Mujeres
N Ángulo fase americanos N Ángulo fase Alemanes N Ángulo fase Americanas N Ángulo fase Alemanas
18-19 17 7.90 115 6.82 20 7.04 1052 5.93
20-29 178 8.02 614 6.89 171 6.98 8307 5.98
30-39 178 8.01 639 6.66 242 6.87 10162 6.03
40-49 121 7.76 464 6.46 165 6.91 8691 5.96
50-59 106 7.31 294 6.24 205 6.55 3408 5.73
60-69 111 6.96 218 5.77 180 5.97 1106 5.51
> 70 121 6.19 86 5.11 152 5.64 276 5.12

Fuente: Modificado de referencia 4

 

EL ángulo fase también tiene un valor de evaluación, predicción y monitoreo muy alto. Estudios llevados a cabo en diferentes tipos de pacientes han mostrado, como se describe en la tabla 2, que mientras más alto es el ángulo de fase, las tasas de sobrevida son mucho mayores.

 

Tabla 2. Valores referenciales de ángulo fase en diferentes patologías

Tipo de patología Valor del ángulo fase Correlación
Cáncer colorrectal ≤ 5.7 Media de sobrevida 8 meses
> 5.7 Media de sobrevida 40 meses
Cáncer avanzado de pulmón ≤ 5.3 Media de sobrevida 7.6 meses
> 5.3 Media de sobrevida 12.4 meses
Cáncer de mama ≤ 5.6 Media de sobrevida 23.1 meses
> 5.6 Media de sobrevida 49.9 meses
Cáncer de páncreas ≤ 5.0 Media de sobrevida 6.3 meses
> 5.0 Media de sobrevida 10.2 meses
Infección por VIH > 5.6 Mejor tasa de sobrevida
Enfermedad hepática > 5.4 Mejor tasa de sobrevida

Fuente: Elaborado a partir de referencia 4

 

La potencia del ángulo fase para detectar cambios en la composición corporal de un individuo es capaz de diferenciar una situación patológica de una normal. Las fórmulas empleadas por el BIAc no están validadas para adultos con muy bajo peso (IMC < 17 Kg/m2), obesidad (IMC > 33.8 kg/m2) ni edematizados, por esa razón, un estudio comparó con sus respectivos controles los resultados del ángulo de fase para 3 grupos de mujeres: un grupo de mujeres con anorexia nervosa, un grupo de mujeres delgadas constitucionales y un grupo de mujeres bailarinas de ballet. Los resultados arrojaron un valor de ángulo fase muy bajo para las mujeres con anorexia nervosa, un valor de ángulo fase promedio normal para las mujeres delgadas constitucionales y un valor de ángulo fase alto para las mujeres bailarinas de ballet. Esto hubiese sido imposible con la BIAc.

Una ventana todavía más prometedora se viene desarrollando en la evaluación del estado de hidratación de individuos sometidos a diálisis. El cálculo del peso seco en estos pacientes es una variable de vital importancia para la evolución favorable de los mismos. Estudios han detectado que hasta un 10% de pacientes normotensos podrían presentar sobrehidratación e incluso, la presencia de edema podría ser más alta de lo que se cree; el edema se hace evidente cuando el agua intersticial crece un 30% por encima de lo normal lo que representa un estado de sobrehidratación de entre 4-5 litros (5).

Por otro lado, en pacientes oncológicos también ha demostrado ser una poderosa herramienta en el proceso de atención nutricional. Una revisión sistemática publicada recientemente seleccionó 24 artículos (3606 pacientes) de un universo de 5045 investigaciones. Los investigadores concluyeron que la BIA es un método preciso para detectar la sarcopenia en adultos con cáncer y su valor diagnóstico representa una alternativa viable a la tomografía, el DEXA o la resonancia magnética (6).

 

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Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias Bibliográficas

  1. Cruz R. Herrera T. Evaluación Nutricional del Niño. En: Cruz R. Fundamentos de la Nutriología Pediátrica I. 1ª Edición. Lima, 2010
  2. Sánchez-Iglesias Andrés, Fernández-Lucas Milagros, Teruel José L.. Fundamentos eléctricos de la bioimpedancia. Nefrología (Madr.)  [Internet]. 2012  [citado  2019  Feb  18] ;  32( 2 ): 133-135. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952012000200001&lng=esSarroca M, Acebes A. Litiasis Renal. AMF 2015;11(6):314-323
  3. Alvero J, Correas L, Ronconi M, Fernández R, Porta J. La bioimpedancia eléctrica como método de estimación de la composición corporal: normas prácticas de utilización. Rev Andal Med Deporte. 2011;4(4):167-174
  4. Llames L., Baldomero V., Iglesias M. L., Rodota L. P.. Valores del ángulo de fase por bioimpedancia eléctrica: estado nutricional y valor pronóstico. Nutr. Hosp.  [Internet]. 2013  Abr [citado  2019  Feb  11] ;  28( 2 ): 286-295. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112013000200004&lng=es.  http://dx.doi.org/10.3305/nh.2013.28.2.6306.
  5. Arias M. La bioimpedancia como valoración del peso seco y del estado de hidratación. Dial Traspl. 2010;31(4):137–139
  6. Aleixo GFP, Shachar SS, Nyrop KA, Muss HB, Battaglini CL, Williams GR. Bioelectrical Impedance Analysis for the Assessment of Sarcopenia in Patients with Cancer: A Systematic Review. 2020 Feb;25(2):170-182. doi: 10.1634/theoncologist.2019-0600. Epub 2019 Nov 12. PMID: 32043785; PMCID: PMC7011645.

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista

 

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Tratamiento anticoagulante y consumo de fuentes alimentarias de vitamina K

El consumo de fuentes alimentarias de vitamina K durante la terapia anticoagulante es un tema controversial que a veces es difícil de afrontar por parte del nutriólogo/nutricionista/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país). Las guías son, en general, muy escuetas cuando se trata de abordar el tema y generan más dudas que certezas al respecto. El paciente experimenta cierta ansiedad por mensajes confusos, por decirlo menos, que recibe por parte del personal sanitario. A continuación, analizamos brevemente el tema.

¿Cómo se lleva a cabo el proceso de coagulación sanguínea?

La coagulación sanguínea es un proceso dinámico que involucra células y proteínas. Su objetivo es generar trombina, enzima responsable de la conversión del fibrinógeno en fibrina (proteína que participa en la formación de coágulos para detener el sangrado). Ahora bien, este proceso es en extremo complejo porque integra varios sistemas a la vez: el vascular (la célula dañada inicia la cascada de coagulación), el plaquetario (las plaquetas son activadas y movilizadas para adherirse al área dañada), el de coagulación (el proceso mismo) y el fibrinolítico (responsable de la degradación de fibrina cuando ya no es necesaria). Entre los años de 1960 y 1970 se propuso la Cascada de coagulación para explicar el proceso, no obstante, este modelo no era capaz de explicar por si solo todos los factores participantes. A principios de este siglo, se propuso el modelo celular (figura 1). Dada la amplitud del tema, solo abordaremos de modo superficial la descripción de qué son y qué hacen los factores de coagulación para entender el papel de la vitamina K en este contexto.

 

Figura 1. Cascada clásica de coagulación

 

Los factores de coagulación son cimógenos (enzimas inactivas) que deben ser activados (gracias a la pérdida de una o más uniones péptidicas) en un proceso secuencial. Algunos de estos factores fueron nombrados utilizando números romanos, sin embargo, no todos emplean esta nomenclatura. Los factores de coagulación se pueden agrupar en 5 categorías (1):

 

  • Factores de contacto. Se encuentran en la membrana de células dañadas y son responsables del inicio de la cascada de coagulación.

 

  • Factores dependientes de vitamina K. Son proteínas sintetizadas en el hígado que contienen un extremo rico en fragmentos de ácido gamma glutámico que son colocados allí por acción de la enzima glutamato-carboxilasa. Por esta razón, en situaciones de déficit de vitamina K o en los tratamientos anticoagulantes con antagonistas de la vitamina K estos factores no poseen estos residuos, por tanto, no son funcionales.

 

  • Cofactores. Son moléculas que aceleran la velocidad de reacción. Entre estos se encuentran los QAPM, los factores V, VIII, la proteína S, la trombomodulina y el factor tisular.

 

  • Cimógenos o sustratos. Son proteínas inactivas que en su mayoría se transforman en proteasas tipo serina. El factor XIII y el fibronógeno son excepciones porque sus formas activas FXIIIa y fibrina, respectivamente no cumplen funciones catalíticas (rompen otras moléculas) como la mayoría.

 

  • Inhibidores. La mayoría pertenecen a la superfamilia de serpinas o inhibidores de las proteasas de serina. Existen otros inhibidores no serpínicos, sin embargo cumplen roles similares, inhibir la coagulación.

 

Tabla 1. Factores de coagulación

Categoría Factor Función
Factores de contacto Factor XI En su forma activada es el activador del FIX
Factor XII Iniciador de la vía intrínseca
Precalicreína Precursor de la calicreína
Quiminógenos de alto peso molecular (QAPM) Cofactores en la activación de la precalicreina FXI y FXII
Factores dependientes de vitamina K Factor II (protrombina) Precursor inactivo de la trombina
Factor VII Junto al Factor Tisular inicia la vía extrínseca
Factor IX En su forma activa es la enzima del complejo tenasa intrínseco
Factor X En su forma activa es la enzima del complejo protrombinasa
Proteína C En su forma activa inactiva al FVa y FVIIIa
Proteína S Cofactor de la PCa
Proteína Z Incrementa la inhibición del FXa por el inhibidor de la Proteína Z
Cofactores Factor V Cofactor del complejo protrombinasa
Factor VIII Cofactor del complejo tenasa intrínseco
Trombomodulina Cofactor de la trombina
Factor tisular Inhibe la vía extrínseca al unirse al FVIIIa
Cimógenos o sustratos Fibrinógeno Precursor de fibrina
Factor XIII Transaminasa que entrecruza la fibrina
Inhibidores serpínicos Antitrombina III Serpina que inhibe a la trombina y a los factores VIIa, IXa, Xa, XIa y calicreína
Cofactor II de la heparina Serpina que inhibe a trombina
Inhibidor de la Proteína C Serpina que inhibe PCa, trombina, calicreína, FXIa, FXIIa y al componente C1
Inhibidor de la proteína Z Serpina que inhibe FXa y FXIa
Otros inhibidores no serpínicos TFPI o inhibidor de la vía del factor tisular Inhibidor tipo Kunitz de los complejos TF/FVIIa/FXa y del PS/FXa

Nota. La letra “a” después de una sigla en mayúscula, indica la forma activa.

Fuente: Referencia 1


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¿Cuántos tipos de anticoagulantes están disponibles en la actualidad?

Tradicionalmente, el manejo de la anticoagulación podía darse de manera parenteral empleando heparina o de manera oral empleando Warfarina. Las dificultades asociadas con el manejo de este último medicamento, ha impulsado la investigación para el desarrollo de nuevos productos. En la tabla 2, se puede apreciar la lista de anticoagulantes disponibles en la actualidad. Nótese que la Warfarina y el acenocumarol son los únicos antagonistas de vitamina K en el mercado (2).

 

Tabla 2. Tipos de anticoagulantes comercialmente disponibles

Categoría Anticoagulante
Antagonistas de vitamina K Warfarina, acenocumarol
Heparinas (Inhibidor de FIXa, FXa, FXIa y FXIIa.) Heparina no fraccionada
Enoxaparina
Daltaparina
Tinzaparina
Inhibidor del Factor Xa Fondaparinux
Rivaroxaban
Apixaban
Inhibidor directo de la trombina Dabigatran
Bivalirudin
Argatroban
Fibrinolíticos Alteplase
Reteplase
Tenecteplase
Uroquinasa

Fuente:Referencia 2

 

¿Cuánta vitamina K necesitamos y dónde la encontramos?

La vitamina K puede ser encontrada en dos formas: filoquinonas (plantas y aceites vegetales) y menaquinonas (a nivel intestinal). La ingesta recomendada varía entre 90 y 120 ug/d (tabla 3)(3). Estos valores están influenciados por la edad, sexo, estado fisiológico, actividad física, crecimiento, lactación, gestación y estado de salud.

 

Tabla 3. Necesidades nutricionales de vitamina K según grupo etario

Grupo etario IA (mcg/d)
Menores de 6 meses 2.0
7-12 meses 2.5
1 a 3 años 30
4 a 8 años 55
9 a 13 años 60
14 a 18 años 75
Hombres adultos mayores de 19 años 120
Mujeres adultas mayores de 19 años 90
Adolescentes embarazadas o en periodo de lactancia 75
Mujeres embarazadas o en periodo de lactancia 90

Fuente: Referencia 3

 

Los vegetales de hoja verde oscura presentan los niveles más altos de vitamina K y pueden llegar a cubrir entre el 40-50% de las necesidades diarias. En la tabla 4, se recogen los valores por 100 g de alimento de los vegetales normalmente restringidos en pacientes con tratamiento anticoagulante. En el primer grupo se ubican los vegetales con alto contenido de vitamina K. Por ejemplo, 15 g de acelga cruda aportan 124.5 mcg de vitamina K. Esta cantidad es suficiente para cubrir las necesidades nutricionales de un adulto. Lo mismo sucedería con el perejil porque 5 g de perejil picado nos proporcionan aproximadamente 82 mcg de vitamina K y casi cubre toda la necesidad diaria. No obstante, para el caso del brócoli, la lechuga o repollo las cantidades consumidas del alimento deberían ser superiores a los 100 g para generar un consumo elevado de la vitamina.

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Tabla 4. Fuentes alimentarias más importantes de vitamina K

Alimento USDA

(mcg/100g)

Acelga cruda 830
Acelga cocida 327.3
Berro crudo 250
Col rizada 817
Coliflor cocida 406
Espinaca cruda 482.9
Espinaca cocida 493.6
Mostaza cruda 257.5
Perejil 1640
Lechuga suave 102.3
Lechuga rizada 24.1
Lechuga americana 126.3
Brócoli crudo 101.6
Brócoli cocido 141.1
Cebollín 207
Repollo crudo 76
Repollo cocido 108.7
Arúgula cruda 108.6
Aceite de soja 183.9
Aceite de algodón 24.7
Aceite de canola 71.3
Aceite de girasol 5.4
Aceite de coco 0.5
Aceite de maíz 1.9
Aceite de oliva 60.2
Mantequilla con sal 7
Margarina 102
Palta 21

Fuente: Referencia 1

 

 ¿Qué impacto tiene el consumo de fuentes alimentarias de vitamina K sobre la terapia anticoagulante?

En principio es necesario precisar que el impacto del consumo de fuentes de vitamina K solo está relacionado con el uso de Warfarina. No existe información disponible relacionada con los otros medicamentos, de hecho, su mecanismo de acción no está relacionado con la vitamina K. Por otro lado, tampoco existe evidencia clara o contundente sobre la cantidad exacta de vitamina K que debe ser consumida por el paciente a partir de fuentes alimentarias. Las guías disponibles son muy genéricas en relación con el tema. Sin embargo, sí existe evidencia de que el consumo muy bajo o muy alto de vitamina K puede afectar negativamente el efecto de la Warfarina. Por esa razón, la recomendación más aceptada es que el paciente cubra sus necesidades nutricionales y evite hacer cambios bruscos en el consumo de fuentes alimentarias de vitamina K a lo largo del tiempo. La educación nutricional como parte de la consulta es fundamental en estos casos. El paciente debe aprender a identificar las fuentes alimentarias de vitamina K y entender que no es necesario efectuar restricción alguna, no obstante, evitar que durante un mismo día se consuma más de la cantidad requerida de vitamina K. Es importante, además, el control permanente de los parámetros de coagulación porque de esa manera también se puede titular la cantidad exacta de vegetales que puede ser consumida con seguridad por el paciente.

Finalmente, también debemos poner atención al impacto que pueden tener otros alimentos sobre la coagulación sanguínea o la actividad misma de la Warfarina. El consumo diario de ajo, por ejemplo, tiene un efecto anticoagulante plenamente demostrado, así como también el acido eicosapentanoico (EPA). El jugo de uva puede afectar la actividad del citrocromo P450 y afectar el metabolismo de la Warfarina. El exceso de vitamina E puede afectar la oxidación de vitamina K. La ginko biloba, el mosto de San Juan, el té negro y verde, el juego de cranberry y otros elementos más también puede afectar vía la formación de tromboxanos el sistema de anticoagulación, no obstante, de ellos hablaremos en otra entrega.

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Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias Bibliográficas

  1. Minighin Elaine C., Bragança Kellen P., Anastácio Lucilene R.. Warfarin drug interaction with vitamin K and other foodstuffs. chil. nutr.  [Internet]. 2020  Jun [citado  2022  Jun  23] ;  47( 3 ): 470-477. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75182020000300470&lng=es.  http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75182020000300470.
  2. Harter K, Levine M, Henderson SO. Anticoagulation drug therapy: a review. West J Emerg Med. 2015 Jan;16(1):11-7. doi: 10.5811/westjem.2014.12.22933. Epub 2015 Jan 12. PMID: 25671002; PMCID: PMC4307693.
  3. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc . Washington D.C., National Academies Press (US); 2001. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK222310/

 

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¿Por qué no empleamos nutrición enteral o parenteral tan frecuentemente como se debería?

La respuesta es compleja porque involucra factores que se superponen de una manera tal que es complicado establecer un punto de partida o un hilo conductor. Sin pretender establecer un orden de importancia, consideramos que 4 factores son los resaltantes: el económico, el formativo, el legal y el dogmático, este último relacionado fuertemente con una cuota de empoderamiento. Dada la trascendencia de la nutrición artificial (enteral o parenteral) tanto en la recuperación de los enfermos como en el mantenimiento del estado nutricional de un individuo aparentemente sano (por obvias razones, aquí no aplica la nutrición parenteral), consideramos conveniente levantar la voz y reflexionar brevemente sobre esta materia.

 

El factor económico

Desde mediados de la década de 1980, cuando aparecieron los primeros estudios sobre desnutrición hospitalaria (de hecho, en 1981 se acuñó el término por primera vez (1)), el número de reportes e investigaciones que describen la prevalencia de esta condición se cuentan por decenas de mil. Uno de los estudios regionales más importantes llevado a cabo en Latinoamérica en los últimos 15 años, el ELAN, mostró en 2003 que un 50.2% de los pacientes atendidos en los hospitales de la región estaba desnutrido, situación que ha cambiado muy poco en este tiempo (2). Los reportes europeos, por otro lado, muestran tasas que fluctúan entre el 20-40% en hospitales, 20-45% en casas de reposo y 15-20% en enfermos atendidos en casa (3). Además, se ha demostrado plenamente, que la desnutrición está asociada con estancias hospitalarias más largas, aumento de las tasas de morbilidad y mortalidad, así como también con costos hospitalarios más altos (4). En España, por ejemplo, el estudio PREDyCES (5) concluyó en 2012 que el 23.7% de los pacientes sometidos a cribaje nutricional a través de la herramienta NRS-2002 presentaba desnutrición hospitalaria. En 2015, León et al (6) analizaron los costos de la desnutrición hospitalaria empleando la información recolectada en el estudio PREDyCES y encontraron que los pacientes que presentaban desnutrición tuvieron una estancia hospitalaria un 50% más alta a aquella mostrada por los pacientes sin desnutrición. Además, calcularon que los costos potenciales asociados con la desnutrición podrían ascender a 1.143 billones de euros por año (6). No obstante, a pesar de que es soberanamente evidente (no encontramos un adjetivo más contundente) que los pacientes requieren terapia artificial porque en un momento determinado la comida no es suficiente para reponer aquello que han perdido, la penetración en el uso de la nutrición artificial es todavía bastante bajo. Un argumento que se opone a su uso es el costo de los productos, no obstante, debe entenderse que mientras menos se empleen seguirán siendo costosos. La masificación (por supuesto, justificada) contribuirá a hacerlos menos onerosos [Nota. En el ELAN nisiquiera se llevo a cabo una evaluación nutricional real, solo se empleó una prueba de tamizaje (cribaje) y el NRS-2002 también es una prueba de tamizaje (cribaje)].

 

El factor formativo

Nadie, a estas alturas, debe dudar de que quién sabe de nutrición es el nutriólogo/nutricionista/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país); sin embargo, nuestra formación está fuertemente marcada por el paradigma alimentario-nutricional en donde todo gira en torno al alimento, por lo cual, sensibilizarnos con las formas artificiales de brindar nutrientes genera cierto desconcierto. Aunque finalmente, logramos superar la valla, se pierde un valioso tiempo y espacio durante el proceso de adaptación.

Además, muchos colegas se sienten intimidados por la posición del médico quién, para colmo, conoce poco o nada de nutrición. Para ejemplificar esta última idea, tomaremos como referencia una de las tantas investigaciones que abordan este tema: Physicians’ perceptions about managing enteral nutrition and the implementation of tools to assist in nutritional decision-making in a paediatric intensive care unit (7) [En español: Percepciones de los médicos sobre el manejo de la nutrición enteral y la implementación de herramientas para ayudar en la toma de decisiones nutricionales en una unidad de cuidados intensivos pediátricos].  En este trabajo se seleccionó médicos residentes y asistentes de la unidad de cuidados intensivos de un hospital suizo. Todos fueron sometidos a una entrevista de aproximadamente 25 minutos empleando un cuestionario pre-elaborado que indagaba sobre conocimientos, prácticas y actitudes. En la tabla 1, se pueden ver algunas de las respuestas más resaltadas por los propios investigadores. Saquen sus propias conclusiones y recuerden estas respuestas la próxima vez que duden de cuánto saben de nutrición.

 

Tabla 1. Algunas respuestas seleccionadas del estudio sobre las percepciones de los médicos sobre el manejo de la nutrición enteral

Respuesta textual en inglés Traducción al español
“I never know how many calories we are targeting according to age … it is often the supervisors who decide.” “Nunca sé cuántas calorías buscamos según la edad… a menudo son los supervisores (asistentes) quienes deciden”.
“I work in terms of volume … I don’t know how much that corresponds to in terms of kcal” “Yo trabajo en términos de volumen… No sé cuánto corresponde en términos de kcal”
“Finally, I don’t calculate every day, I’m going to follow the fluid balance rather than the nutritional balance.” “Finalmente, no calculo todos los días, voy siguiendo el balance de líquidos más que el balance nutricional”.
“After extubation, I know about the fluid requirements, but I don’t know about the calories.” “Después de la extubación, sé cuáles son los requisitos de líquidos, pero no sé cuáles son las calorías”.
“…we change the fluid requirements, but the caloric goals … I don’t think we are changing them.” “…cambiamos los requerimientos de líquidos, pero las metas calóricas… no creo que las estemos cambiando”.
“Once the patient is no longer seriously ill, the calculation must be performed differently. I think that is especially what we are not yet doing correctly.” “Una vez que el paciente ya no está gravemente enfermo, el cálculo debe hacerse de otra manera. Creo que eso es especialmente lo que todavía no estamos haciendo correctamente”.
“Sometimes we make more advanced calculations for the neonates, but it is true that again we don’t calculate systematically the nutritional needs.” “A veces hacemos cálculos más avanzados para los neonatos, pero es cierto que nuevamente no calculamos sistemáticamente las necesidades nutricionales”.

Referencia: Referencia 7


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El factor legal-normativo

A pesar de las decenas de comunicaciones, documentos técnicos y guías de práctica clínica que existen actualmente en el mundo; a pesar de que estos documentos han sido emitidos por sociedades y asociaciones competentes en la materia; a pesar de que todos ellos resaltan la labor del profesional de nutrición como parte del equipo transdisciplinario de salud; y a pesar de que en todas estas comunicaciones se reconoce la pericia del profesional de nutrición, la realidad diaria dista mucho de la teoría académica.

En la actualidad no existe un entorno normativo universal y aceptado por todos los demás profesionales de la salud (especialmente, el médico) que nos otorgue la libertad necesaria para poder decidir, aunque parezca anecdótico, sobre temas relacionados con la nutrición enteral o parenteral de un paciente.

Es verdad que existen ejemplos sobresalientes de colegas que han destacado y destacan en este ámbito, lamentablemente, son los menos. Para la mayoría de los profesionales de la nutrición todavía existen fuertes barreras de acceso y aceptación de nuestro papel en el manejo de la terapia nutricional artificial.

En el colmo de los escenarios, algunas instituciones cuentan con protocolos de atención nutricional tan estrictos que el paciente debe presentar una cantidad bastante grande de signos y síntomas de desnutrición para que se permita una intervención nutricional artificial que, por lo general, suele llegar muy tarde complicando la recuperación e incluso la vida de la persona.

 

El factor dogmático con una cuota de empoderamiento

Probablemente, este es el factor más difícil de romper, porque podría haber dinero para contratación, podría haber dinero para comprar productos, podría haber dinero para que se mejora la formación, podría haber mejoras sustanciales en la normativa vigente, sin embargo, mientras exista la convicción de que el alimento es la solución para todas las situaciones probablemente esto nunca cambie.

Debe entenderse que el cambió de mirada también contribuirá con nuestro empoderamiento profesional porque ampliará nuestro horizonte de trabajo y hará que nuestra aproximación hacia el paciente se más holística y menos cerrada. Nuestro acercamiento hacia el manejo nutricional de un paciente debe ser más global y menos centrado solo en la dieta.

 

Uno podría pensar que el problema del uso intermitente de la nutrición artificial es de corte financiero, no obstante, a juzgar por la evidencia parece ser que no. Más bien es un problema de percepción. Si fuese solo un problema financiero, todas las áreas de nutrición clínica en los países de ingresos económicos medianos o altos contarían con la cantidad suficiente de profesionales de nutrición manejando estos temas, sin embargo, no es así. En este sentido, la parte formativa es fundamental para darnos las herramientas teóricas y prácticas que nos permitan sobresalir. Necesitamos ampliar nuestros pensamientos, sincerar nuestras ideas. Debemos analizar mejor los documentos y no solo leerlos y tratar de aplicarlos al pie de la letra. Recuerden que en Latinoamérica no existe suficiente investigación como para construir guías de práctica clínica, por lo cual, nos vemos obligados a adecuarlas, sin embargo, en esa adecuación no estamos considerando el aspecto racial o genómico que también influirá en la respuesta del paciente. En el Instituto IIDENUT venimos trabajando desde hace varios años para motivar un cambio: pasar al paradigma bioquímico-clínico-nutricional. En él, primero debes conocer la bioquímica del nutriente, para luego buscar las formas más adecuadas de administrarlo. Debes conocer la bioquímica del problema, para poder identificar más claramente sus manifestaciones. Debes entender la bioquímica de la necesidad, para poder establecer la mejor estrategia de tratamiento.

Para terminar, el soporte nutricional, como se llamaba en ese momento, llegó al Perú en 1981 (8) y desde allí hasta ahora, han pasado 41 años. De contar con menos de una docena de productos diferentes, hemos pasado a disponer de un catálogo que ya supera el medio centenar de productos entre fórmulas (enterales y parenterales) y módulos. ¿Cuántos de estos productos conoce? ¿Cuántos ha utilizado al menos una vez? ¿Sabe cuál es su estructura bioquímica? ¿Sabe que, en la mayoría de los casos, el nombre no representa la única condición en la que puede ser empleado? ¿Sabe si se pueden mezclar o no? ¿Sabe el impacto de su estructura en el metabolismo?

 

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Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias bibliográficas

  1. Waitzberg D. L., Ravacci G. R., Raslan M.. Desnutrición hospitalaria. Nutr. Hosp.  [Internet]. 2011  Abr [citado  2022  Mayo  19] ;  26( 2 ): 254-264. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112011000200003&lng=es
  2. Correia MI, Campos AC; ELAN Cooperative Study. Prevalence of hospital malnutrition in Latin America: the multicenter ELAN study. Nutrition. 2003 Oct;19(10):823-5. doi: 10.1016/s0899-9007(03)00168-0. PMID: 14559314.
  3. Koroušić Seljak B, Mlakar Mastnak D, Mrevlje Ž, Veninšek G, Rotovnik Kozjek N. A multi-center survey on hospital malnutrition and cachexia in Slovenia. Eur J Clin Nutr. 2020 Mar;74(3):419-426. doi: 10.1038/s41430-019-0485-y. Epub 2019 Aug 6. PMID: 31388102; PMCID: PMC7062637.
  4. Chang M, Hoon J, Ryu S, Young J, Hoon J, Kyung J, Hoon J. et al. Prevalence of Malnutrition in Hospitalized Patients: a Multicenter Cross-sectional Study. J Korean Med Sci. 2018 Jan 8;33(2):e10 https://doi.org/10.3346/jkms.2018.33.e10 eISSN 1598-6357·pISSN 1011-8934
  5. Álvarez-Hernández J, Planas Vila M, León-Sanz M, García de Lorenzo A, Celaya-Pérez S, García-Lorda P, Araujo K, Sarto Guerri B; PREDyCES researchers. Prevalence and costs of malnutrition in hospitalized patients; the PREDyCES Study. Nutr Hosp. 2012 Jul-Aug;27(4):1049-59. doi: 10.3305/nh.2012.27.4.5986. PMID: 23165541.
  6. León-Sanz M, Brosa M, Planas M, García-de-Lorenzo A, Celaya-Pérez S, Hernández JÁ; Predyces Group Researchers. PREDyCES study: The cost of hospital malnutrition in Spain. Nutrition. 2015 Sep;31(9):1096-102. doi: 10.1016/j.nut.2015.03.009. Epub 2015 Apr 20. PMID: 26233866.
  7. Moullet C, Schmutz E, Laure Depeyre J, Perez MH, Cotting J, Jotterand Chaparro C. Physicians’ perceptions about managing enteral nutrition and the implementation of tools to assist in nutritional decision-making in a paediatric intensive care unit. Aust Crit Care. 2020 May;33(3):219-227. doi: 10.1016/j.aucc.2020.03.003. Epub 2020 May 12. PMID: 32414683.
  8. Guerrero-Muñoz L. Sobre el soporte nutricional en el Perú. Revista Cubana de Alimentación y Nutrición[Internet]. 2019 [citado 19 May 2022]; 29 (1): [aprox. -7 p.]. Disponible en: http://www.revalnutricion.sld.cu/index.php/rcan/article/view/690

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista

 

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Pautas generales para la dosificación de suplementos de vitaminas y/o minerales

El uso clínico de micronutrientes (vitaminas y minerales) y compuestos bioquímicamente activos (sustancias como la lecitina, el licopeno o los flavonoides) en una matriz no alimentaria, es decir, empleando un preparado farmacéutico (jarabe, emulsiones, cápsulas, pastillas, polvos u otros), es una tarea relativamente nueva para el nutricionista/nutriólogo/dietista-nutricionsita (dependiendo de la denominación del país). Por mucho tiempo, nuestra formación académica ha priorizado el uso del alimento como vehículo principal y suficiente de tanto macro como micronutrientes. Tradicionalmente, el paradigma más importante en la formación del profesional en nutrición ha sido que la alimentación balanceada es capaz de cubrir, por si sola, todas las necesidades nutricionales de la persona. Este entorno no le proporciona al profesional las herramientas teóricas ni prácticas necesarias para aproximarse a la suplementación, por lo cual, el uso de suplementos de vitaminas, minerales u otros compuestos bioactivos es abordado solo tangencialmente. Aunque, hemos avanzado relativamente bien en el uso de fórmulas de nutrición enteral y parenteral, el camino global hacia el uso pleno de productos no naturales, es decir, más allá del alimento, todavía tiene un trecho largo y a la espera de ser recorrido. Revisemos a continuación, algunos aspectos puntuales que se deben tener en cuenta para utilizar suplementos de micronutrientes.

Bajo ciertas circunstancias, los alimentos no son capaces de proporcionarnos la cantidad de micronutrientes que necesitamos.

Meditemos un momento en lo siguiente. La vitamina C pertenece al grupo de vitaminas hidrosolubles. La vitamina C es indispensable para la formación de colágeno y L-carnitina; para la conversión de colesterol en sales biliares (de hecho, hay estudios que sugieren que el déficit de vitamina C puede contribuir con la formación de cálculos biliares); para la absorción del hierro no hem; para decenas de procesos esteroidogénicos a nivel adrenal; para la neutralización de especies reactivas de oxígeno (ROS), por ende, atenúa el daño en el ADN; y, por supuesto, para estimular y modular la respuesta inmunitaria (1, 2 ).

Se ha sugerido que la suplementación profiláctica de vitamina C en dosis de 1000 mg por día tiene un potente efecto antioxidante y fortalece el sistema inmune entre otras funciones. Se sabe por otro lado, que un consumo menor a 2000 mg por día de vitamina C es considerado seguro (3), por lo cual, los suplementos disponibles en el mercado con estas dosis pertenecen a la categoría de “venta libre” es decir, no requieren prescripción médica. En este orden de ideas, si tuviéramos un paciente a quien buscamos suplementar con 1000 mg diarios de vitamina C de manera profiláctica, ¿cuánto zumo de naranja (una de las principales fuentes alimentarias) se requeriría para cubrir esta cantidad, tomando en cuenta que un vaso de zumo de naranja proporciona 48 mg de vitamina C por cada 100 ml (4)? Respuesta. La persona debería consumir diariamente, al menos, 2 litros de zumo de naranja. Esta cantidad es evidentemente excesiva. La única forma posible de proveer al paciente de 1000 mg de vitamina C diariamente sin alterar otros elementos de su dieta sería empleando un suplemento.


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2. Aportar una mayor cantidad de un micronutriente a través de un suplemento o alimento, no significa que se absorberá en mayor medida.

 

La regulación de la absorción de micronutrientes es un proceso regulado desde el interior del organismo en función del número de receptores presentes en la luz intestinal. Citemos un ejemplo. La deficiencia de hierro estimula la aparición proporcional de receptores de hierro (apoferritina) con el objetivo de captar la mayor cantidad posible del mineral, disponible en la luz del intestino. Cuando las reservas de hierro son normales o altas, el número de estos receptores desciende abruptamente con lo cual la absorción se reduce en una cantidad proporcional (5). Este evento que tiene como objetivo proteger al organismo contra el ingreso desmedido del mineral (cantidades elevadas de hierro libre pueden inducir un estado pro-oxidante), además, puede afectar negativamente la absorción de otros minerales debido a interacciones entre micronutrientes por puntos de absorción común.

3. La cantidad liberada del micronutriente depende del excipiente empleado.

Excipiente es la sustancia que sirve como transportador del micronutriente hasta el lugar donde será absorbido; en realidad, el excipiente tiene otras funciones, pero desde el punto de vista nutricional, es la que más nos importa. Dependiendo del excipiente, un suplemento puede liberar más o menos cantidad de micronutriente, por ejemplo, 1 cucharadita de sulfato ferroso nos puede proporcionar 625 mg de sulfato ferroso pero solo libera 125 mg de hierro elemental; en cambio, una cucharadita de hierro maltosado podría llegar a liberar hasta 250 mg de hierro elemental (tabla 1). En este caso hemos comparado dos excipientes diferentes, por un lado el sulfato y por otro la maltosa. Esta información está disponible en los insertos.

 

Tabla 1.

Cantidad de micronutriente liberada a partir de formulaciones con dos excipientes diferentes

Tipo de

fórmula

Dosis Cantidad por dosis Cantidad proporcionada por dosis Cantidad de micronutriente  liberado en cada dosis
Sulfato

ferroso

1 cucharadita 5 ml 625 mg de Sulfato ferroso 125 mg de Hierro elemental
Hierro

maltosado

1 cucharadita 5 ml 862 mg de Hierro maltosado 250 mg de Hierro elemental

Fuente: Inserto

 

 4. La cantidad disponible de un micronutriente también depende de la forma farmacéutica empleada.

Los jarabes y las pastillas pueden liberar cantidades diferentes de un micronutriente determinado. No solo ello, la presentación farmacéutica también nos proporcionan ciertas facilidades al momento de la administración del micronutriente, sobre todo, facilidades relacionadas con el fraccionamiento de la dosis (tabla 2).

 

Tabla 2.

Cantidad de micronutriente liberada a partir de dos formas farmacéuticas diferentes

Tipo de

fórmula

Presentación farmacéutica Dosis Cantidad proporcionada por dosis Cantidad de micronutriente  liberado en cada dosis
Sulfato

ferroso

Jarabe 1 cucharadita 625 mg de Sulfato ferroso 125 mg de Hierro elemental
Sulfato

ferroso

Pastilla 1 pastilla 862 mg de sulfato ferroso 60 mg de hierro elemental

Fuente: Inserto

 

5. Los niveles de ingesta máxima tolerable (UL) para vitaminas y minerales esenciales determinan la cantidad segura de estos nutrientes para ser consumida vía alimento o suplemento.

 Los UL son los valores de ingesta máxima tolerable tanto para vitaminas como para minerales y se encuentran consignados en el documento Dietary Reference Intakes (DRI). Estos valores no representan en caso alguno una dosis de tratamiento médico y consideran como seguro cualquier consumo vía alimento o suplemento que sea menor a lo establecido en estas tablas. Como se mencionó líneas arriba, este es el fundamento por el cual muchos suplementos de micronutrientes se encuentran en la categoría de “venta libre” y pueden ser prescritos con libertad.

 

Tabla 3.

Valores de UL para algunos micronutrientes

Nutriente UL
(por día)
Vitamina A (preformada) 3,000 mcg
Vitamina C 2,000 mg
Folato 1,000 mcg
Calcio 2.5 g
Hierro 45 mg
Zinc 40 mg

Fuente: DRI

 

6. Se debe estar atento a la presencia de excipientes que pudiesen generar reacciones secundarias adversas.

Muchas de las formulaciones disponibles en el mercado pueden contener gluten, lactosa o sulfas. El gluten está contraindicado en la celiaquía, la lactosa en la intolerancia a la lactosa y las sulfas en personas alérgicas. Parte del cuidado que se debe tener al administrar micronutrientes vía suplemento, es también, evaluar los componentes de la presentación farmacéutica empleada.

 

Finalmente, debemos reiterar que este artículo no pretende desmerecer el papel de los alimentos, ni mucho menos. Este artículo tiene como objetivo llamar la atención de los nutricionistas/nutriólogos/dietista-nutricionistas hacia el uso de suplementos de vitaminas y minerales de manera complementaria y sistemática cuando exista evidencia suficiente que la dieta no llega a cubrir las necesidades de micronutrientes de una persona. Este artículo tiene como objetivo promover el uso de suplementos de vitaminas y minerales con fines profilácticos y a dosis seguras. Recuerde, estimado colega y lector, que la labor del Profesional de la Nutrición no solo incluye el tratamiento de una enfermedad establecida, sino principalmente la prevención de aquellas que pudiesen aparecer por efectos de una deficiencia o un mal control nutricional.

 

Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias Bibliográficas

  1. Jafari D, Esmaeilzadeh A, Mohammadi-Kordkhayli M, Rezaei N. Vitamin C and the Immune System. En Mahmoudi M, Rezaei N (eds.), Nutrition and Immunity. © Springer Nature Switzerland AG 2019. https://doi.org/10.1007/978-3-030-16073-9_1
  2. Del Pozo Reginald, Muñoz Mirna, Dumas Andrés, Tapia Claudio, Muñoz Katia, Fuentes Felipe et al . Efecto de la ingesta de vitamina C en el proceso de formación de cálculos biliares de colesterol. Rev. méd. Chile  [Internet]. 2014  Ene [citado  2016  Mar  09];  142(1): 20-26. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872014000100004&lng=es.  http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872014000100004 .
  3. Dietary Referente Intakes (DRI) for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty acids, Cholesterol, Protein, and Aminoacids. Food And Nutrition Board. Institute of Medicine of the National Academies. 2005
  4. Instituto Nacional de Salud (Perú). Tablas peruanas de composición de alimentos / Elaborado por María Reyes García; Iván Gómez-Sánchez Prieto; Cecilia Espinoza Barrientos; Fernando Bravo Rebatta y Lizette Ganoza Morón. – 8.ª ed. — Lima: Ministerio de Salud, Instituto Nacional de Salud, 2009. 64 p.
  5. Waldvogel-Abramowski S, Waeber G, Gassner C, Buser A, Frey BM, Favrat B, Tissot JD. Physiology of iron metabolism. Transfus Med Hemother. 2014 Jun;41(3):213-21. doi: 10.1159/000362888. Epub 2014 May 12. PMID: 25053935; PMCID: PMC4086762.

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista

 

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Alergia a la proteína de la leche de vaca

La proteína de la leche de vaca es la primera proteína a la que están expuestos los niños, sin importar si reciben lactancia materna exclusiva, sucedáneos de la leche materna o alimentación complementaria. La alergia a la proteína de la leche de vaca es una de las más comunes en la infancia, aunque en la mayoría de los casos remite por completo alrededor de los 5 años de edad. Revisemos, brevemente, algunos datos sobre su prevalencia, cuadro clínico y manejo nutricional.

 

1. Prevalencia

La alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) es una de las más frecuentes en lactantes y niños pequeños. La APLV afecta a aproximadamente el 2.5% de la población de este grupo etario (1); sin embargo, en el 60% de los casos, la APLV se ha resultado por completo cuando el niño alcanza la edad escolar (2). Por otro lado, un estudio publicado en 2019 indicó que al menos 1.9% de los adultos en Estados Unidos de Norteamérica presentaba APLV cuyo origen, al menos en el 77% de los casos, se remontaba a la infancia. Hasta el momento (3) no existe evidencia clara que sugiera algún mecanismo de prevención.

 

2. Etiología

La APLV se origina debido a una reacción inmunológica de hipersensibilidad a una o más de las fracciones proteínicas de la leche de vaca. La APLV se diferencia de la intolerancia a la lactosa porque en esta última no se encuentra comprometido el sistema inmunológico; mientras que en la primera si (4).  Debe quedar absolutamente claro que la respuesta alergénica se presenta frente a proteínas o péptidos  de más de 1500 dáltons; no existe respuesta alergénica frente a aminoácidos libres.

Existen tres tipos de presentación de APLV (tabla 1): a) la mediada por la inmunoglobulina E (IgE); b) no mediada por IgE; y c) reacción que puede estar mediada o no por IgE (mecanismo mixto).

 

Tabla 1. Tipos de presentación de APLV

Tipos de presentación Descripción
Mediada por IgE Detección de IgE en prueba cutánea y/o suero
No mediada por IgE No se detecta IgE específica
Reacciones que pueden estar o no mediadas por IgE Mecanismo mixto

Referencia 5

 

La APLV mediada por IgE es una reacción alérgica tipo I y de hipersensibilidad inmediata (se presenta en menos de 1 hora), mientras que la APLV no mediada por IgE comprende 3 tipos de reacciones inmunológicas: aquellas de tipo II (citotóxicas), aquellas de tipo III (complejos inmunitarios antígenos – anticuerpo – complemento) y aquellas de tipo IV (mediadas por células T) y por tanto es de carácter tardío (horas o días) (4).


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3. Cuadro clínico

En las reacciones mediadas por IgE, la intensidad de las reacciones varía desde aquellas leves hasta aquellas que pueden comprometer la vida del niño como la anafilaxia. Las reacciones no mediadas por IgE se presentan tardíamente, pero de igual manera son de difícil manejo. Entre el 75-92% de los niños presenta más de un síntoma (tabla 2)

 

Tabla 2. Tipos de reacciones orgánicas en la APLV

Tipo de reacciones  Mediadas por IgE No mediadas por IgE
Reacciones sistémicas Anafilaxia
Reacciones gastrointestinales En el 30% de los casos se pueden presentar vómitos y diarrea Reflujo gastroesofágico, espasmo cricofaringeo, esofagitis eosinofílica, gastroenteritis y proctocolitis, enterocolitis inducida por proteína de la leche de vaca, irritabilidad de colon severa,
Reacciones respiratorias Anafilaxia y ataques asmáticos Sindrome de Heiner
Reacciones dermatológicas Inmediatas: urticaria aguda angioedema.

Tardías: dermatitis atópicas

Dermatitis atópica

Fuente: Modificado de referencia 5

 

Los sistemas más frecuentemente involucrados son en las reacciones alérgicas son: gastrointestinal (50-60%), dermatológico (50-60%) y respiratorio (20-30%). El compromiso de 2 o más sistemas aumenta la probabilidad de APLV (6).

 

 4. Proteína de la leche y alergia

La leche entera de vaca (LEV) presenta un contenido de proteína que fluctúa entre los 3.5 – 4 g/100ml, algo que la diferencia significativamente del contenido proteico de la leche humana, que apenas alcanza 1 g/100ml, lo cual no es negativo debido a las particularidades bioquímicas y nutricionales de la proteína de la leche humana.  La LEV contiene más de una docena de fracciones proteicas diferentes, cada una de ellas con características físico químicas particulares.

  • Las caseínas.

Constituyen el 78% de las proteínas de la leche de vaca. Las caseínas se encuentran formando una estructura sólida y esponjosa de gran tamaño molecular. Las caseínas se clasifican en función de su movilidad electroforética y son responsables de la respuesta de la leche frente a diversos procesos industriales relacionados con la obtención de derivados lácteos, como el queso. En función de sus características físicas, las caseínas se pueden agrupar en 4 categorías: α, β, κ, γ (Tabla 3 y 4) (7). De entre todas las fracciones caseínicas, las alfas son aquellas con el mayor poder alergénico.

  • Las proteínas del suero.

Representan el 20% del total de proteínas de la leche de vaca. Son casi 10 fracciones diferentes. Aunque todas las fracciones de la proteína de la leche de vaca tienen un potencial alergénico extremadamente alto, la betalactoglobulina (BLG) presente en el lactosuero es la que se encuentra asociada a la mayor cantidad de reacciones de sensibilización inicial. La BLG es una proteína que no existe en el ser humano, sin embargo, puede aparecer en la leche humana a partir del consumo de lácteos por parte de la madre (1).

  • Las proteínas de la membrana del glóbulo de grasa (MFGM).

Se encuentran rodeando las gotas de grasa haciéndolas solubles en el medio acuoso de la leche (tabla 3).

  

Tabla 3. Tipos de proteínas presentes en la leche de vaca

ABREVIATURA G/L %
Caseínas 28.0 78.0
αs1-Caseína αs1-CN 12,4 34.7
αs2-Caseína αs2-CN 3.0 8.3
β-Caseína β-CN 7.0 19.0
κ-Caseína κ-CN 4.2 12
γ-Caseína γ-CN 1.4 4
Proteínas del lactosuero 7.2 20.0
β-lactoglobulina β-LG 4.2 11.7
α-lactoalbúmina α-LA 1.1 3.0
Fracción proteosa-peptona PP 0.8 2.2
Inmunoglobulina G IgG 0.6 1.7
Inmunoglobulina M IgM 0.09 0.25
Inmunoglobulina A IgA 0.01 0.027
Albúmina de suero AS 0.3 0.83
Lactoferrina LF 0.1 0.27
Proteínas MFGM 0.7 2.0

Fuente: Referencia 7

 

Tabla 4. Tipos de proteínas presentes en la leche de vaca

ABREVIATURA G/L % Alergenicidad
Caseínas 28.0 78.0  
αs1-Caseína αs1-CN 12,4 34.7 Alta
αs2-Caseína αs2-CN 3.0 8.3 Alta
β-Caseína β-CN 7.0 19.0 Baja
κ-Caseína κ-CN 4.2 12 Baja
γ-Caseína γ-CN 1.4 4 No se ha descrito
Proteínas del lactosuero 7.2 20.0  
β-lactoglobulina β-LG 4.2 11.7 Alta
α-lactoalbúmina α-LA 1.1 3.0 Alta
Fracción proteosa-peptona PP 0.8 2.2 No se ha descrito
Inmunoglobulina G IgG 0.6 1.7 Baja
Inmunoglobulina M IgM 0.09 0.25 Baja
Inmunoglobulina A IgA 0.01 0.027 Baja
Albúmina de suero AS 0.3 0.83 Baja
Lactoferrina LF 0.1 0.27 No se ha descrito
Proteínas MFGM 0.7 2.0 No se ha descrito

Fuente: Modificado de referencia 5 y 7

 

5. Manejo nutricional

  • Si se sospecha de APLV leve o moderada, se recomienda mantener la lactancia materna y eliminar los productos que contengan proteína de LEV de la dieta de la madre por 4 semanas (dieta de eliminación) (8-10). En el caso de destete parcial o total, utilizar siempre una fórmula láctea extensamente hidrolizada (5, 8-10).
  • La madre debe recibir dieta de eliminación prolongada, pasar por consulta nutricional y recibir suplemento de calcio adicional de 1g al día por 4 semanas. La suplementación de calcio es especialmente importante en casos de dermatitis atópica o colitis alérgica con deposiciones líquidas con moco y/o sangre (5, 8-10).
  • La eliminación de la proteína de la LEV de la alimentación del niño mayor será absoluta hasta que el paciente desarrolle tolerancia a la misma (8-10).
  • Se debe prestar atención a la dieta de la madre o del niño (aquellos con alimentación complementaria) cuando se haya aplicado una restricción absoluta de proteína de leche de vaca porque se podrían presentar déficits nutricionales (8).
  • Valorar después de 2 a 4 semanas si la dieta exenta de proteína de LEV de la madre generó mejoras significativas en la respuesta clínica del lactante. Si después de 4 semanas no existe respuesta clínica positiva, se debe suspender el seno y utilizar una fórmula extensamente hidrolizada (8, 10).
  • Aquellos niños con APLV que no toleren fórmulas extensamente hidrolizadas, que cursen con alergias a múltiples proteínas y que no reciban lactancia materna, deberán recibir fórmula de aminoácidos hasta lograr tolerancia (8).
  • Recientemente se ha evaluado el uso de probióticos en el manejo de la sintomatología de la APLV. La incorporación de Lactobacillus rhamnosus (LGG) a fórmulas extensamente hidrolizadas parece tener efectos favorables y duraderos sobre la sintomatología de la APLV (11).

 

6. Fórmulas infantiles sugeridas para el tratamiento de la APLV

 

6.1 Fórmulas con modificaciones en la estructura de la proteína

Se les denomina también hidrolizados proteicos o hidrolizados de proteína. En estas fórmulas, las proteínas han sido parcial o totalmente digeridas por hidrólisis enzimática, tratamiento térmico y ultrafiltración. Los hidrolizados a base caseína generan un aminograma rico en tirosina, fenilalanina y metionina; mientras que los hidrolizados de proteína de suero generan un aminograma rico en treonina, valina, metionina, fenilalanina, leucina e isoleucina. Por esta razón, la fuente de proteína de estas fórmulas suele ser una mezcla de hidrolizados de caseína y de hidrolizados de suero con el objetivo de obtener un aminograma parecido a aquel de la leche humana (12,13). Existen 3 tipos: con proteína parcialmente hidrolizada, con proteína totalmente hidrolizada y monoméricas.

 

  • Fórmulas con proteína parcialmente hidrolizada

Contienen menos de 1% de proteína intacta, aunque pueden encontrarse péptidos de un tamaño molecular superior a 5 000 Da, por lo cual, pueden contener antígenos residuales. El resto de los nutrientes se ajustan a las recomendaciones de los comités internacionales.  Están indicadas en la prevención de alegría a la proteína de la leche de vaca en lactantes con riesgo atópico por las siguientes condiciones: padres alérgicos, IgE total de la madre por padres alérgicos, IgE total de la madre > 120UI/ml o IgE cordón > 1UI/ml.

 

  • Fórmulas con proteína totalmente hidrolizada

Contienen aminoácidos y péptidos con un peso molecular de entre 1500-5000 Da o menos. Son consideradas como fórmulas hipoalergénicas porque su alergenicidad es varias veces menor a aquella de las fórmulas parcialmente hidrolizadas, obstante, no se le puede considerar como “No Alergénicas” porque alguno de los péptidos residuales podría generar reacciones alergénicas en lactantes que presentan anafilaxia a la leche de vaca. Estas fórmulas aportan lípidos bajo la forma de triglicéridos de cadena media (TCM) más un aceite que contenga ácidos grasos esenciales y carbohidratos bajo la forma de dextrinomaltosa o polímeros de glucosa, no contienen lactosa. El aporte de nutrientes de estas fórmulas se ajusta a las recomendaciones de los comités internacionales. Estas fórmulas están enriquecidas con taurina y L-carnitina, presentan mal sabor por su contenido de aminoácidos azufrados y suelen generar heces de consistencia pastosa. Estas fórmulas están indicadas en alergias a la proteína de la leche de vaca y en enfermedades que afecten la digestión y/o absorción de grasa.

 

  • Fórmulas elementales o monoméricas

Son fórmulas sintéticas elaboradas a base de L-aminoácidos, triglicéridos de cadena media (TCM) junto con ácidos grasos de cadena larga y dextrinomaltosa. Estas fórmulas están indicadas en el tratamiento de problemas de digestión y absorción en el tracto gastrointestinal, en la transición entre nutricional parenteral y enteral y en la alegría a la proteína de la leche de vaca cuando el empleo de hidrolizado no ha generado resultados positivos. Debe tenerse cuidado con su elevada osmolaridad y con la deficiencia de vitamina A, D y hierro asociada con su uso prolongado (12,13).

 

6.2 Fórmulas a base de proteína de soya

Son fórmulas cuya fuente de proteína es la soya. Contienen lípidos de origen vegetal y dextrinomaltosa o polímeros de glucosa en lugar de lactosa.  Están suplementadas con metionina, carnitina y taurina. El aporte de nutrientes se ajusta a las recomendaciones de los comités internacionales (12,13). Están indicadas en: alergia a la leche de vaca mediada por IgE, intolerancia primaria o secundaria a la lactosa, galactosemia y en la alimentación de hijos de padres vegetarianos.

 

6.3 Fórmulas a base de proteína de arroz

 Son fórmulas relativamente nuevas. Dado el aminograma de la proteína del arroz, estas fórmulas son suplementadas con aminoácidos para que su puntaje aminoacídico sea similar a aquel de las fórmulas a base de leche de vaca. Su costo es menor comparado con el costo de las fórmulas extensamente hidrolizadas elaboradas a partir de leche de vaca. Su uso se ha difundido bastante en algunos países de Europa. Son sometidas a controles sumamente estrictos relacionados con el contenido de arsénico y pesticidas en el arroz, materia prima de este producto. En términos nutricionales, cubren la totalidad de las necesidades del niño como cualquier otra fórmula.

 

 

Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias Bibliográficas

  1. Plaza Martín AM. Alergia a proteínas de leche de vaca. Protoc diagn ter pediatr. 2013;1:51-61.
  2. Abrams E, Sicherer S. Cow’s milk allergy prevention. Ann Allergy Asthma Immunol 127 (2021) 36-41
  3. Gupta RS, Warren CM, Smith BM, et al. Prevalence and severity of food allergies among US adults. JAMA Netw Open. 2019;2(1):e185630
  4. Fiocchi A, Schünemann HJ, Brozek J, Restani P, Beyer K, Troncone R, et al. World Allergy. Organization (WAO) Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy (DRACMA). Guidelines. J Allergy Clin Immunol. 2010 Dec;126(6):1–125.
  5. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV). Quito: Ministerio de Salud Pública, Dirección Nacional de Normatización -MSP; 2016.80 p: tabs:gra: 18 x 25 cm
  6. Cordero R. Camila, Prado S. Francisca, Bravo J. Paulina. Actualización en manejo de Alergia a la proteína de leche de vaca: fórmulas lácteas disponibles y otros brebajes. Rev. chil. pediatr.  [Internet]. 2018  Jun [citado  2022  Abr  04] ;  89( 3 ): 310-317. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062018000300310&lng=es.  http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062018005000503.
  7. García, C. Montiel, R. Borderas, T. Grasa y proteína de la leche de vaca: componentes, síntesis y modificación. Zootec. 63(R): 85-105. 2014.
  8. Manejo de la alergia a la proteína de la leche de vaca. México: Secretaria de Salud, 2011.
  9. Guía Clínica Alergia a Proteína de Leche de Vaca. Santiago: Minsal, 2012
  10. Montijo Barrios E, et al. Alergia a las proteínas de la leche de vaca (GL-APLV). Rev Invest Clin 2014; 66 (Supl.2): s9-s72
  11. D’Auria E, Salvatore S, Pozzi E, Mantegazza C, Sartorio MUA, Pensabene L, Baldassarre ME, Agosti M, Vandenplas Y, Zuccotti G. Cow’s Milk Allergy: Immunomodulation by Dietary Intervention. Nutrients. 2019 Jun 21;11(6):1399. doi: 10.3390/nu11061399. PMID: 31234330; PMCID: PMC6627562.
  12. Satriano R. López C, Noel M, Jasinski C, Rebori A. Recomendaciones de uso de fórmulasy fórmulas especiales. Arch Pediatr Urug 2012; 83(2): 128-135
  13. Soler M, San Segundo A. Indicaciones y prescripción de fórmulas especiales. Bol Pediatr 2006; 46: 200-205

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista

 

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Interacción fármaco nutriente el tratamiento de la tuberculosis

En 2020, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), aproximadamente 1.5 millones de personas murieron a causa de la tuberculosis (TBC). En ese mismo año se registraron 9.9 millones de casos nuevos (5.5 millones de hombres, 3.3 millones de mujeres y 1.1 millones de niños) y es actualmente considerada como la segunda enfermedad infecciosa más mortífera del mundo (primero está la COVID-19 y debajo el VIH/SIDA) (1). Según datos del Ministerio de Salud del Perú, para el 2020, el número de casos nuevos de tuberculosis ascendieron a 21443. Aunque esta cifra es un 26% menor a aquella del 2019, existe una fuerte preocupación relacionada con una detección menor a consecuencia del confinamiento asociado con la pandemia por COVID-19 (2).


La evaluación de la interacción entre nutrientes y fármacos como parte del proceso de evaluación nutricional

La evaluación del estado nutricional es un proceso dinámico y estructurado con bases científicas que consta de 9 pasos (los 6 primeros obligatorios), los cuales citamos a continuación (3, 4):

  1. Evaluación de la Interacción entre Nutrientes y Fármacos
  2. Evaluación de la Ingesta Alimentaria y de los factores que pueden afectarla
  3. Evaluación de la Actividad Física
  4. Evaluación de Signos Clínicos de Deficiencias y/o Excesos Nutricionales
  5. Evaluación del Crecimiento y/o la Composición Corporal
  6. Evaluación de la Bioquímica Nutricional
  7. Evaluación de la Reserva Visceral
  8. Evaluación del Componente Inmunológico
  9. Evaluación del Componente Catabólico

La evaluación de la interacción entre nutrientes y fármacos es importante por 2 razones básicas: a) permite identificar elementos que pueden afectar significativamente la biodisponibilidad y la acción de los medicamentos y, b) permite identificar los efectos secundarios indeseables que los medicamentos pueden tener sobre el estado nutricional del paciente. Las formas de interacción entre nutrientes y fármacos son diversas, complejas y abundantes. Aunque existen diversas formas de clasificarlas, en la tabla 1 se recoge una propuesta didáctica y lógica. El estado nutricional, los nutrientes, las sustancias no nutritivas (flavonoides, carotenos, alcaloides, entre otros) y los alimentos pueden afectar las características farmacocinéticas (interacciones de clase I) y farmacodinámicas (interacciones de clase II) de los medicamentos; mientras que, estos últimos pueden agredir el estado nutricional del paciente afectando su ingesta o la biodisponibilidad de nutrientes.

Las interacciones de clase I explican los mecanismos que afectan la biodisponibilidad de medicamento en sangre. Por ejemplo, los alimentos reducen significativamente la absorción de los inhibidores de la bomba de protones; la vitamina C destruye la isoenzima CYP3A4 intestinal y puede condicionar una mayor absorción de los medicamentos que metaboliza; una concentración reducida de albúmina en plasma puede alterar la distribución de medicamentos en el cuerpo. Por otro lado, las interacciones de clase II explican como la presencia de ciertas sustancias en los alimentos pueden aumentar (sinergismo) o antagonizar con el efecto de los medicamentos. Por ejemplo, la salsa de soya presenta un contenido alto de tiramina y sodio que pueden generar un efecto vasopresor antagonista de la acción de diversos medicamentos anti hipertensivos. Las interacciones de clase III, aunque en teoría, son más fáciles de identificar en los insertos, son por lo general erróneamente muy poco valoradas.

 

Tabla 1.  Clasificación de las interacciones nutrientes-fármacos

Clase Tipo Subtipo
 

Clase I

 

Interacciones nutricionales farmocinéticas

 

– Interacciones en la liberación de principios activos

– Interacciones en la absorción

– Interacciones en la distribución

– Interacciones en la metabolización

– Interacción en la excreción

 

Clase II

 

Interacciones nutricionales

farmacodinámicas

 

– Antagonismo

– Sinergismo

 

Clase III

 

Interacciones Medicamentosas nutricionales

 

– Los medicamentos pueden afectar la ingesta de

alimentos

– Los medicamentos pueden afectar las características

motoras del tracto gastrointestinal

– Los medicamentos pueden afectar la absorción y/o

la biodisponibilidad de nutrientes

 

Fuente: Referencia 3 y 4


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Para más información, click sobre la foto

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¿Cuál es la interacción fármaco nutriente en la terapia contra la tuberculosis?

Los fármacos empleados en el tratamiento de la tuberculosis son variados y están agrupados de diferente forma de acuerdo a la gravedad de la enfermedad, el grado de resistencia, las características epidemiológicas del país entre otros factores. En el Perú, la norma técnica del Ministerio de Salud para la atención de las personas afectadas por la tuberculosis del año 2018 (5) agrupa los medicamentos empleados en el tratamiento de la TBC en diversos esquemas. En conjunto, el tratamiento de la tuberculosis involucra la utilización de 21 medicamentos diferentes (tabla 2). Después de revisar la información técnica disponible sobre cada uno de esos medicamentos, hemos identificado que las más frecuentes son las interacciones de tipo I y III. No se han identificado interacciones de tipo II. Además, a pesar de que los medicamentos empleados como ampolla no presentaron interacciones, esto no debe ser tomado como una generalidad. Existen tratamientos no enterales que igualmente pueden generar interacciones entre nutrientes y fármacos.

Las interacciones de clase I más frecuentes incluyeron:

  • Afectación de la absorción del medicamento por consumo junto con los alimentos
  • Afectación de la absorción del medicamento por la presencia de ciertos minerales en la dieta
  • Posible alteración de la tasa de absorción del medicamento por la afectación de la isoforma CYP3A4
  • Afectación de la distribución del fármaco por niveles reducidos de albúmina

 Las interacciones de clase III más frecuentes incluyeron:

  • Náuseas y vómitos
  • Diarrea
  • Constipación
  • Alteraciones en la glicemia
  • Hiperuricemia
  • Elevación de transaminasas
  • Alteración del apetito
  • Disgeusia
  • Presencia de lactosa/gluten como excipiente
  • Posible efecto hipertensivo sino se controla el consumo de alimentos ricos en tiramina por la inhibición de las enzimas mono amino oxidasas (MAO)
  • Depleción de piridoxina, ácido fólico y vitamina B12 asociada con el consumo del fármaco

 

Finalmente, como nuestra labor al frente de un paciente debe ser contribuir con la mejora de su estado nutricional, esto implica no solo enfrentar los problemas del corto plazo, sino también aquellos que se puedan producir en el tiempo. La atención oportuna de las interacciones identificadas demanda de parte de los profesionales de la nutrición una específica, preventiva y precoz que redundará sobre el bienestar del afectado por esta enfermedad.

 

Tabla 2. Medicamentos empleados en el tratamiento de la tuberculosis, presentación e interacciones nutriente fármaco 

Medicamento Presentación Tipos de interacción
Clase I Clase III
Ácido paraaminosalicílico (6) Sachet –    El HCl puede afectar la estructura del fármaco por lo que debe salir rápidamente del estómago –    Reduce absorción de vitamina B12 (7)
Amikacina (6) Ampolla –     No se encontró interacción –     No se encontró interacción
Amoxicilina/clavulato (6) Tabletas –     No se encontró interacción –     No se encontró interacción
Bedaquilina (6) Tabletas –    Los alimentos mejoran hasta 50% su absorción.

–    Se puede administrar con cualquier tipo de líquido excepto fuentes de vitamina C

–    Es metabolizado por el CYP3A4

–     No se encontró interacción
Capreomicina (6) Ampollas –     No se encontró interacción –     No se encontró interacción
Cicloserina (6,8) Tabletas –    No se encontró interacción –     Depleta B6. En menor medida B12 y B9
Clofazimina (6,9) Cápsulas –    Los alimentos mejoran su absorción hasta en 50% –     Diarrea, dolor de cabeza, coloración rojiza a marrón de la piel
Delamanid (6,10) Tabletas –     Los alimentos mejoran su absorción

–     Unión a proteínas 99% (no debe administrarse en albúmina menor a 2.8 g/dl)

–     Hipocalemia

–     Apetito disminuido

–     Hiperuricemia

–     Vómitos

Etambutol (6) Tabletas –     Los alimentos no afectan su absorción

 

–     Hiperuricemia

–     Pérdida de apetito

–     Náuseas

Estreptomicina (S) (6) Ampolla –     No se encontró interacción –     No se encontró interacción
Etionamida (11, 12) Tabletas –     No se encontró interacción –     Náuseas

–     Vómitos

–     Diarreas

–     Dolor abdominal

–     Salivación excesiva

–     Sabor metálico en la boca

–     Estomatitis

–     Anorexia y pérdida de peso

–     El excipiente puede contener gluten

Imipenem/cilastatina (6) Ampollas –     No se encontró interacción –     No se encontró interacción
Isoniacida (6,13) Tabletas –     Los alimentos reducen su absorción, sin embargo, frente a molestias se pueden consumir juntos.

–     Los antiácidos disminuyen su absorción gastrointestinal

–     Vértigo

–     Dolor estomacal

–     Náuseas

–     Vómitos

–     Cansancio

–     Depleción de piridoxina

Kanamicina (6) Ampollas –     No se encontró interacción –     No se encontró interacción
Levofloxacina (14) Tabletas –     Los alimentos no afectan la absorción del medicamento

–     Los cationes bivalentes o trivalentes (antiácidos de magnesio o aluminio, sucralfato, hierro o zinc) reducen su absorción

–     Náuseas y vómitos

–     Diarrea

–     Alteraciones en la glicemia

Linezolid (6) Tabletas –     No se encontró interacción –     Contiene lactosa.

–     Inhibidor reversible y no selectivo de la IMAO.

–     Diarrea

–     Náuseas y vómitos

–     Dolor abdominal localizado o generalizado

–     Estreñimiento

–     Dispepsia

Meropenem (6) Ampolla –     No se encontró interacción –     No se encontró interacción
Movifloxacino (6) Tabletas –     Los alimentos no afectan la absorción del medicamento

–     Los cationes bivalentes o trivalentes (antiácidos de magnesio o aluminio, sucralfato, hierro o zinc) reducen su absorción

–     Náuseas y vómitos

–     Diarrea

–     Alteraciones en la glicemia

Pirazinamida (15) –     Los alimentos no afectan la absorción del fármaco –     Hiperuricemia

–     Puede afectar la normalización de la glicemia en pacientes con DM2

Rifampicina (6) Jarabe –     Los alimentos afectan su absorción –     Náuseas y vómitos
Thioridazina (6) Tabletas –     Los alimentos no afectan su absorción –     Podría afectar el metabolismo de los carbohidratos

 

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Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias Bibliográficas

  1. Ministerio de salud del Perú. Perfil epidemiológico de la TBC. Disponible en http://www.tuberculosis.minsa.gob.pe/DashboardDPCTB/PerfilTB.aspx. Visto el 01.03.2022.
  2. World Health Organization. Tubeculosis. Fact sheets. Disponible en https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/tuberculosis. 21.10.2021.
  3. Comité Internacional para la Elaboración de Consensos y Estandarización en Nutriología (CIENUT). Consenso 3: Procedimientos clínicos para la Evaluación Nutricional. Lima: Fondo editorial IIDENUT. 2019.
  4. Cruz R, Herrera T. Procedimientos Clínicos para la Atención Nutricional en Hospitalización y en Consulta. 1ª edición. IIDENUT SA: Lima. 2013.
  5. Ministerio de Salud del Perú. Norma técnica de salud para la atención integral de las personas afectadas por tuberculosis. NTS 752-2018/MINSA
  6. Fichas técnicas del centro de información online de Medicamentos de la AEMPS-CIMA [base de datos en internet]. Madrid, España: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) [Consultado el 28/02/2022. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/publico/lista.html
  7. Restrepo Duque CH, Botello Jaimes JJ, Lopez Castro LM, Aguirre Arango JV, Restrepo CA. Impacto de los inhibidores de la bomba de protones en los niveles de vitamina B12 en pacientes con ERC estadio 5 en hemodiálisis: Experiencia de un centro en Manizales, Colombia. Acta Med Col [Internet]. 15 de marzo de 2017 [citado 1 de marzo de 2022];42(3):172-9. Disponible en: http://actamedicacolombiana.com/ojs/index.php/actamed/article/view/807
  8. Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/cicloserina. Consultado el 24.02.2022.
  9. Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/clofazimina. Consultado el 24.02.2022
  10. Ministerio de salud. Dirección General de Medicamentos, Insumos y Drogas (DIGEMID). Evaluación tecnológica sanitaria. Revisión rápida N° 02-2018. Delamanid 50 mg tableta. 2018.
  11. Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (ANAMT). Síntesis técnica para profesionales: Etionamida. Disponible en: http://www.anmat.gov.ar/Medicamentos/ST_ETIONAMIDA.pdf. Visto el 24.02.2022
  12. Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/etionamida. Consultado el 25.02.2022
  13. Isoniazida: Antituberculosos. In: Rodríguez Carranza R. Vademécum Académico de Medicamentos. McGraw Hill; 2015. Accessed febrero 25, 2022. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552&sectionid=90371634
  14. Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/levofloxacino. Consultado el 25.02.2022
  15. Ministerio de salud. Dirección General de Medicamentos, Insumos y Drogas (DIGEMID). Centro de atención farmacéutica (CAF DIGEMID). Pirazinamida 500 mg.

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

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Obesidad y cáncer

La obesidad

Desde el punto de vista poblacional, la obesidad es la otra pandemia que golpea al mundo desde hace más de 4 décadas. En el año 2016, la Organización Mundial de la Salud (OMS) difundió un informe sobre la prevalencia mundial del sobrepeso/obesidad cuyos datos eran extremadamente alarmantes (1):

  • La prevalencia mundial de obesidad se había triplicado entre 1975 y 2016.
  • Más de 1250 millones de personas mayores de 18 años presentaban sobrepeso.
  • Más de 650 millones de personas mayores de 18 años presentaban obesidad.
  • Más de 340 millones de adolescentes entre 5 y 19 años presentaban sobrepeso u obesidad. En este grupo etario se había pasado de una prevalencia mundial de sobrepeso/obesidad de 4% en 1975 a una prevalencia mundial de 18% en 2016 y específicamente en el caso de la obesidad, se había pasado de una prevalencia mundial de 1% en 1975 a una prevalencia mundial de entre 6% (niñas) y 8% (niños) en 2016.
  • Más 38 millones de niños menores de 5 años presentaban sobrepeso u obesidad.
  • La mayor parte de la población mundial vivía en países donde la obesidad mataba más personas que la desnutrición.
  • La obesidad ya no era un problema exclusivo de países de altos ingresos ahora, estaba presente en países de medianos y bajos ingresos (exceptuando algunos países asiáticos o de África subsahariana).
  • En algunas partes de África, el sobrepeso había crecido aproximadamente 24% desde el año 2000.

El desarrollo de obesidad es un proceso crónico y degenerativo, en el cual, el individuo va rompiendo paulatinamente todos los controles orgánicos existentes y necesarios para evitar la ganancia de peso [Nota. Por ejemplo: falla el sistema hambre/saciedad que regula la ingesta y fallan las hormonas que regulan cuánta energía gastamos por cada una de nuestras actividades cotidianas].  El tejido adiposo se convierte, entonces, en el epicentro de decenas de cambios adaptativos y lesivos para el individuo. En principio, cada adipocito empieza a acumular grasa y a crecer desordenadamente (hipertrofia) alterando la estructura natural (desestructuración) del panículo adiposo que lo contiene. [Nota. El panículo adiposo es la forma en que se organiza el tejido adiposo y está conformado por dos columnas de adipocitos rodeados por tejido conectivo; alrededor de este panículo también encontramos macrófagos y células no diferenciadas]. La desestructuración del panículo genera, a su vez, un entorno hipóxico que promoverá rápidamente una respuesta pro-inflamatoria por parte de los adipocitos afectados. Estos empiezan a sintetizar gran cantidad de adipocinas (citoquinas producidas por el adipocito) entre las que podemos citar a la proteina quimioatrayente de monocitos-1 (MPC-1 por sus siglas en inglés para Monocytes Chemotactic Protein) (2). La MPC-1 promueve el cambio de los macrófagos M2 (con poco potencial inflamatorio y abundantes en el tejido adiposo de las personas delgadas) hacia macrófagos M1 (altamente inflamatorios y abundantes en el tejido adiposo de personas con sobrepeso/obesidad) (3). Los macrófagos M2 promueven, a continuación, la llegada de mayor número de macrófagos M2 procedentes de la médula ósea. La presencia de estos macrófagos no solo diversificará el número de adipocinas disponibles sino también su concentración. Conforme pasa el tiempo, la “enfermedad” del adipocito se va asentando y progresando: la mitocondria libera grandes concentraciones de radicales libres y el adipocito reduce drásticamente su síntesis de adiponectina [Nota. La adiponectina es clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina: a menos adiponectina, mayor resistencia]. Consecuentemente, la alta disponibilidad de insulina y radicales libres motivará un proceso patológico de diferenciación adipocitaria que promoverá la aparición de nuevos adipocitos. En la tabla 1, se muestran algunos de los cambios metabólicos que están presentes en una persona con obesidad, lamentablemente, son los mismos factores que asocian este problema con el desarrollo del cáncer, pero eso lo describiremos más adelante en este documento.

 

Tabla 1. Algunos cambios metabólicos asociados con la obesidad

Ø  Resistencia a la insulina y las anormalidades en el sistema y la señalización del IGF-1.
Ø  Alteración en la síntesis y en las vías metabólicas de las hormonas sexuales.
Ø  Presencia de una inflamación crónica de bajo impacto y estrés oxidativo.
Ø  Alteraciones en el funcionamiento de las adipocinas.
Ø  Factores asociados con el depósito de grasa ectópica.
Ø  Alteraciones en el ritmo circadiano.
Ø  Alteraciones en la microbiota intestinal.

 

El cáncer

El cáncer, por otro lado, crece continuamente a pesar de todos los esfuerzos llevados a cabo para reducir su incidencia y prevalencia. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) (4), los cánceres más comunes en el mundo para el 2020 fueron: el cáncer de mama (2.26 millones de casos), pulmón (2.21 millones de casos, colon y recto (1.93 millones de casos), próstata (1.41 millones de casos), piel (1.41 millones de caso, no melanoma) y estómago (1.09 millones de casos). De acuerdo con el Observatorio Global de la Agencia Internacional para la investigación sobre el cáncer de la OMS se proyecta que en el año 2040 habrán 27.5 millones de nuevos casos de cáncer en el mundo. Estos estarían relacionados con cambios demográficos como el crecimiento de la población, su envejecimiento y las mejoras en los ingresos económicos de los países. El cambio en el estilo de vida hacia la occidentalización, además, produciría en el tiempo una caída drástica en la prevalencia e incidencia de los cánceres asociados con infecciones hacia cánceres asociados con el estilo de vida (5).

El desarrollo del cáncer involucra decenas de procesos y cambios celulares y moleculares que transformarán una célula normal en una maligna. Estos cambios han sido agrupados en 03 etapas bien definidas: la iniciación, la promoción y la progresión. En la iniciación, una célula normal sufre una mutación en su ADN por exposición a agentes genotóxicos o de manera espontánea; esta célula pasa a ser llamada, célula iniciada [Nota. Se denomina genotóxico a un elemento físico o químico capaz de dañar directamente el ADN celular]. Los genotóxicos pueden incluir los rayos ultravioletas, tóxicos ambientales o sustancias presentes en los alimentos (ver artículo sobre Sustancias alimentarias promotoras de cáncer); mientras que las mutaciones espontáneas se producen por elementos endógenos como por ejemplo exceso de hormonas o radicales libres que acompañados de una falla en el proceso de reparación celular originan una célula mutante. En la promoción, se produce una proliferación selectiva de la célula iniciada que genera una lesión focal de células pre-neoplásicas. Estas células crecerán gracias a modificaciones en su expresión génica quen puede promover la división celular y/o disminuir su muerte programada (apoptosis). En la progresión, el crecimiento celular lleva a la formación de una neoplasia benigna o maligna (6).

Los factores de riesgo para desarrollar cáncer pueden ser agrupados en dos categorías: factores de riesgo no modificables y factores de riesgo modificables. Los factores no modificables incluyen a la edad (aparentemente vamos perdiendo la capacidad de reparar errores en las células conforme envejecemos), el sexo o la raza. Los factores de riesgo modificables incluyen: humo del cigarro, consumo de alcohol, sobrepeso/obesidad, actividad física insuficiente, exposición a rayos ultravioleta, factores dietarios (consumo de carne roja procesada, consumo excesivo de sal, consumo insuficiente de frutas y verduras, consumo insuficiente de fibra dietaria) (ver artículo sobre Factores protectores contra el cáncer)  (7) e infecciones asociadas al cáncer (H. Pilori, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C, virus del herpes humano tipo 8, virus de inmunodeficiencia humana y virus del papiloma). Justamente, los esfuerzos mundiales de prevención de cáncer giran en torno a estos factores.

¿Cuál es la relación entre cáncer y obesidad?

Según la Sociedad Americana del Cáncer 4 de cada 10 cánceres están asociados con los factores de riesgo modificables y el sobrepeso/obesidad aparece regularmente en cualquiera de las listas de factores asociados desarrolladas en el mundo. Whiteman et al (8) publicaron en 2015 un estudio llevado a cabo con información estadística de población australiana y concluyeron que fumar, exposición a rayos ultravioleta, sobrepeso/obesidad, dieta y consumo de alcohol explicaban más del 90% de los cánceres prevenibles en ese país.

El sobrepeso/obesidad está asociado con cáncer endometrial, esofágico, renal, pancreático, hepatocelular, gástrico (sobre todo a nivel de cardias), meningomas, mielomas múltiples, colon y recto, de mama en mujeres posmenopáusicas, ovario, vejiga y tiroides. La fracción atribuible poblacional (PAF, population attributable factor por sus siglas en inglés) es una medida estadística y epidemiológica que muestra cuál es la contribución que la exposición a un factor determinado puede tener sobre el desarrollo del cáncer. El estudio de whiteman et al (7) mostró que en el caso de cánceres asociados con el sobrepeso/obesidad, los PAF fluctuaron entre 10-40% dependiendo de si se trataba de hombres o mujeres o del tipo específico de cáncer; en concreto, la presencia de sobrepeso/obesidad incrementa 10-40% el riesgo de cáncer.

Como fue citado líneas arriba, la tabla 1 recoge algunos de los cambios metabólicos que se producen en una persona con obesidad. A continuación, describiremos cómo contribuyen con el desarrollo del cáncer.

 

Obesidad, resistencia a la insulina, anormalidades en el sistema y la señalización del IGF-1 y cáncer

El factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1, por sus siglas en inglés para insulin-like growth factor I) es un polipéptido cuya estructura es un 50% semejante a aquella de la insulina. El 90% del IGF-1 se produce en el hígado por estímulo de la hormona de crecimiento y se piensa que está involucrado en la proliferación, migración, crecimiento y apoptosis celular. La insulina, por otro lado, se produce en el páncreas y es responsable de la regulación de la glucosa; sin embargo, también podría estar involucrada en la regulación de la diferenciación celular y el crecimiento tumoral.  Diversos estudios han mostrado una sobre expresión de receptores de insulina en diversos tumores malignos (pecho, pulmón, colon y tiroides) (9). También se ha demostrado que niveles elevados de insulina, como aquellos que se producen en la resistencia a la insulina asociada a la obesidad, podrían estimular una mayor síntesis de receptores de insulina sobre todo los de tipo A que son mucho más sensibles a la presencia de IGF-1 (10). En este sentido, mientras más insulina circule en el torrente sanguíneo mayor será el estímulo para la síntesis de receptores de insulina en mayor cantidad de tejidos, lo cual, permitiría un mayor estimulo del IGF-1 (potente regulador de la diferenciación celular) y esto podría generar crecimientos celulares anormales generando las condiciones para el cáncer.

 

Obesidad, estrés oxidativo y cáncer

 El estrés oxidativo es un estado celular en el cual los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés para Reactive Oxygen Species) superan las barreras antioxidantes de la célula. Existe suficiente evidencia que liga la presencia de estrés oxidativo con la iniciación, promoción y progresión del cáncer. El exceso de ROS puede generar daños tanto en el ADN genómico como mitocondrial produciendo mutación de moléculas y alteración en las vías de señalización. Las bases purinas y pirimidinas son particularmente sensibles a la presencia de ROS generándose como consecuencia de esta interacción aductos (producto formado por la unión de dos moléculas) que alteran por completo la naturaleza de la molécula de ADN. En la tabla 2, se describen algunos de los efectos moleculares de las ROS ligados con el cáncer (6).

 

Tabla 2. Algunos efectos moleculares de las ROS ligados con el cáncer.

Molécula afectada Daño posible asociado con la exposición a las ROS
ADN genómico Pueden producir mutaciones, deleciones, inserciones o traslocaciones cromosómicas en el ADN genómico las cuales, a su vez, serían capaces de activar oncogenes o inactivar genes supresores de tumores
ARN Aunque es ARN es más resistente a la acción de las ROS, estás pueden dañarlo con lo cual se podría afectar negativamente la síntesis proteica y la expresión génica
Proteínas Podrían afectar la actividad de enzimas involucradas con la reparación del ADN (las ADN polimerasas son particularmente susceptibles), transportadores de minerales al interior de la célula o cambios en los receptores celulares.
Lípidos Provocan peroxidación lipídica. Esta puede generar cambios a nivel de membranas. El resultado de la peroxidación lipídica también puede producir sustancias genotóxicas.
ADN mitocondrial El ADN mitocondrial es más susceptible al daño que el ADN genómico. Su alteración puede afectar los procesos de transferencia de electrones en la cadena respiratoria y generar una mayor liberación de radicales libres.

 

Obesidad, inflamación crónica de bajo impacto y cáncer

La inflamación crónica de bajo impacto como aquella que se produce en la obesidad puede regular la carcinogénesis en sus tres etapas: iniciación, proliferación y progresión a través de diversos mecanismos entre los que se pueden citar: el estímulo a la proliferación acelerada, el aumento de la angiogénesis y la metástasis. La inflamación también puede activar factores de transcripción en las futuras células tumorales generando las condiciones para que puedan producir proteínas de fase aguda como la proteina C reactiva, citoquinas como las interleuquinas, adipocinas, interferones, familia del TNF entre otros [Nota. Los factores de transcripción son moléculas que activan la trascripción de genes, que continuará luego con la traducción y dará como resultado la formación de una proteína]. La confluencia de estas dos corrientes: la inflamación producida previamente en el individuo a consecuencia de la obesidad y la desestructuración del panículo adiposo más la inflamación que generan las nacientes células anormales dan como resultado un microambiente ideal que produce daño tisular, daño en el ADN y el desencadenamiento del cáncer.

Michels et al publicaron recientemente un metaanálisis de corte epidemiológico con el objetivo de identificar la relación entre parámetros inflamatorios rutinariamente informados y el riesgo de cáncer. Los parámetros más frecuentemente informados fueron proteina C reactiva (PCR), fibrinógeno, IL-6 y TNF; mientras que los menos informados incluían adiponectina o leptina.  En general encontraron una alta correlación entre los valores plasmáticos elevados de estos compuestos, sobre todo PCR y el riesgo de cáncer de diversos tipos: colorectal, mama, pulmón, próstata, ovario, gástrico, endometrial entre otros (11).

 

Obesidad, adiponectina y cáncer

Una forma indirecta de medir el grado de afectación del adipocito es a través de la valoración de los niveles plasmáticos de adiponectina, una hormona con propiedades antiinflamatorias y directamente asociada con la sensibilidad del receptor de insulina:  mientras más crónica y severa sea la desestructuración del panículo adiposo, menor será la síntesis adipocitaria de adiponectina. En este sentido, se han propuesto dos mecanismos que podrían explicar el efecto antineoplásico de la adiponectina. De manera directa, la adiponectina podría tener un efecto protector al activar la adenosina monofosfato kinasa (AMPK) una enzima crucial en la regulación del balance energético y responsable de la adaptación metabólica en la metainflamación y el estrés oxidativo asociado con la obesidad. En estas condiciones, la AMPK inactivaría las vías anabólicas y proliferativas, que promueven el cáncer, a favor de la producción de ATP que es una forma de almacenar la energía. La adiponectina jugaría un rol importante en la detección del crecimiento de células tumorales y su apoptosis. De modo indirecto, se ha propuesto que la adiponectina presenta propiedades antitumorales debido a sus efectos sobre los eventos que se llevan a cabo en el citoplasma celular después de que el receptor de insulina es activado; mientras la insulina estimula el crecimiento tumoral, la adiponectina lo inhibe. Por otro lado, también puede reducir la angiogénesis y la actividad de la aromatasa enzima responsable de la síntesis de estrógenos (12), hormonas cuyo exceso está asociado con el cáncer y pueden presentar una síntesis incrementada en mujeres con obesidad.

La obesidad es, de un modo u otro, un baúl profundo de sorpresas negativas para la salud de las personas. La acumulación de grasa y todos los desórdenes metabólicos asociados con ella, están fuertemente asociados con el desarrollo de cáncer y una larga lista de otras patologías.

 

Si quieres saber más sobre este tema y otros más, participa de los cursos taller gratuitos dirigidos a los miembros de la comunidad del Instituto IIDENUT. Haz click aquí para más información  Afíliate a la comunidad del Instituto IIDENUT. Como miembro activo de nuestra comunidad, podrás participar GRATUITAMENTE del congreso iberoamericano del CIENUT que se llevará a cabo del 22-27 de noviembre. Inscríbete aquí.

 

Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista/nutriólogo/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país).

 

Referencias bibliográficas

  1. World Health Organization (2020). Obesity and Overweight. Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight (acceso 07 de mayo de 2021).
  2. Catalan V, Fruhbeck G, Gómez J. Inflammatory and Oxidative Stress Markers in Skeletal Muscle of Obese Subjects. ttps://doi.org/10.1016/B978-0-12-812504-5.00008-8
  3. Andrade FB, Gualberto A, Rezende C, Percegoni N, Gameiro J and Hottz ED (2021) The Weight of Obesity in Immunity from Influenza to COVID-19. Cell. Infect. Microbiol. 11:638852. doi: 10.3389/fcimb.2021.638852
  4. Organización Mundial de la Salud. Cancer. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cancer
  5. Hulvat M. Cancer Incidence and TrendsSurg Clin N Am 100 (2020) 469–481 https://doi.org/10.1016/j.suc.2020.01.002
  6. Klaunig J. Oxidative Stress and Cancer. Current Pharmaceutical Design, 2018, Vol. 24, No. 40
  7. Whiteman D, Wilson L. The fractions of cancer attributable to modifiable factors: A global review Cancer Epidemiol 2016 Oct;44:203-221. Doi: 10.1016/j.canep.2016.06.013. Epub 2016 Jul 25.
  8. Whiteman D, Webb P, Green A, Neale R, Fritschi L Bain C, Parkin M et al. Cancers in Australia in 2010 attributable to modifiable factors: summary and conclusions. Aust NZ J Public Health. 2015; 39:477-84; doi: 10.1111/1753-6405.12471
  9. Argirion I, Weinstein S, Moannisto S, Albanes D, Mondul A. Serum Insulin, Glucose, Indices of Insulin Resistance, and Risk of Lung Cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev; 26(10) October 2017
  10. Belfiore A, Malaguarnera R, Vella V, Lawrence M, Sciacca L, Frasca F, Morrione A, Vigneri R. Insulin Receptor Isoforms in Physiology and Disease: An Updated View. Endocrine Reviews, October 2017, 38(5):379–431
  11. Michels N, Van Aart C, Morisse J, Mullee A, Huybrechts I, Chronic inflammation towards cancer incidence: A systematic review and meta-analysis of epidemiological studies Critical Reviews in Oncology / Hematology 157 (2021) 103177
  12. Tumminia A, Vinciguerra F, Parisi M, Graziano M, Sciacca L. Adipose Tissue, Obesity and Adiponectin: Role in Endocrine Cancer Risk. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 2863; doi:10.3390/ijms20122863

 

 

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Factores protectores contra el cáncer

El cáncer es una enfermedad cuya incidencia y prevalencia sigue creciendo de manera consistente desde hace varios años a pesar de todos los esfuerzos llevados a cabo para evitarlo. Según el Observatorio Global de la Agencia Internacional para la investigación sobre el cáncer de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se proyecta que en el año 2040 habrán 27.5 millones de nuevos casos de cáncer en el mundo. Estos estarían relacionados con cambios demográficos como el crecimiento de la población, su envejecimiento y las mejoras en los ingresos económicos de los países. El cambio en el estilo de vida hacia la occidentalización, además, produciría en el tiempo una caída drástica en la prevalencia e incidencia de los cánceres asociados con infecciones hacia cánceres asociados con el estilo de vida (1).

Según la OMS (2), los cánceres más comunes en el mundo para el 2020 fueron: el cáncer de mama (2.26 millones de casos), pulmón (2.21 millones de casos), colon y recto (1.93 millones de casos), próstata (1.41 millones de casos), piel (1.41 millones de caso, no melanoma) y estómago (1.09 millones de casos); mientras que las causas más frecuentes de muerte por cáncer fueron: pulmonar (1.80 millones de muertes), colon y recto (935 mil muertes), hígado (830 mil muertes), estómago (769 mil muertes) y mama (685 mil muertes).

¿Cuáles son los factores de riesgo de cáncer?

Los factores de riesgo para desarrollar cáncer pueden ser agrupados en dos categorías: factores de riesgo no modificables y factores de riesgo modificables. Los factores no modificables incluyen a la edad (aparentemente vamos perdiendo la capacidad de reparar errores en las células conforme envejecemos), el sexo o la raza. Los factores de riesgo modificables incluyen: humo del cigarro, consumo de alcohol, sobrepeso/obesidad, actividad física insuficiente, exposición a rayos ultravioleta, factores dietarios (consumo de carne roja procesada, consumo excesivo de sal, consumo insuficiente de frutas y verduras, consumo insuficiente de fibra dietaria)(3) e infecciones asociadas al cáncer (H. pylori, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C, virus del herpes humano tipo 8, virus de inmunodeficiencia humana y virus del papiloma). Justamente, los esfuerzos mundiales de prevención de cáncer giran en torno a estos factores.

En términos nutricionales centremos nuestra atención en el sobrepeso/obesidad, los patrones dietarios y la actividad física insuficiente. El sobrepeso/obesidad está asociado con cáncer endometrial, esofágico, renal y pancreático, hepatocelular, gástrico (sobre todo a nivel de cardias), meningomas, mielomas múltiples, colon y recto, de mama en mujeres posmenopáusicas, ovario, vejiga y tiroides. Las causas asociadas incluyen: resistencia a la insulina y las anormalidades en el sistema y la señalización del IGF-1, alteración en la síntesis y en las vías metabólicas de las hormonas sexuales, la presencia de una inflamación crónica de bajo impacto y estrés oxidativo, alteraciones en el funcionamiento de las adipocinas, factores asociados con el depósito de grasa ectópica, alteraciones en el ritmo circadiano y alteraciones en la microbiota intestinal, entre otros.

Los patrones dietarios inadecuados están asociados con cáncer de la cavidad oral, faringe, esófago, estómago, colon y recto, mama y próstata. Aunque existen datos que podrían incluir en esta lista al cáncer de pulmón, hígado y otros, la información no es determinante (4). El impacto de la dieta sobre el desarrollo de cáncer puede estar asociado con dos aspectos: a) el contenido específico de la misma (ver sustancias promotoras de cáncer en los alimentos), y b) el aporte excesivo de energía que podría contribuir con la ganancia de peso y la consecuente alteración de la homeostasis corporal. Se considera como dieta inadecuada aquella que es pobre en frutas, vegetales, leguminosas y granos enteros, además por supuesto de su contenido energético. Estas dietas proporcionan cantidades inadecuadas de ácidos grasos, presentan un contenido escaso de fibra y prácticamente no proporcionan antioxidantes. El concurso de estos factores puede afectar significativa y negativamente los procesos de inhibición de vías biológicas relacionadas con el cáncer (incluida la bioactivación de carcinógenos), la señalización celular, la regulación del ciclo celular, la angiogénesis y la respuesta inflamatoria.

Los factores asociados con la actividad física están más relacionados con el impacto que pueden tener sobre la ganancia inadecuada de peso.

 

¿Cuál es el impacto que tiene controlar estos factores de riesgo sobre la incidencia de cáncer?

Según la Sociedad Americana del Cáncer 4 de cada 10 cánceres están asociados con los factores de riesgo modificables. Whiteman et al (5) publicaron en 2015 un estudio llevado a cabo con información estadística de población australiana y concluyeron que fumar, exposición a rayos ultravioleta, sobrepeso/obesidad, dieta y consumo de alcohol explicaban más del 90% de los cánceres prevenibles en ese país. No obstante, la cuantificación exacta del impacto que cada uno de estos factores tiene sobre la incidencia de cáncer sigue siendo, hasta el momento, una tarea pendiente en la mayor parte de los países del mundo.

La fracción atribuible poblacional (PAF, population attributable factor por sus siglas en inglés) es un cálculo estadístico de corte epidemiológico. Se elabora a partir de información proveniente de estudios simples cuyos hallazgos pueden ser extrapolados a la población de donde se extrajeron las muestras.

Se expresa en términos porcentuales y puede ser interpretado cómo el porcentaje de casos que podrían ser prevenidos si se lograse reducir o eliminar la exposición a un riesgo determinado. Contar con esta información sería fundamental para priorizar de manera más eficiente los recursos destinados a la prevención del cáncer. En Latinoamérica en general, existe la información necesaria para determinar el PAF (6), sin embargo, es una tarea pendiente.

El estudio de Whiteman et al (3) mostró que fumar presentaba las contribuciones más altas al riesgo de cáncer con un PAF promedio > 50%. En el caso de los cánceres asociadas con el consumo de alcohol el PAF medio fue de entre 25-50%. Para cánceres asociados con el sobrepeso/obesidad, los PAF fluctuaron entre 10-40% dependiendo de si se trataba de hombres o mujeres o del tipo específico de cáncer. Curiosamente, prácticamente no existen estudios que hayan valorado el PAF para actividad física o dieta, factores que van de la mano con la prevalencia de sobrepeso/obesidad en el mundo.

 

Si quieres saber más sobre este tema y otros más, participa de los cursos taller gratuitos dirigidos a los miembros de la comunidad del Instituto IIDENUT. Haz click aquí para más información  Afíliate a la comunidad del Instituto IIDENUT

 

 

Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista/nutriólogo/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país).

 

Referencias bibliográficas

  1. Hulvat M. Cancer Incidence and TrendsSurg Clin N Am 100 (2020) 469–481 https://doi.org/10.1016/j.suc.2020.01.002
  2. Organización Mundial de la Salud. Cancer. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cancer
  3. Whiteman D, Wilson L. The fractions of cancer attributable to modifiable factors: A global review Cancer Epidemiol 2016 Oct;44:203-221. doi: 10.1016/j.canep.2016.06.013. Epub 2016 Jul 25.
  4. Key T, Bradbury K, Perez-Cornago A, Sinha R, Tsilidis K, Tsugane S. Diet, nutrition, and cancer risk: what do we know and what is the way forward? BMJ 2020;368:m511 doi: 10.1136/bmj.m511 (Published 5 March 2020)
  5. 5- Whiteman D, Webb P, Green A, Neale R, Fritschi L Bain C, Parkin M et al. Cancers in Australia in 2010 attributable to modifiable factors: summary and conclusions. Aust NZ J Public Health. 2015; 39:477-84; doi: 10.1111/1753-6405.12471
  6. De La Cruz-Vargas J, Ramos W, Chanduví W, Espinoza R, Guerrero N, Loayza-Castro J, Gutiérrez-Aguado A, Carpio R, Loayza-Alarico M. Estudio de factibilidad para evaluar la proporción de cáncer atribuible a factores de riesgo modificables en el Perú y Latinoamérica. Fac. Med. Hum. Enero 2020;20(1):114-122. DOI 10.25176/RFMH.v20i1.2657

 

 

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