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Bioquímica nutricional del aceite de oliva, coco, ghee y otras grasas usadas para cocinar

Desde el mediático aceite de oliva hasta el recién llegado a occidente ghee, la oferta de “grasas saludables” ha crecido exponencialmente en el mercado mundial. Estos productos vienen acompañados de declaraciones de salud variadas y abundantes. Se presentan como una estrategia tanto en la prevención como en el manejo nutricional de patologías como la obesidad, las enfermedades cardiovasculares, las dislipidemias y otras tantas relacionadas. Aunque productos como el aceite de oliva presentan cientos de investigaciones que respaldan sus beneficios para la salud, otros como el ghee nos muestran una propuesta más ancestral y hasta esotérica que, vale la pena mencionar, está en pleno proceso de investigación. Debido al número de productos disponibles y a la cantidad de información disponible, es evidente, que será necesario abordarlos individualmente. Por el momento, el objetivo de este artículo es contribuir con la construcción de una opinión fundamentada sobre la forma en que deberían ser utilizadas diariamente. A continuación, algunas ideas.

 

En principio, repasemos brevemente cómo se clasifican las grasas

Las grasas pertenecen a un grupo más grande de compuestos que se denomina lípidos. Los lípidos se pueden clasificar de diferente forma. Una de las más usadas los agrupa en saponificables y no saponificables, de acuerdo con la presencia, o no, de al menos un ácido graso dentro de la molécula [Nota. Los ácidos grasos son moléculas orgánicas que en presencia de calcio tienden a formar jabones, de allí su calificación como saponificables].

Los lípidos saponificables se clasifican a su vez en simples y complejos. Los simples incluyen a los aceites, grasas y ceras. Los complejos incluyen a los esfingolípidos y glicerolípidos, moléculas que tienen en común la presencia de al menos un ácido graso acompañado de un glicerol o una enfigosina más otro ácido graso o un azúcar u otro elemento complementario. Por otro lado, los lípidos insaponificables, aunque no presentan ácidos grasos en su composición, son considerados lípidos por sus propiedades físicas. En este grupo encontramos, por ejemplo, a las vitaminas liposolubles, a los eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos), al colesterol y hormonas colesterogénicas, entre otros compuestos.

Tanto los aceites como las grasas también son conocidos como triglicéridos; están formados por un glicerol y tres ácidos grasos y representan más del 90% de todos los lípidos existentes en la naturaleza. Los aceites son líquidos a temperatura ambiente, mientras que las grasas son sólidas. Esta variación en la fluidez a temperatura ambiente está relacionada con el tipo de ácido graso que forma el triglicérido. En los aceites abundan los ácidos grasos insaturados, en las grasas abundan los ácidos grasos saturados. [Nota. Los ácidos grasos son cadenas hidrocarbonadas (CH) en cuyos extremos encontramos por un lado un grupo metilo (CH2) y por el otro un grupo carboxilo (COOH). En términos de longitud, los ácidos grasos pueden ser cortos (contienen hasta 6 carbonos), medianos (contienen entre 8-12 carbonos) o largos (contienen 14 o más carbonos). Los ácidos grasos pueden ser saturados (no presentan dobles enlaces), monoinsaturados (presentan un doble enlace) o poliinsaturados (presentan más de un doble enlace). Los ácidos grasos saturados son, por lo general, sólidos a temperatura ambiente; mientras que los insaturados son líquidos].

De esta primera parte, debería quedar en claro un concepto: las grasas saturadas están hechas para ser almacenadas. La ausencia de dobles enlaces en su estructura las vuelve líneas e idóneas para ser almacenadas. Las grasas insaturadas, por otro lado, se almacenan con dificultad. La presencia de dobles enlaces les otorga flexiones y un volumen difícil de empaquetar.


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¿Cuál es el impacto de la cocción sobre los aceites y grasas?

 La respuesta de los aceites y grasas frente a las diferentes técnicas de cocción estará influenciada por el tipo de ácido graso que contienen. La temperatura de cocción es probablemente el principal determinante del comportamiento de aceites y grasas al momento de usarlos para cocinar. Los ácidos grasos insaturados son débiles frente a temperaturas de cocción altas y pueden descomponerse con facilidad generando compuestos tóxicos, mientras que los ácidos grasos saturados, al no presentar dobles enlaces, toleran mejor las temperaturas de cocción altas.

La cocción al vapor, el estofado o el sancochado son procesos en los cuales la temperatura de cocción difícilmente supera los 150°C (1); mientras que la temperatura necesaria para freír, sobre todo bajo la forma de inmersión, puede variar entre 160-190° (2).  Cabe añadir que la temperatura en los hornos de convección, las parrillas, el grill o las brasas puede fluctuar entre los 200-400°C.

Aunque en la práctica existen diferentes características que permiten evaluar la calidad de un aceite o una grasa destinado a la cocina, el punto de humo es probablemente uno de los más cercanos y accesibles. El punto de humo es la temperatura a la cual el aceite o la grasa produce un espiral continuo de humo que actúa como un indicador de que el aceite o la grasa ha alcanzado su punto máximo de tolerancia al calor. El punto de humo está relacionado con la cantidad de ácidos grasos libres presentes en el aceite o grasa, es decir, no solo importa el contenido de ácidos grasos insaturados, sino que además importa la presencia de ácidos grasos libres. Por definición, mientras más alto sea el punto de humo, más apropiado será el aceite o la grasa para cocinar o freír. Sin embargo, debe ser precisado que mientras más veces re-utilice el mismo aceite o grasa, el punto de humo será cada vez menor. Por ejemplo, si en el primer uso fue de 200°C, en su segundo uso podría ser 170°C, en el tercer uso 140°C y así sucesivamente. Mientras más bajo sea el punto de humo, más rápido se empezarán a producir sustancias tóxicas al someter al aceite o grasa a la temperatura (3). Cuando un aceite o grasa alcanza su punto de humo se empiezan a producir una serie de reacciones químicas que incluyen: oxidación, hidrólisis, la ciclalización, la polimerización y eventualmente degradación hasta compuestos volátiles altamente cancerígenos (también llamados genotóxicos)(4). Además, también se produce la ruptura de enlace que genera una liberación significativa de cantidades importantes de especies reactivas de oxígeno (ROS). Éstos pueden contribuir con el aumento de la presión arterial, producir ateroesclerosis, disfunción endotelial, vaso relajación fallida y dislipidemias (2,5).

 

¿Qué consideraciones debemos tener para emplear diferentes tipos de grasas?

En la tabla 1, hemos incluido a la mayoría de aceites y grasas comercialmente disponibles. Además, para cada uno de ellos, se ha considerado el porcentaje de ácidos grasos saturados e insaturados y el valor del punto de humo. Cabe precisar que el punto de humo puede presentar ciertas variaciones de país a país, debido a las características del fruto utilizado para la extracción del aceite, por ejemplo, existen diversas variades de palta.

 

Consideraciones generales

  • Los ácidos grasos insaturados son menos resistentes a la temperatura que los ácidos grasos saturados. Los ácidos grasos insaturados se descomponen con facilidad conforme la temperatura se va acercando al punto de humo. Los ácidos grasos saturados son más resistentes a la temperatura, sin embargo, cuando los consumimos se almacenan casi de inmediato.
  • Los ácidos grasos insaturados se almacenan con dificultad. Llegan al hígado donde son empleados en reacciones fisiológicas. Aquellos que no son utilizados serán metabolizados hasta energía. El exceso de energía será convertido en ácidos grasos saturados. Una parte de estos ácidos grasos pueden quedar depositada en el hígado o ser exportados hacía el tejido muscular dentro de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

 

Consideraciones en relación con los aceites

  • En todos los casos, mientras más refinado sea el aceite más alto será su punto de humo y, por lo tanto, el aceite será más seguro frente a altas temperaturas. En este sentido, si el aceite presenta un punto de humo menor a 200°C, debería ser destinado de manera exclusiva a preparaciones que no incluyan altas temperaturas como las frituras. Lamentablemente, mientras más refinado es el aceite menor contenido de sustancias con propiedades beneficiosas para la salud.
  • Los aceites más comunes empleados en la cocina por lo general son mezclas (blends) de diferentes aceites refinados. Las mezclas más comunes son: aceite de algodón, soya o girasol con canola. Estas mezclas presentan un precio más económico.
  • Los aceites más comunes empleados para cocinar presentan un punto de humo que, por lo general, se encuentra alrededor de los 200°C; este valor otorga cierta resistencia a la temperatura.
  • En la actualidad, los envases de muchos aceites incluyen un dispensador a presión (spray). Algunos de estos envases utilizan el isobutano o propano como gases propelentes, otros no. Es mejor sugerir el uso de sprays dispensadores libres de estos gases.
  • En función de su composición, los aceites de almendras, canola, cártamo, colza girasol, lino (semilla) y mostaza son relativamente más seguros por su bajo contenido de ácidos grasos saturados. El aceite de coco, palma, palmiste, palmoleina y vanaspati son de cuidado por su alto contenido de ácidos grasos saturados. Habría que hacer una excepción con el aceite de coco que, aunque presenta un 92% de ácidos grasos saturados más del 65% de los mismos, son de cadena media, es decir, se absorben directamente al hígado para se usados como fuente de energía. Los ácidos grasos de cadena media no son colesterogénicos, no obstante, cuando son consumidos en exceso pueden contribuir con el desarrollo de hígado graso. En el caso del aceite de oliva, su composición es bastante segura y existe evidencia suficiente para considerarlos seguros en relación con el tipo de ácidos grasos que contienen. El resto deberían ser consumidos con moderación porque por lo general los ácidos grasos más abundantes en su composición son palmítico y esteárico, lo cuales son considerados colesterogénicos.
  • En relación con el punto de humo y cómo aplicarlo en la práctica diaria, el aceite de lino por ejemplo, solo debe ser usado como aderezo de ensaladas y preparaciones que no incluyan calor porque su punto de humo es uno de los más bajos, 107°C. El aceite de oliva refinado es seguro para freir; mientras que el extra virgen debería, en lo posible, ser usado para preparaciones que incluyan temperaturas bajas.

 

Consideraciones en relación con las grasas

  • El ghee y la mantequilla clarificada son dos caras de una misma moneda. El primero es una preparación artesanal donde se hace hervir la mantequilla hasta que se extrae toda la proteína y restos de lactosa y solo queda la grasa. En el segundo caso, se hace lo mismo, pero de manera más industrial. En ninguno de los dos casos, se debería considerar un producto hipoalergénico porque podrían seguir quedando trazas de péptidos.
  • En función de su composición, el ghee, la mantequilla clarificada, la mantequilla y la manteca de cerdo tiene un contenido significativamente alto de grasa saturada, por tanto, deben ser consumidos con mucha precaución por personas que presentan problemas cardiovasculares, dislipidemias, obesidad entre otras. Finalmente, los ácidos grasos saturados se almacenan directamente.
  • En relación con el punto de humo, el ghee y la mantequilla clarificada son bastante resistentes a las altas temperaturas; mientras que la mantequilla y la manteca de cerdo no.

 

Tabla 1. Valores expresados sobre la base del contenido de grasa

Aceites y grasas

% ácidos grasos saturados (6-24)

% ácidos grasos insaturados (6-24)

Punto de humo (25,26)

Aceites      
Aceite de almendras

 <10

90

221

Aceite de ajonjolí o sésamo virgen

15

85

170

Aceite de ajonjolí o sésamo refinado

15

85

232

Aceite de algodón (semilla)

25

75

220-230

Aceite de canola

7

93

200

Aceite de cártamo

6

94

232-265

Aceite de colza

10

90

226

Aceite de coco

92

8

175

Aceite de girasol

9

91

232

Aceite de lino (semilla)

10

90

107

Aceite de maíz

12

88

232

Aceite de maní

19

81

232

Aceite de mostaza

< 5

95

235

Aceite de olivo extra virgen

13-19

81-87

160-190

Aceite de olivo virgen

13-19

81-87

210

Aceite de olivo refinado

13-19

81-87

200-243

Aceite de palta refinado

10-25

75-90

220-271

Aceite de palma

49

51

235

Aceite de palmiste (kernel de palma)

82

8

235

Aceite de salvado de arroz

25

75

230

Aceite de soja

14

86

234

Aceite de uva (semilla)

 10

90

216

Manteca de palma o palmoleina

50

50

200

Vanaspati

50

50

200

Grasas      
Ghee

55-60

40-45

250

Mantequilla clarificada

55-60

40-45

250

Mantequilla

45

55

176

Manteca de cerdo

50

50

190

Fuente: Referencias 6-26

 


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Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias Bibliográficas

  1. [tesis doctoral] Agudelo L. Determinación de aminas aromáticas heterocíclicas en carnes cocidas mediante extracción con microondas y líquidos iónicos. Universidad Nacional de la plata. Argentina 2015. Disponible en: http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/46523.
  2. Kumar Ganesan, Kumeshini Sukalingam & Baojun Xu (2017): Impact of consumption of repeatedly heated cooking oils on the incidence of various cancers- A critical review, Critical Reviews in Food Science and Nutrition, DOI: 10.1080/10408398.2017.1379470.
  3. Boateng L, Ansong R, Owusu WB, Steiner-Asiedu M. Coconut oil and palm oil’s role in nutrition, health and national development: A review. Ghana Med J. 2016 Sep;50(3):189-196. PMID: 27752194; PMCID: PMC5044790.
  4. Ganesan K, Sukalingam K, Xu B. Impact of consumption of repeatedly heated cooking oils on the incidence of various cancers- A critical review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2019;59(3):488-505. doi: 10.1080/10408398.2017.1379470. Epub 2017 Oct 20. PMID: 28925728.
  5. Kadhum AA, Shamma MN. Edible lipids modification processes: A review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017 Jan 2;57(1):48-58. doi: 10.1080/10408398.2013.848834. PMID: 26048727.
  6. Ouzir M, Bernoussi SE, Tabyaoui M, Taghzouti K. Almond oil: A comprehensive review of chemical composition, extraction methods, preservation conditions, potential health benefits, and safety. Compr Rev Food Sci Food Saf. 2021 Jul;20(4):3344-3387. doi: 10.1111/1541-4337.12752. Epub 2021 May 30. PMID: 34056853.
  7. Wacal C, Ogata N, Basalirwa D, Sasagawa D, Kato M, Handa T, Masunaga T, Yamamoto S, Nishihara E. Fatty Acid Composition of Sesame (Sesamum indicum) Seeds in Relation to Yield and Soil Chemical Properties on Continuously Monocropped Upland Fields Converted from Paddy Fields. Agronomy. 2019; 9(12):801. https://doi.org/10.3390/agronomy9120801.
  8. Zia MA, Shah SH, Shoukat S, Hussain Z, Khan SU, Shafqat N. Physicochemical features, functional characteristics, and health benefits of cottonseed oil: a review. Braz J Biol. 2021 Aug 9;82:e243511. doi: 10.1590/1519-6984.243511. PMID: 34378680.
  9. Lee YC, Oh SW, Chang J, Kim IH. Chemical composition and oxidative stability of safflower oil prepared from safflower seed roasted with different temperatures. Food Chemistry. 2004 Jan;84(1):1-6. https://doi.org/10.1016/S0308-8146(03)00158-4.
  10. Sagan A, Blicharz-Kania A, Szmigielski M, Andrejko D, Sobczak P, Zawiślak K, Starek A. Assessment of the Properties of Rapeseed Oil Enriched with Oils Characterized by High Content of α-linolenic Acid. Sustainability. 2019; 11(20):5638. https://doi.org/10.3390/su11205638.
  11. Deen A, Visvanathan R, Wickramarachchi D, Marikkar N, Nammi S, Jayawardana BC, Liyanage R. Chemical composition and health benefits of coconut oil: an overview. J Sci Food Agric. 2021 Apr;101(6):2182-2193. doi: 10.1002/jsfa.10870. Epub 2020 Oct 29. PMID: 33022082.
  12. Martinchik AN, Baturin AK, Zubtsov VV, Molofeev VIu. [Nutritional value and functional properties of flaxseed]. Vopr Pitan. 2012;81(3):4-10. Russian. PMID: 22888664.
  13. Akhtar S, Khalid N, Ahmed I, Shahzad A, Suleria HA. Physicochemical characteristics, functional properties, and nutritional benefits of peanut oil: a review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54(12):1562-75. doi: 10.1080/10408398.2011.644353. PMID: 24580558.
  14. Sawicka B, Kotiuk E, Kiełtyka-Dadasiewicz A, Krochmal-Marczak B. Fatty Acids Composition of Mustard Oil from Two Cultivars and Physico-chemical Characteristics of the Seeds. J Oleo Sci. 2020 Mar 1;69(3):207-217. doi: 10.5650/jos.ess19171. Epub 2020 Feb 13. PMID: 32051354.
  15. Flores M, Saravia C, Vergara CE, Avila F, Valdés H, Ortiz-Viedma J. Avocado Oil: Characteristics, Properties, and Applications. Molecules. 2019 Jun 10;24(11):2172. doi: 10.3390/molecules24112172. PMID: 31185591; PMCID: PMC6600360.
  16. Gesteiro E, Galera-Gordo J, González-Gross M. Aceite de palma y salud cardiovascular: consideraciones para valorar la literatura [Palm oil and cardiovascular health: considerations to evaluate the literature critically]. Nutr Hosp. 2018 Oct 8;35(5):1229-1242. Spanish. doi: 10.20960/nh.1970. PMID: 30307309.
  17. Punia, S, Kumar, M, Sandhu, KS, et al. Rice-bran oil: An emerging source of functional oil. J Food Process Preserv. 2021; 45:e15318. https://doi.org/10.1111/jfpp.15318.
  18. Sohail M, Rakha A, Butt MS, Iqbal MJ, Rashid S. Rice bran nutraceutics: A comprehensive review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017 Nov 22;57(17):3771-3780. doi: 10.1080/10408398.2016.1164120. PMID: 27015585.
  19. Pal YP, Pratap AP. Rice Bran Oil: A Versatile Source for Edible and Industrial Applications. J Oleo Sci. 2017;66(6):551-556. doi: 10.5650/jos.ess17061. PMID: 28566641.
  20. Garavaglia J, Markoski MM, Oliveira A, Marcadenti A. Grape Seed Oil Compounds: Biological and Chemical Actions for Health. Nutr Metab Insights. 2016 Aug 16;9:59-64. doi: 10.4137/NMI.S32910. PMID: 27559299; PMCID: PMC4988453.
  21. Lv C, Wang Y, Zhou C, Ma W, Yang Y, Xiao R, Yu H. Effects of dietary palm olein on the cardiovascular risk factors in healthy young adults. Food Nutr Res. 2018 Jul 16;62. doi: 10.29219/fnr.v62.1353. PMID: 30038554; PMCID: PMC6052506.
  22. Vara Prasad SS, Jeya Kumar SS, Kumar PU, Qadri SS, Vajreswari A. Dietary fatty acid composition alters 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 gene expression in rat retroperitoneal white adipose tissue. Lipids Health Dis. 2010 Oct 8;9:111. doi: 10.1186/1476-511X-9-111. PMID: 20932307; PMCID: PMC2959202.
  23. Jing B, Chen W, Wang M, Mao X, Chen J, Yu X. Traditional Tibetan Ghee: Physicochemical Characteristics and Fatty Acid Composition. J Oleo Sci. 2019 Sep 4;68(9):827-835. doi: 10.5650/jos.ess19031. Epub 2019 Aug 14. PMID: 31413239.
  24. Mehta, Meena. “Consumption pattern and fatty acid composition of ghee.” Food Science Research Journal4 (2013): 116-120.
  25. Marcus J. Culinary nutrition: the science and practice of healthy cooking. 1a edición. Elseiver: Waltham, MA. USA. 2013.
  26. Gunstone, Frank, ed. Vegetable oils in food technology: composition, properties and uses. John Wiley & Sons, 2011.

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

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Resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina (RI), resistencia insulínica o insulino-resistencia es un evento metabólico en el cual los receptores celulares de la insulina, principalmente aquellos ubicados en hepatocitos, miocitos y adipocitos, presentan una respuesta anormalmente disminuida frente a la acción estimulante de la hormona (1).

La RI está asociada con alteraciones fisiopatológicas como aquellas que se desarrollan durante la obesidad o como parte de la respuesta orgánica a injurias graves como sucede en los pacientes críticos (2). No obstante, la RI no es un evento que se presente única y exclusivamente en medio de un cuadro patológico. De hecho, la RI se puede presentar de manera natural durante el tercer trimestre del embarazo (3) o durante la pubertad (4). En cualquiera de estas circunstancias, la RI es un evento potencialmente reversible que puede complicarse irremediablemente si existe de por medio un cuadro de obesidad.

Aunque la definición de resistencia a la insulina parece ser sencilla, involucra decenas de cambios orgánicos cuyas consecuencias paulatinamente van influenciando a todo el organismo. Sin premisas bioquímicas claras es difícil entender tanto el origen de esta condición como el impacto que tienen nuestras decisiones nutricionales sobre la respuesta clínica de los pacientes.

 

¿Qué es el receptor de insulina?

El receptor de insulina es una proteína que está conformada, a su vez, por 4 subunidades proteicas: dos subunidades alfa que sobresalen fuera de la célula y dos subunidades beta que atraviesan la membrana celular de lado a lado [Nota. El receptor de insulina es particularmente abundante en hígado, tejido adiposo y muscular].

 

 

¿Cómo se produce la activación del receptor de insulina?

Las subunidades alfa inhiben el funcionamiento de las subunidades beta. Cuando las subunidades alfa entran en contacto con la insulina se inactivan. La inactivación de las subunidades alfa anula su efecto inhibitorio sobre las subunidades beta permitiendo que estas últimas se activen. La activación de las subunidades beta hace que éstas empiezan a captar grupos fosfato a nivel de los residuos de tirosina (este proceso se llama autofosforilación del receptor) (5). Este evento es clave para entender la resistencia a la insulina, en términos moleculares, porque todos los eventos posteriores a la activación del receptor se llevarán a cabo, únicamente si la fosforilación se produce a nivel de los residuos de tirosina; si la fosforilación se presenta a nivel de los residuos de serina y treonina no habrá actividad fisiológica posterior.

 

¿Qué sucede cuando el receptor de insulina es activado?

Si la activación del receptor de insulina se produce adecuadamente y a nivel del residuo de tirosina, éste empezará a captar unas proteínas citoplasmáticas que se denominan Sustrato del Receptor de Insulina 1 (IRS-1, por sus siglas en inglés para Insulin Receptor Sustrate) que a su vez pueden asociarse con diversos compuestos para desencadenar decenas de eventos metabólicos dentro de la célula, entre los que podemos citar:

 

  • Liberación de receptores GLUT4 desde vacuolas que se encuentran en el plasma hacia la membrana celular. Los receptores GLUT4 permiten el ingreso de la glucosa en las células y, la reducción consecuente de la glicemia.
  • Estímulo de la síntesis de glucógeno e inhibición de su degradación en hígado y músculo, con lo cual la glucosa es almacenada.
  • Estímulo para la glucólisis e inhibición de la gluconeogénesis.
  • Estímulo de la actividad de la Liproteina Lipasa (LPL) y triglicérido sintasa, con lo cual no solo se capta ácidos grasos hacia el interior de la célula, sino que además son almacenados como triglicéridos. Esto contribuye con su reducción en el torrente sanguíneo.
  • Inhibición de la lipasa hormona sensible con lo cual se detiene la lipólisis.


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¿Cómo se produce la liberación de insulina?

La glucosa es el principal estimulante y responsable de la secreción de insulina, aunque los ácidos grasos, los aminoácidos, las incretinas (péptidos producidos en el intestino por efecto de la presencia de alimento) y otros compuestos también pueden actuar como secretagogos (6). Cuando la glicemia sube, la glucosa ingresa libremente a las células pancreáticas a través de los receptores GLUT2 [Nota. Debe haber una alta concentración de glucosa en plasma para que se produzca este ingreso]. En el interior, la glucosa es metabolizada y el ATP producido inhibe los canales de potasio sensible a ATP, produciéndose, en consecuencia, el ingreso de calcio a la célula. Este calcio desencadena varias reacciones consecutivas que culminan en la ruptura de la unión péptido C – insulina y la posterior liberación de insulina [Nota. La proinsulina, una proteína de 101 aminoácidos formada por péptido c e insulina es la forma bajo la cual se almacena la insulina en el citoplasma de la célula beta. Cuando el calcio sube la proinsulina se rompe en sus componentes: péptido c (50 aminoácidos) e insulina (51 aminoácidos). Hasta un 10% de la proinsulina se libera intacta].

 

¿Cómo se desarrolla y que sucede en la resistencia a la insulina?

Como ya se comentó líneas arriba, la resistencia a la insulina es un evento metabólico en el cual los receptores celulares de la insulina dejan de responder a la acción estimulante de la hormona. Pero ¿por qué los receptores dejan de responder? Se ha propuesto que, en personas con obesidad, el consumo excesivo de energía genera una acumulación anormalmente alta de ácidos grasos (AG) en el citoplasma de las células. En ese contexto, los AG interferirían con la fosforilación del receptor de insulina y, por ende, con todos los procesos de activación posteriores. Esta interferencia no permitiría la liberación de receptores GLUT4 por ende la glicemia se mantendría lo suficientemente alta como para estimular la liberación de mayor cantidad de insulina que forzará la “normalización” de la glicemia. Tampoco se producirá la activación de la lipoproteína lipasa con lo cual los ácidos grasos subirán en sangre o se afectará la síntesis de proteína muscular. Por otro lado, en los pacientes con inflamación la inactivación del receptor de insulina estaría mediada por la presencia de citoquinas pro-inflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF).


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Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias Bibliográficas

  1. Freeman AM, Pennings N. Insulin Resistance. 2021 Jul 10. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. PMID: 29939616
  2. Kampmann U, Knorr S, Fuglsang J, Ovesen P. Determinants of Maternal Insulin Resistance during Pregnancy: An Updated Overview. J Diabetes Res. 2019 Nov 19;2019:5320156. doi: 10.1155/2019/5320156. PMID: 31828161; PMCID: PMC6885766.
  3. Kelsey, M.M., Zeitler, P.S. Insulin Resistance of Puberty. Curr Diab Rep16, 64 (2016). https://doi.org/10.1007/s11892-016-0751-5
  4. Barazzoni R, Gortan Cappellari G, Ragni M, Nisoli E. Insulin resistance in obesity: an overview of fundamental alterations. Eat Weight Disord. 2018 Apr;23(2):149-157. doi: 10.1007/s40519-018-0481-6. Epub 2018 Feb 3. PMID: 29397563.
  5. Rivas AM, Nugent K. Hyperglycemia, Insulin, and Insulin Resistance in Sepsis. Am J Med Sci. 2021 Mar;361(3):297-302. doi: 10.1016/j.amjms.2020.11.007. Epub 2020 Nov 8. PMID: 33500122.
  6. Mendivil Anaya Carlos Olimpo, Sierra Ariza Iván Darío. ACCIÓN INSULÍNICA Y RESISTENCIA A LA INSULINA: ASPECTOS MOLECULARES. rev.fac.med.  [serial on the Internet]. 2005  Oct [cited  2015  Dec  02] ;  53( 4 ): 235-243. Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-00112005000400005&lng=en.
  7. Leyva M, Rodríguez Y, Rodríguez R, Niño S. Mecanismos moleculares de la secreción de insulina.  Correo Científico Médico (CCM) 2020; 24(2)

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista

 

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Bioquímica nutricional de la clara de huevo de gallina

Las proteínas son el nutriente sobre el cual descansa la vida en nuestro organismo. Aunque es evidente que no se puede vivir solo de proteínas, estos nutrientes participan en prácticamente todos los procesos vitales de los seres humanos. Las proteínas dietarias son útiles para la formación de la masa proteica muscular (probablemente, su función más icónica); para la síntesis de otras proteínas como la albúmina o la hemoglobina; para la síntesis de hormonas proteicas como la insulina; para la formación de prácticamente la totalidad de las enzimas existentes; para la síntesis de receptores en las diferentes células del cuerpo; para la síntesis de decenas de citoquinas indispensables para la regulación del funcionamiento de un número proporcional de células; y para la formación de miles y  miles de otros compuestos cruciales en la existencia de los seres humanos [NOTA. Las enzimas son moléculas formadas solo por aminoácidos o por aminoácidos más otras partículas añadidas. Las enzimas se encargan de catalizar reacciones. Hasta hace 4 décadas se asumía que el 100% de las enzimas eran proteínas; sin embargo, hoy se sabe que un número muy pequeño de compuestos que se encuentran en el núcleo celular y se denominan ribosomas, se comportan como enzimas catalizando la unión de moléculas de ARN. Estos ribosomas no son proteínas pues no poseen aminoácidos en su estructura].

Ahora bien, aunque las proteínas dietarias se cuentan por decenas, no todas presentan la misma calidad nutricional. Ésta dependerá de su contenido de aminoácidos, de la proporción en la que éstos pueden alcanzar el torrente sanguíneo y por supuesto del impacto que puedan tener sobre la formación de las proteínas corporales previamente citadas. La clara de huevo es, en este contexto, una de las más importante que existen en la naturaleza. A continuación, algunos detalles de sus características bioquímico-nutricionales [Nota. El presente artículo solo aborda las características nutricionales de la clara de huevo de gallina].

 

Contenido proteico

La clara de huevo es un alimento que presenta una estructura tipo gel; es libre de lípidos, y está compuesto por un 88% de agua. Una clara promedio (35g) proporciona aproximadamente 3.5 g de proteína. Dos claras proporcionan tanta proteína como 240 cc de leche fresca o 240 cc de yogurt. Seis claras y media proporcionan tanta proteína como 100 g de carne.

En la clara se han identificado hasta al momento alrededor de unas 150 proteínas diferentes (1). Las más abundantes son: la ovoalbúmina que representa un poco más de la mitad del contenido proteico de la clara (54%), seguida de la ovotransferrina (12%), el ovomucoide (11%) y la lisozima (3.4%) (tabla 1) (2). Estas proteínas le otorgan a la clara características peculiares y han sido utilizadas como sustrato para llevar a cabo innovaciones tecnológicas importantes como el desarrollo de sustancias bactericidas o como vehículo para medicamentos. Nutricionalmente, todas pueden ser digeridas liberando su contenido rico en aminoácidos esenciales. La avidina representa menos del 1% del contenido proteico de la clara, sin embargo, afecta significativa y negativamente la absorción de la biotina. Esta vitamina conocida también como H o B7 es la coenzima principal de un grupo de carboxilasas que participan en diferentes procesos bioquímicos como por ejemplo la gluconeogénesis, el metabolismo de aminoácidos y la síntesis de ácidos grasos (3). Afortunadamente, la avidina es inactivada cuando la clara es sometida a cualquier tipo de proceso térmico.

 

Tabla 1. Composición porcentual de cada una de las proteínas de la clara de huevo

Tipo de proteina Porcentaje de contribución (%)
Ovoalbúmina

54

Ovotransferrina

12

Ovomucoide

11

Lisozima

3.4

Ovomucina

1.5

Ovoinhibidor

1.5

Cistatina

0.01

Ovostatina

0.5

Ovoglobulina G2

1.0

Ovoglobulina G3

1.0

Proteína ligadora de ribloflavina

1.0

Avidina

0.5

Fuente: Stevens L. Mini Review: Egg White Protein. Comp. Biochem. Physiol. Vol. 100B, No. 1, pp. 1-9, 1991 (2)

 

El aspecto menos favorable de la proteína de la clara está relacionado con la posibilidad de generar una respuesta alergénica. Los mayores alergenos en la clara son básicamente sus proteínas constituyentes: ovoalbúmina, lisozima, ovomucina y ovotransferrina. Felizmente, la prevalencia de alergia a la proteína de la clara es bastante baja (menos al 2%), afecta principalmente a niños menores de 5 años y se resuelve prácticamente en todos los casos al llegar a la edad escolar (1).

 

Digestibilidad

La digestibilidad proteica es una característica que redunda directamente sobre la utilización de la misma. En teoría, mientras más fácil es digerida una proteína, mayor será la proporción de aminoácidos que estarán disponibles para ser absorbidos y empleados en las funciones orgánicas. En este sentido, la clara de huevo es una de las proteínas alimentarias de más alta digestibilidad. La puntuación de aminoácidos corregida por la digestibilidad de las proteínas (PDCAAS, por sus siglas en inglés para Protein Digestibility-Corrected Amino Acid Score) es un método estándar ampliamente aceptado que mide cuánta es la cantidad de proteína que absorbemos a partir de una fuente alimentaria. Un PDCAAS mayor a 90% es considerado adecuado y propio de las proteínas de origen animal. La clara presenta un PDCAAS de 97% (el más alto de las proteínas alimentarias) comparado con el 94% de los lácteos o de las carnes en general (4). Ahora bien, cabe precisar que la clara de huevo no solo presenta un valor alto de PDCAAS, sino que también presenta los valores más altos en el índice de aminoácidos indispensables digestibles (DIAAS, por sus siglas en inglés para Digestible Indispensable Amino Acid Score) (5) [NOTA. En el año 2013, la Organización Mundial de la Salud (OMS) propuso el DIAAS como método de reemplazo para el PDCAAS. El DIAAS a diferencia del PDCAAS asume que la digestibilidad es mejor en el íleon, mientras que el PDCAAS en todo el intestino. En la actualidad, las tablas de DIAAS no están completas por lo que el PDCAAS sigue estando vigente. Se piensa que en unos 5 a 10 años (alrededor del 2030), el DIAAS será el único método de referencia en el mundo para valorar digestibilidad proteica].


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Valor biológico

“El valor biológico de una proteína depende de la composición de aminoácidos y de las proporciones entre ellos y es máximo cuando estas proporciones son las necesarias para satisfacer las demandas de nitrógeno para el crecimiento, la síntesis, y reparación tisular” (4). La proteína de la clara, así como la proteína de los demás alimentos de origen animal, presenta un valor biológico superior al 90% (100% es el máximo valor que se puede obtener en este escore) lo que significa que cuenta con todos los aminoácidos esenciales en una cantidad suficiente como para cubrir el requerimiento diario de una persona.

Ahora bien, cuando hablamos de proteínas de origen animal con un alto valor biológico ideal es común que la mayoría de profesionales pueda asumir que estas proteínas solo están compuestas por aminoácidos esenciales; en la realidad no es así. Las proteínas de origen animal y algunas proteínas de origen vegetal que también presentan alto valor biológico (por ejemplo, la proteína del grano de soya) presentan un aporte variado de aminoácidos esenciales y como éstos son los que no producimos, son también sobre los cuales debemos poner mayor atención. En tal sentido, comentemos algunos datos interesantes. Cien gramos de clara de huevo, unas 3.5 unidades, proporcionan alrededor de 10 g de proteína de los cuales 4.931 g corresponden a aminoácidos esenciales, mientras que 100 cc de leche fresca que aportan 3.5 g de proteína de los cuales 1.556 g corresponden a aminoácidos esenciales, incluso una taza de leche de 240 cc solo proporciona 3.74 g de aminoácidos esenciales. [NOTA. Debe tenerse en cuenta que estas comparaciones se basan en el contenido proteico de alimentos. Estas proporciones podrían variar si se comparase proteína de clara aislada, caseína aislada o suero de leche aislado].

 

Tabla 2. Perfil de aminoácidos de la clara de huevo

Tipo de aminoácido Nombre g/100g de clara g/100 cc de leche entera
Esencial Treonina

0.453

0.154

Triptófano

0.176

0.043

Isoleucina

0.559

0.173

Leucina

0.936

0.333

Lisina

0.76

0,298

Metionina

0.396

0.09

Fenilalanina

0.658

0.161

Valina

0.73

0.207

Histidina

0.263

0.097

  Total

4.931

1.556

No esencial Alanina

0.607

0.11

Arginina

0.625

0.127

Ácido aspártico

1.159

0.279

Cisteína

0.288

0.038

Ácido glutámico

1.48

0.788

Glicina

0.391

0.069

Prolina

0.409

0.333

Serina

0.797

0.188

Tirosina

0.446

0.162

Fuente: U.S. Department of Agriculture Research Service. Food Data Central 2019. Fdc.nal.usda.gov SR Legacy Data (6)

 

La clara, también presenta una alta concentración de aminoácidos ramificados, sobresaliendo entre ellos la leucina. Los aminoácidos ramificados participan directamente del metabolismo muscular como sustratos en el ciclo de Krebs y en la gluconeogénesis. La evidencia disponible sugiere que la suplementación con aminoácidos ramificados en personas que se ejercitan y en deportistas genera un menor grado de dolor, menor daño muscular, menor percepción de esfuerzo y fatiga mental y en contraparte también genera una mayor potencia de la respuesta anabólica e inmune (7).

Diversos estudios han mostrado que entre 8-10g de aminoácidos esenciales y 1.8- 2.7 g de leucina en una dosis pueden ser suficientes para estimular la formación de proteína muscular e incluso reducir el catabolismo muscular. Estos valores han sido obtenidos a partir de estudios llevados a cabo empleando proteína de suero de leche. Esta proteína es utilizada como patrón de referencia para los estudios de ganancia de masa muscular y por lo general las características nutricionales de las demás proteínas dietarias son comparadas con aquellas de la proteína del suero de leche. De este modo, se ha llegado a la conclusión que 25 g de proteína de suero de leche proporcionan la cantidad necesaria de aminoácidos esenciales (8-10g) y de leucina (1.8-2.7g) para estimular la síntesis de proteína muscular (8-10). Nótese que 3.5 claras son capaces de proporcionar 4.931 g de aminoácidos esenciales y 0.936 g de leucina, el 50% del requerimiento sugerido.

Finalmente, la clara también presenta un contenido importante de arginina (0.625g por cada 100g de clara), aminoácido no esencial relacionado con la estimulación de la liberación de hormona de crecimiento, insulina y es sustrato para la formación de óxido nítrico, compuesto responsable de la dilatación arterial (11). El alto contenido de arginina de la clara de huevo podría explicar (aunque no se ha demostrado hasta el momento) su efecto sobre la ganancia de masa muscular, mismo que podría estar mediado por la estimulación de la liberación de hormona de crecimiento o insulina.


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Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias Bibliográficas

  1. Réhault-Godbert S, Guyot N, Nys Y. The Golden Egg: Nutritional Value, Bioactivities, and Emerging Benefits for Human Health. Nutrients 2019, 11, 684; doi:10.3390/nu11030684
  2. Stevens L. Mini Review: Egg White Protein. Biochem. Physiol. Vol. 100B, No. 1, pp. 1-9, 1991
  3. Saleem F, Soos MP. Biotin Deficiency. 2021 Sep 24. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. PMID: 31613531.
  4. Suárez M, Kizlansky A, López L. Evaluación de la calidad de las proteínas en los alimentos calculando el escore de aminoácidos corregido por digestibilidad. Nutr Hosp. 2006;21(1):47-51
  5. Bagheri R, Hooshmand Moghadam B, Jo E, Tinsley GM, Stratton MT, Ashtary-Larky D, Eskandari M, Wong A. Comparison of whole egg v. egg white ingestion during 12 weeks of resistance training on skeletal muscle regulatory markers in resistance-trained men. Br J Nutr. 2020 Nov 28;124(10):1035-1043. doi: 10.1017/S0007114520002238. Epub 2020 Jun 24. PMID: 32576297.
  6. S. Department of Agriculture Research Service. Food Data Central 2019. Fdc.nal.usda.gov SR Legacy Data
  7. Gutierrez C, Lares M, Sandoval J, Hernández M. Aminoácidos de cadena ramificada: implicaciones en la salud. Revista Digital de Postgrado, 2020, 9(2), Mayo-Agosto, ISSN: 2244-761X. https://doi.org/10.37910/RDP.2020.9.2.e224
  8. Gorissen S, Crombag J, Senden J, Huub Waterval W, Bierau J, Verdijk L, Loon L. Protein content and amino acid composition of commercially available plant‑based protein isolates. Amino Acids (2018) 50:1685–1695. https://doi.org/10.1007/s00726-018-2640-5
  9. Gwin J, Church D, Wolfe R, Ferrando A, Pasiakos S. Muscle Protein Synthesis and Whole-Body Protein Turnover Responses to Ingesting Essential Amino Acids, Intact Protein, and Protein-Containing Mixed Meals with Considerations for Energy Déficit. Nutrients 2020, 12, 2457; doi:10.3390/nu12082457
  10. Hida A, Hasegawa Y, Mekata Y, Usuda M, Masuda Y, Kawano H, Kawano Y. Effects of Egg White Protein Supplementation on Muscle Strength and Serum Free Amino Acid Concentrations Nutrients 2012, 4, 1504-1517; doi:10.3390/nu4101504
  11. Koshinaka k, Honda A, Iizumi R, Miyazawa Y, Kawanaka K, Sato A. Egg White Protein Feeding Facilitates Skeletal Muscle Gain in Young Rats with/without Clenbuterol Treatment Nutrients 2021, 13, 2042. https://doi.org/10.3390/nu13062042

 

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El ciclo de Krebs en la práctica clínica

El ciclo de Krebs es la imagen icónica del metabolismo humano; más tarde o más temprano, tanto la glucosa, los ácidos grasos como los aminoácidos ingresan a este circuito para ser convertidos en energía o en compuestos intermediarios necesarios para decenas de reacciones posteriores y de importancia vital para el ser humano. El ciclo de Krebs es, también, la parada obligatoria en el proceso formativo de los nutricionistas/nutriólogos (dependiendo de la denominación del país) alrededor del mundo; todos nosotros en algún momento de nuestra formación académica debemos someternos a la tarea de entender, recordar y procesar la información desprendida de este complejo proceso integrado por sustrato, enzimas y reacciones. El objetivo de la presente nota es resaltar algunos hechos concretos que pueden hacer menos pesada esta tarea. En lo posible, trata de ver la imagen adjunta de modo paralelo a la explicación de cada párrafo.

La imagen circular con la que estudiamos el ciclo de Krebs es útil para explicar que las reacciones se dan de manera continua y cíclica, es decir, empiezan con la unión de acetil coa (2 carbonos) con el oxalacetato (4 carbonos) hasta formar citrato (6 carbonos) y terminan, después de varias reacciones, en oxalacetato para volver a iniciar el ciclo. Esto no significa que los compuestos posteriores (cis-aconitato, isocitrato, oxalsuccinato, cetoglutarato, succinil, succionato, fumarato, malato) se encuentren atados de modo inseparable, todo lo contrario, son producto y sustrato de reacciones diferentes que se dan de modo paralelo y en todo momento [Nota. La enzima responsable de la conversión del piruvato en acetil coa es dependiente de tiamina]. 

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El ciclo de Krebs está formado por reacciones que se dan de manera independiente pero relacionadas entre sí: el producto de una reacción previa es fundamental para que se lleve a cabo la reacción posterior. Por ejemplo, el oxalacetato que se requiere para unirse al acetil coa se forma a partir de malato; sin embargo, en situaciones de ayuno la concentración de oxalacetato baja significativamente y de modo inversamente proporcional a la subida del acetil coa por lo que es necesario que el piruvato deje de ser convertido en acetil coa para ser convertido en oxalacetato; de ese modo se garantiza la continuidad del ciclo. En este mismo sentido y para citar otro ejemplo,  la formación de alfa cetoglutarato a partir de oxalsuccinato es importante para que el alfa cetoglutarato puede ser convertido en succinil coa; en condiciones de ayuno, la administración de aminoácidos como la glutamina tiene importancia clínica porque puede originar grandes cantidades de alfa cetoglutarato con el objetivo de sostener el ciclo y en un momento determinado contribuir a la formación de nueva glucosa en los órganos gluconeogénicos como el hígado o el riñón [Nota. La glutamina pierde nitrógeno y es convertida en glutamato; el glutamato pierde nitrógeno y es convertido en alfacetoglutarato que ingresa al ciclo]

La función básica del ciclo de Krebs no es producir ATP o GTP, el ciclo de Krebs se encarga de liberar grandes cantidades de electrones y protones que serán transportados hacia la cadena respiratoria a través del NAD (se forma a partir de niacina) o el FAD (se forma a partir de riboflavina). Cabe mencionar que el producto de desecho que se forma en Krebs es el CO2 y son los sacáridos los que mayor cantidad de CO2 liberan.

En la cadena respiratoria (un complejo de 4 megaproteinas ubicado en la membrana interna de la mitocondria) los electrones son transportados de una proteína a otra a través de enzimas denominadas citocromo (dependientes de hierro) hasta su destino final que es la formación de agua, no sin antes liberar cantidades variables de especies reactivas de oxígeno (ROS) o también llamados radicales libres [Nota. Mientras mayor sea la ingesta de energía de una persona, mayor será la necesidad de niacina y riboflavina, así como también, será mayor la producción de radicales libres]. Paralelamente, los protones fluyen a través del espacio intermembrana hasta activar a la enzima ATP sintetasa que tomará una molécula de ADP para formar ATP. 

Existen millones de argumentos que nos diferencian de los demás profesionales de la salud. En la nota, tan solo hemos querido puntualizar y resaltar el papel de 5 nutrientes básicos: tiamina, riboflavina, niacina, hierro y glutamina, sin embargo, todavía se podría decir millones de cosas más. El conocimiento con criterio y bien encaminado es la única forma en que esa diferenciación sea verdadera y perdure. 


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Obesidad y cáncer

La obesidad

Desde el punto de vista poblacional, la obesidad es la otra pandemia que golpea al mundo desde hace más de 4 décadas. En el año 2016, la Organización Mundial de la Salud (OMS) difundió un informe sobre la prevalencia mundial del sobrepeso/obesidad cuyos datos eran extremadamente alarmantes (1):

  • La prevalencia mundial de obesidad se había triplicado entre 1975 y 2016.
  • Más de 1250 millones de personas mayores de 18 años presentaban sobrepeso.
  • Más de 650 millones de personas mayores de 18 años presentaban obesidad.
  • Más de 340 millones de adolescentes entre 5 y 19 años presentaban sobrepeso u obesidad. En este grupo etario se había pasado de una prevalencia mundial de sobrepeso/obesidad de 4% en 1975 a una prevalencia mundial de 18% en 2016 y específicamente en el caso de la obesidad, se había pasado de una prevalencia mundial de 1% en 1975 a una prevalencia mundial de entre 6% (niñas) y 8% (niños) en 2016.
  • Más 38 millones de niños menores de 5 años presentaban sobrepeso u obesidad.
  • La mayor parte de la población mundial vivía en países donde la obesidad mataba más personas que la desnutrición.
  • La obesidad ya no era un problema exclusivo de países de altos ingresos ahora, estaba presente en países de medianos y bajos ingresos (exceptuando algunos países asiáticos o de África subsahariana).
  • En algunas partes de África, el sobrepeso había crecido aproximadamente 24% desde el año 2000.

El desarrollo de obesidad es un proceso crónico y degenerativo, en el cual, el individuo va rompiendo paulatinamente todos los controles orgánicos existentes y necesarios para evitar la ganancia de peso [Nota. Por ejemplo: falla el sistema hambre/saciedad que regula la ingesta y fallan las hormonas que regulan cuánta energía gastamos por cada una de nuestras actividades cotidianas].  El tejido adiposo se convierte, entonces, en el epicentro de decenas de cambios adaptativos y lesivos para el individuo. En principio, cada adipocito empieza a acumular grasa y a crecer desordenadamente (hipertrofia) alterando la estructura natural (desestructuración) del panículo adiposo que lo contiene. [Nota. El panículo adiposo es la forma en que se organiza el tejido adiposo y está conformado por dos columnas de adipocitos rodeados por tejido conectivo; alrededor de este panículo también encontramos macrófagos y células no diferenciadas]. La desestructuración del panículo genera, a su vez, un entorno hipóxico que promoverá rápidamente una respuesta pro-inflamatoria por parte de los adipocitos afectados. Estos empiezan a sintetizar gran cantidad de adipocinas (citoquinas producidas por el adipocito) entre las que podemos citar a la proteina quimioatrayente de monocitos-1 (MPC-1 por sus siglas en inglés para Monocytes Chemotactic Protein) (2). La MPC-1 promueve el cambio de los macrófagos M2 (con poco potencial inflamatorio y abundantes en el tejido adiposo de las personas delgadas) hacia macrófagos M1 (altamente inflamatorios y abundantes en el tejido adiposo de personas con sobrepeso/obesidad) (3). Los macrófagos M2 promueven, a continuación, la llegada de mayor número de macrófagos M2 procedentes de la médula ósea. La presencia de estos macrófagos no solo diversificará el número de adipocinas disponibles sino también su concentración. Conforme pasa el tiempo, la “enfermedad” del adipocito se va asentando y progresando: la mitocondria libera grandes concentraciones de radicales libres y el adipocito reduce drásticamente su síntesis de adiponectina [Nota. La adiponectina es clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina: a menos adiponectina, mayor resistencia]. Consecuentemente, la alta disponibilidad de insulina y radicales libres motivará un proceso patológico de diferenciación adipocitaria que promoverá la aparición de nuevos adipocitos. En la tabla 1, se muestran algunos de los cambios metabólicos que están presentes en una persona con obesidad, lamentablemente, son los mismos factores que asocian este problema con el desarrollo del cáncer, pero eso lo describiremos más adelante en este documento.

 

Tabla 1. Algunos cambios metabólicos asociados con la obesidad

Ø  Resistencia a la insulina y las anormalidades en el sistema y la señalización del IGF-1.
Ø  Alteración en la síntesis y en las vías metabólicas de las hormonas sexuales.
Ø  Presencia de una inflamación crónica de bajo impacto y estrés oxidativo.
Ø  Alteraciones en el funcionamiento de las adipocinas.
Ø  Factores asociados con el depósito de grasa ectópica.
Ø  Alteraciones en el ritmo circadiano.
Ø  Alteraciones en la microbiota intestinal.

 

El cáncer

El cáncer, por otro lado, crece continuamente a pesar de todos los esfuerzos llevados a cabo para reducir su incidencia y prevalencia. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) (4), los cánceres más comunes en el mundo para el 2020 fueron: el cáncer de mama (2.26 millones de casos), pulmón (2.21 millones de casos, colon y recto (1.93 millones de casos), próstata (1.41 millones de casos), piel (1.41 millones de caso, no melanoma) y estómago (1.09 millones de casos). De acuerdo con el Observatorio Global de la Agencia Internacional para la investigación sobre el cáncer de la OMS se proyecta que en el año 2040 habrán 27.5 millones de nuevos casos de cáncer en el mundo. Estos estarían relacionados con cambios demográficos como el crecimiento de la población, su envejecimiento y las mejoras en los ingresos económicos de los países. El cambio en el estilo de vida hacia la occidentalización, además, produciría en el tiempo una caída drástica en la prevalencia e incidencia de los cánceres asociados con infecciones hacia cánceres asociados con el estilo de vida (5).

El desarrollo del cáncer involucra decenas de procesos y cambios celulares y moleculares que transformarán una célula normal en una maligna. Estos cambios han sido agrupados en 03 etapas bien definidas: la iniciación, la promoción y la progresión. En la iniciación, una célula normal sufre una mutación en su ADN por exposición a agentes genotóxicos o de manera espontánea; esta célula pasa a ser llamada, célula iniciada [Nota. Se denomina genotóxico a un elemento físico o químico capaz de dañar directamente el ADN celular]. Los genotóxicos pueden incluir los rayos ultravioletas, tóxicos ambientales o sustancias presentes en los alimentos (ver artículo sobre Sustancias alimentarias promotoras de cáncer); mientras que las mutaciones espontáneas se producen por elementos endógenos como por ejemplo exceso de hormonas o radicales libres que acompañados de una falla en el proceso de reparación celular originan una célula mutante. En la promoción, se produce una proliferación selectiva de la célula iniciada que genera una lesión focal de células pre-neoplásicas. Estas células crecerán gracias a modificaciones en su expresión génica quen puede promover la división celular y/o disminuir su muerte programada (apoptosis). En la progresión, el crecimiento celular lleva a la formación de una neoplasia benigna o maligna (6).

Los factores de riesgo para desarrollar cáncer pueden ser agrupados en dos categorías: factores de riesgo no modificables y factores de riesgo modificables. Los factores no modificables incluyen a la edad (aparentemente vamos perdiendo la capacidad de reparar errores en las células conforme envejecemos), el sexo o la raza. Los factores de riesgo modificables incluyen: humo del cigarro, consumo de alcohol, sobrepeso/obesidad, actividad física insuficiente, exposición a rayos ultravioleta, factores dietarios (consumo de carne roja procesada, consumo excesivo de sal, consumo insuficiente de frutas y verduras, consumo insuficiente de fibra dietaria) (ver artículo sobre Factores protectores contra el cáncer)  (7) e infecciones asociadas al cáncer (H. Pilori, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C, virus del herpes humano tipo 8, virus de inmunodeficiencia humana y virus del papiloma). Justamente, los esfuerzos mundiales de prevención de cáncer giran en torno a estos factores.

¿Cuál es la relación entre cáncer y obesidad?

Según la Sociedad Americana del Cáncer 4 de cada 10 cánceres están asociados con los factores de riesgo modificables y el sobrepeso/obesidad aparece regularmente en cualquiera de las listas de factores asociados desarrolladas en el mundo. Whiteman et al (8) publicaron en 2015 un estudio llevado a cabo con información estadística de población australiana y concluyeron que fumar, exposición a rayos ultravioleta, sobrepeso/obesidad, dieta y consumo de alcohol explicaban más del 90% de los cánceres prevenibles en ese país.

El sobrepeso/obesidad está asociado con cáncer endometrial, esofágico, renal, pancreático, hepatocelular, gástrico (sobre todo a nivel de cardias), meningomas, mielomas múltiples, colon y recto, de mama en mujeres posmenopáusicas, ovario, vejiga y tiroides. La fracción atribuible poblacional (PAF, population attributable factor por sus siglas en inglés) es una medida estadística y epidemiológica que muestra cuál es la contribución que la exposición a un factor determinado puede tener sobre el desarrollo del cáncer. El estudio de whiteman et al (7) mostró que en el caso de cánceres asociados con el sobrepeso/obesidad, los PAF fluctuaron entre 10-40% dependiendo de si se trataba de hombres o mujeres o del tipo específico de cáncer; en concreto, la presencia de sobrepeso/obesidad incrementa 10-40% el riesgo de cáncer.

Como fue citado líneas arriba, la tabla 1 recoge algunos de los cambios metabólicos que se producen en una persona con obesidad. A continuación, describiremos cómo contribuyen con el desarrollo del cáncer.

 

Obesidad, resistencia a la insulina, anormalidades en el sistema y la señalización del IGF-1 y cáncer

El factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1, por sus siglas en inglés para insulin-like growth factor I) es un polipéptido cuya estructura es un 50% semejante a aquella de la insulina. El 90% del IGF-1 se produce en el hígado por estímulo de la hormona de crecimiento y se piensa que está involucrado en la proliferación, migración, crecimiento y apoptosis celular. La insulina, por otro lado, se produce en el páncreas y es responsable de la regulación de la glucosa; sin embargo, también podría estar involucrada en la regulación de la diferenciación celular y el crecimiento tumoral.  Diversos estudios han mostrado una sobre expresión de receptores de insulina en diversos tumores malignos (pecho, pulmón, colon y tiroides) (9). También se ha demostrado que niveles elevados de insulina, como aquellos que se producen en la resistencia a la insulina asociada a la obesidad, podrían estimular una mayor síntesis de receptores de insulina sobre todo los de tipo A que son mucho más sensibles a la presencia de IGF-1 (10). En este sentido, mientras más insulina circule en el torrente sanguíneo mayor será el estímulo para la síntesis de receptores de insulina en mayor cantidad de tejidos, lo cual, permitiría un mayor estimulo del IGF-1 (potente regulador de la diferenciación celular) y esto podría generar crecimientos celulares anormales generando las condiciones para el cáncer.

 

Obesidad, estrés oxidativo y cáncer

 El estrés oxidativo es un estado celular en el cual los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés para Reactive Oxygen Species) superan las barreras antioxidantes de la célula. Existe suficiente evidencia que liga la presencia de estrés oxidativo con la iniciación, promoción y progresión del cáncer. El exceso de ROS puede generar daños tanto en el ADN genómico como mitocondrial produciendo mutación de moléculas y alteración en las vías de señalización. Las bases purinas y pirimidinas son particularmente sensibles a la presencia de ROS generándose como consecuencia de esta interacción aductos (producto formado por la unión de dos moléculas) que alteran por completo la naturaleza de la molécula de ADN. En la tabla 2, se describen algunos de los efectos moleculares de las ROS ligados con el cáncer (6).

 

Tabla 2. Algunos efectos moleculares de las ROS ligados con el cáncer.

Molécula afectada Daño posible asociado con la exposición a las ROS
ADN genómico Pueden producir mutaciones, deleciones, inserciones o traslocaciones cromosómicas en el ADN genómico las cuales, a su vez, serían capaces de activar oncogenes o inactivar genes supresores de tumores
ARN Aunque es ARN es más resistente a la acción de las ROS, estás pueden dañarlo con lo cual se podría afectar negativamente la síntesis proteica y la expresión génica
Proteínas Podrían afectar la actividad de enzimas involucradas con la reparación del ADN (las ADN polimerasas son particularmente susceptibles), transportadores de minerales al interior de la célula o cambios en los receptores celulares.
Lípidos Provocan peroxidación lipídica. Esta puede generar cambios a nivel de membranas. El resultado de la peroxidación lipídica también puede producir sustancias genotóxicas.
ADN mitocondrial El ADN mitocondrial es más susceptible al daño que el ADN genómico. Su alteración puede afectar los procesos de transferencia de electrones en la cadena respiratoria y generar una mayor liberación de radicales libres.

 

Obesidad, inflamación crónica de bajo impacto y cáncer

La inflamación crónica de bajo impacto como aquella que se produce en la obesidad puede regular la carcinogénesis en sus tres etapas: iniciación, proliferación y progresión a través de diversos mecanismos entre los que se pueden citar: el estímulo a la proliferación acelerada, el aumento de la angiogénesis y la metástasis. La inflamación también puede activar factores de transcripción en las futuras células tumorales generando las condiciones para que puedan producir proteínas de fase aguda como la proteina C reactiva, citoquinas como las interleuquinas, adipocinas, interferones, familia del TNF entre otros [Nota. Los factores de transcripción son moléculas que activan la trascripción de genes, que continuará luego con la traducción y dará como resultado la formación de una proteína]. La confluencia de estas dos corrientes: la inflamación producida previamente en el individuo a consecuencia de la obesidad y la desestructuración del panículo adiposo más la inflamación que generan las nacientes células anormales dan como resultado un microambiente ideal que produce daño tisular, daño en el ADN y el desencadenamiento del cáncer.

Michels et al publicaron recientemente un metaanálisis de corte epidemiológico con el objetivo de identificar la relación entre parámetros inflamatorios rutinariamente informados y el riesgo de cáncer. Los parámetros más frecuentemente informados fueron proteina C reactiva (PCR), fibrinógeno, IL-6 y TNF; mientras que los menos informados incluían adiponectina o leptina.  En general encontraron una alta correlación entre los valores plasmáticos elevados de estos compuestos, sobre todo PCR y el riesgo de cáncer de diversos tipos: colorectal, mama, pulmón, próstata, ovario, gástrico, endometrial entre otros (11).

 

Obesidad, adiponectina y cáncer

Una forma indirecta de medir el grado de afectación del adipocito es a través de la valoración de los niveles plasmáticos de adiponectina, una hormona con propiedades antiinflamatorias y directamente asociada con la sensibilidad del receptor de insulina:  mientras más crónica y severa sea la desestructuración del panículo adiposo, menor será la síntesis adipocitaria de adiponectina. En este sentido, se han propuesto dos mecanismos que podrían explicar el efecto antineoplásico de la adiponectina. De manera directa, la adiponectina podría tener un efecto protector al activar la adenosina monofosfato kinasa (AMPK) una enzima crucial en la regulación del balance energético y responsable de la adaptación metabólica en la metainflamación y el estrés oxidativo asociado con la obesidad. En estas condiciones, la AMPK inactivaría las vías anabólicas y proliferativas, que promueven el cáncer, a favor de la producción de ATP que es una forma de almacenar la energía. La adiponectina jugaría un rol importante en la detección del crecimiento de células tumorales y su apoptosis. De modo indirecto, se ha propuesto que la adiponectina presenta propiedades antitumorales debido a sus efectos sobre los eventos que se llevan a cabo en el citoplasma celular después de que el receptor de insulina es activado; mientras la insulina estimula el crecimiento tumoral, la adiponectina lo inhibe. Por otro lado, también puede reducir la angiogénesis y la actividad de la aromatasa enzima responsable de la síntesis de estrógenos (12), hormonas cuyo exceso está asociado con el cáncer y pueden presentar una síntesis incrementada en mujeres con obesidad.

La obesidad es, de un modo u otro, un baúl profundo de sorpresas negativas para la salud de las personas. La acumulación de grasa y todos los desórdenes metabólicos asociados con ella, están fuertemente asociados con el desarrollo de cáncer y una larga lista de otras patologías.

 

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Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista/nutriólogo/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país).

 

Referencias bibliográficas

  1. World Health Organization (2020). Obesity and Overweight. Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight (acceso 07 de mayo de 2021).
  2. Catalan V, Fruhbeck G, Gómez J. Inflammatory and Oxidative Stress Markers in Skeletal Muscle of Obese Subjects. ttps://doi.org/10.1016/B978-0-12-812504-5.00008-8
  3. Andrade FB, Gualberto A, Rezende C, Percegoni N, Gameiro J and Hottz ED (2021) The Weight of Obesity in Immunity from Influenza to COVID-19. Cell. Infect. Microbiol. 11:638852. doi: 10.3389/fcimb.2021.638852
  4. Organización Mundial de la Salud. Cancer. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cancer
  5. Hulvat M. Cancer Incidence and TrendsSurg Clin N Am 100 (2020) 469–481 https://doi.org/10.1016/j.suc.2020.01.002
  6. Klaunig J. Oxidative Stress and Cancer. Current Pharmaceutical Design, 2018, Vol. 24, No. 40
  7. Whiteman D, Wilson L. The fractions of cancer attributable to modifiable factors: A global review Cancer Epidemiol 2016 Oct;44:203-221. Doi: 10.1016/j.canep.2016.06.013. Epub 2016 Jul 25.
  8. Whiteman D, Webb P, Green A, Neale R, Fritschi L Bain C, Parkin M et al. Cancers in Australia in 2010 attributable to modifiable factors: summary and conclusions. Aust NZ J Public Health. 2015; 39:477-84; doi: 10.1111/1753-6405.12471
  9. Argirion I, Weinstein S, Moannisto S, Albanes D, Mondul A. Serum Insulin, Glucose, Indices of Insulin Resistance, and Risk of Lung Cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev; 26(10) October 2017
  10. Belfiore A, Malaguarnera R, Vella V, Lawrence M, Sciacca L, Frasca F, Morrione A, Vigneri R. Insulin Receptor Isoforms in Physiology and Disease: An Updated View. Endocrine Reviews, October 2017, 38(5):379–431
  11. Michels N, Van Aart C, Morisse J, Mullee A, Huybrechts I, Chronic inflammation towards cancer incidence: A systematic review and meta-analysis of epidemiological studies Critical Reviews in Oncology / Hematology 157 (2021) 103177
  12. Tumminia A, Vinciguerra F, Parisi M, Graziano M, Sciacca L. Adipose Tissue, Obesity and Adiponectin: Role in Endocrine Cancer Risk. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 2863; doi:10.3390/ijms20122863

 

 

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Factores protectores contra el cáncer

El cáncer es una enfermedad cuya incidencia y prevalencia sigue creciendo de manera consistente desde hace varios años a pesar de todos los esfuerzos llevados a cabo para evitarlo. Según el Observatorio Global de la Agencia Internacional para la investigación sobre el cáncer de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se proyecta que en el año 2040 habrán 27.5 millones de nuevos casos de cáncer en el mundo. Estos estarían relacionados con cambios demográficos como el crecimiento de la población, su envejecimiento y las mejoras en los ingresos económicos de los países. El cambio en el estilo de vida hacia la occidentalización, además, produciría en el tiempo una caída drástica en la prevalencia e incidencia de los cánceres asociados con infecciones hacia cánceres asociados con el estilo de vida (1).

Según la OMS (2), los cánceres más comunes en el mundo para el 2020 fueron: el cáncer de mama (2.26 millones de casos), pulmón (2.21 millones de casos), colon y recto (1.93 millones de casos), próstata (1.41 millones de casos), piel (1.41 millones de caso, no melanoma) y estómago (1.09 millones de casos); mientras que las causas más frecuentes de muerte por cáncer fueron: pulmonar (1.80 millones de muertes), colon y recto (935 mil muertes), hígado (830 mil muertes), estómago (769 mil muertes) y mama (685 mil muertes).

¿Cuáles son los factores de riesgo de cáncer?

Los factores de riesgo para desarrollar cáncer pueden ser agrupados en dos categorías: factores de riesgo no modificables y factores de riesgo modificables. Los factores no modificables incluyen a la edad (aparentemente vamos perdiendo la capacidad de reparar errores en las células conforme envejecemos), el sexo o la raza. Los factores de riesgo modificables incluyen: humo del cigarro, consumo de alcohol, sobrepeso/obesidad, actividad física insuficiente, exposición a rayos ultravioleta, factores dietarios (consumo de carne roja procesada, consumo excesivo de sal, consumo insuficiente de frutas y verduras, consumo insuficiente de fibra dietaria)(3) e infecciones asociadas al cáncer (H. pylori, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C, virus del herpes humano tipo 8, virus de inmunodeficiencia humana y virus del papiloma). Justamente, los esfuerzos mundiales de prevención de cáncer giran en torno a estos factores.

En términos nutricionales centremos nuestra atención en el sobrepeso/obesidad, los patrones dietarios y la actividad física insuficiente. El sobrepeso/obesidad está asociado con cáncer endometrial, esofágico, renal y pancreático, hepatocelular, gástrico (sobre todo a nivel de cardias), meningomas, mielomas múltiples, colon y recto, de mama en mujeres posmenopáusicas, ovario, vejiga y tiroides. Las causas asociadas incluyen: resistencia a la insulina y las anormalidades en el sistema y la señalización del IGF-1, alteración en la síntesis y en las vías metabólicas de las hormonas sexuales, la presencia de una inflamación crónica de bajo impacto y estrés oxidativo, alteraciones en el funcionamiento de las adipocinas, factores asociados con el depósito de grasa ectópica, alteraciones en el ritmo circadiano y alteraciones en la microbiota intestinal, entre otros.

Los patrones dietarios inadecuados están asociados con cáncer de la cavidad oral, faringe, esófago, estómago, colon y recto, mama y próstata. Aunque existen datos que podrían incluir en esta lista al cáncer de pulmón, hígado y otros, la información no es determinante (4). El impacto de la dieta sobre el desarrollo de cáncer puede estar asociado con dos aspectos: a) el contenido específico de la misma (ver sustancias promotoras de cáncer en los alimentos), y b) el aporte excesivo de energía que podría contribuir con la ganancia de peso y la consecuente alteración de la homeostasis corporal. Se considera como dieta inadecuada aquella que es pobre en frutas, vegetales, leguminosas y granos enteros, además por supuesto de su contenido energético. Estas dietas proporcionan cantidades inadecuadas de ácidos grasos, presentan un contenido escaso de fibra y prácticamente no proporcionan antioxidantes. El concurso de estos factores puede afectar significativa y negativamente los procesos de inhibición de vías biológicas relacionadas con el cáncer (incluida la bioactivación de carcinógenos), la señalización celular, la regulación del ciclo celular, la angiogénesis y la respuesta inflamatoria.

Los factores asociados con la actividad física están más relacionados con el impacto que pueden tener sobre la ganancia inadecuada de peso.

 

¿Cuál es el impacto que tiene controlar estos factores de riesgo sobre la incidencia de cáncer?

Según la Sociedad Americana del Cáncer 4 de cada 10 cánceres están asociados con los factores de riesgo modificables. Whiteman et al (5) publicaron en 2015 un estudio llevado a cabo con información estadística de población australiana y concluyeron que fumar, exposición a rayos ultravioleta, sobrepeso/obesidad, dieta y consumo de alcohol explicaban más del 90% de los cánceres prevenibles en ese país. No obstante, la cuantificación exacta del impacto que cada uno de estos factores tiene sobre la incidencia de cáncer sigue siendo, hasta el momento, una tarea pendiente en la mayor parte de los países del mundo.

La fracción atribuible poblacional (PAF, population attributable factor por sus siglas en inglés) es un cálculo estadístico de corte epidemiológico. Se elabora a partir de información proveniente de estudios simples cuyos hallazgos pueden ser extrapolados a la población de donde se extrajeron las muestras.

Se expresa en términos porcentuales y puede ser interpretado cómo el porcentaje de casos que podrían ser prevenidos si se lograse reducir o eliminar la exposición a un riesgo determinado. Contar con esta información sería fundamental para priorizar de manera más eficiente los recursos destinados a la prevención del cáncer. En Latinoamérica en general, existe la información necesaria para determinar el PAF (6), sin embargo, es una tarea pendiente.

El estudio de Whiteman et al (3) mostró que fumar presentaba las contribuciones más altas al riesgo de cáncer con un PAF promedio > 50%. En el caso de los cánceres asociadas con el consumo de alcohol el PAF medio fue de entre 25-50%. Para cánceres asociados con el sobrepeso/obesidad, los PAF fluctuaron entre 10-40% dependiendo de si se trataba de hombres o mujeres o del tipo específico de cáncer. Curiosamente, prácticamente no existen estudios que hayan valorado el PAF para actividad física o dieta, factores que van de la mano con la prevalencia de sobrepeso/obesidad en el mundo.

 

Si quieres saber más sobre este tema y otros más, participa de los cursos taller gratuitos dirigidos a los miembros de la comunidad del Instituto IIDENUT. Haz click aquí para más información  Afíliate a la comunidad del Instituto IIDENUT

 

 

Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista/nutriólogo/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país).

 

Referencias bibliográficas

  1. Hulvat M. Cancer Incidence and TrendsSurg Clin N Am 100 (2020) 469–481 https://doi.org/10.1016/j.suc.2020.01.002
  2. Organización Mundial de la Salud. Cancer. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cancer
  3. Whiteman D, Wilson L. The fractions of cancer attributable to modifiable factors: A global review Cancer Epidemiol 2016 Oct;44:203-221. doi: 10.1016/j.canep.2016.06.013. Epub 2016 Jul 25.
  4. Key T, Bradbury K, Perez-Cornago A, Sinha R, Tsilidis K, Tsugane S. Diet, nutrition, and cancer risk: what do we know and what is the way forward? BMJ 2020;368:m511 doi: 10.1136/bmj.m511 (Published 5 March 2020)
  5. 5- Whiteman D, Webb P, Green A, Neale R, Fritschi L Bain C, Parkin M et al. Cancers in Australia in 2010 attributable to modifiable factors: summary and conclusions. Aust NZ J Public Health. 2015; 39:477-84; doi: 10.1111/1753-6405.12471
  6. De La Cruz-Vargas J, Ramos W, Chanduví W, Espinoza R, Guerrero N, Loayza-Castro J, Gutiérrez-Aguado A, Carpio R, Loayza-Alarico M. Estudio de factibilidad para evaluar la proporción de cáncer atribuible a factores de riesgo modificables en el Perú y Latinoamérica. Fac. Med. Hum. Enero 2020;20(1):114-122. DOI 10.25176/RFMH.v20i1.2657

 

 

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FODMAP (Fermentable Oligo, Di, Monosacharydes And Polyol)

FODMAP es el acrónimo para Fermentable Oligo, Di, Monosacharydes And Polyol que, en español significa, oligo, di, monosacáridos y polioles fermentables. La dieta baja en estos compuestos, es decir, dieta baja en FODMAPs es una propuesta terapéutica que ha sido empleada con resultados diversos casi de manera exclusiva en el tratamiento del Síndrome de Intestino Irritable (SII). Para entenderla, es importante responder algunas preguntas: qué son los FODMAPS, que los caracteriza, cuál es su efecto, dónde los encontramos, en qué consiste la dieta baja en FODMAPS y qué dice la evidencia sobre su eficacia.  Empecemos.

 

¿Qué son los FODMAPS?

En principio, es necesario recordar que, aunque existen diversas formas de clasificar a los carbohidratos, una de las más empleadas los agrupa en función del número de sacáridos que integra la molécula. De este modo tenemos: azúcar (1 a 2 sacáridos), oligosacáridos (3 a 9 sacáridos) digeribles y no digeribles y polisacáridos (> 9 sacáridos) digeribles y no digeribles y polioles, alcoholes que se forman a partir de la fermentación de cualquier de los anteriores. Los FODMAPS son polioles, oligosacáridos y azúcares que por su estructura bioquímica tardan más en ser digeridos o se absorben más lentamente, por lo cual, se pueden acumular por más tiempo en la luz intestinal. Por ejemplo, podemos citar: el sorbitol (poliol), los fructanos o FOS (oligosacárido), la lactosa (disacárido) y la fructosa (monosacárido).

 

¿Qué caracteriza a los FODMAPS y cuál es su efecto en la luz intestinal?

El consumo medio de FODMAPS de una persona varía entre 15-30g por día (1). A pesar de que este consumo no supera el 25% del consumo total de carbohidrato de una persona promedio, en sujetos sensibles podrían generar disturbios intestinales severos debido a:

 

  • Son pobremente absorbidos en el intestino delgado. La fructosa (presente en frutas), por ejemplo, se absorbe a la mitad de la velocidad de la glucosa; la lactosa presente en lácteos, primero debe ser hidrolizada por la lactasa (deficiente en muchos pacientes) antes de ser absorbida; los oligosacáridos como los fructanos y galactanos (presentes en vegetales y hortalizas, principalmente) no son digeribles por las enzimas intestinales por lo que se acumulan en la porción distal del intestino delgado y en la porción proximal del intestino grueso para ser procesados por la microbiota.

 

  • Son osmóticamente activos. Tanto los azúcares como los polioles son carbohidratos que generan una elevada osmolaridad. Cuando están presentes en la luz intestinal, estimulan la movilización de grandes cantidades de agua, lo cual, altera el peristaltismo intestinal normal, produce hinchazón y distensión.

 

  • Son rápidamente fermentables por las bacterias intestinales. Por un lado, pueden llevar a un incremento en la formación de gases tales como hidrógeno, metanos y dióxido de carbono generando distensión abdominal; mientras que, por otro lado, pueden ser convertidos en ácidos grasos saturados de cadena corta como propionato, butirato y acetato. Aunque estos ácidos grasos son productos con beneficios potenciales para el individuo, su sobreproducción puede estimular la síntesis de serotonina en la mucosa, estimulando el inicio de contracciones intensas a nivel intestinal.

 

¿Dónde encontramos FODMAPS?

Como se ha dicho, los alimentos poseen cantidades variables de FODMAPS. A continuación, proporcionamos una lista de alimentos clasificados en función de su contenido en FODMAPS (2).

 

Vegetales y legumbres

Bajo Alto
Brotes de bambú, brotes de soja, brócoli (3/4 taza), repollo común y rojo (3/4 taza), zanahorias, apio (tallo de menos de 5 cm), maíz (1/2 mazorca máx.), calaza (65g), pepino, berenjena (1 taza), judías verdes, pimiento verde (1/2 taza), col rizada, lechuga (mantecosa, iceberg, cohete), chirivía, calabaza, pimientos rojos, parte verde de las cebolletas, calabacín, tomates (1 pequeño), nabo (1/2 nabo). Ajo, cebollas, espárragos, coliflor, repollo, colantao, champiñones, arvejas, parte blanca de las cebolletas.

 

Leguminosas 

Bajo Alto
Garbanzos (1/4 taza máx.) Frijoles (negro, ancho, riñón, lima, soja)

 

Tubérculos 

Bajo Alto
Camote (1/2 taza), papa, papas fritas

 

 Frutas

Bajo Alto
Plátanos, inmaduro (1 mediano), arándanos (1/4 taza), melón (3/4 taza), arándano, mandarinas (clementinas), uvas, melones (1/2 taza), kiwi (2 pequeños), limón, naranja, piña, frambuesa (30 bayas), ruibarbo, fresa. Manzanas, albaricoque, palta, plátanos maduros, moras, pomelo, mango, melocotones, peras, ciruelas, pasas, sultanas (pasas doradas), sandía

 

 Carnes y sustitutos 

Bajo Alto
Carne de res, pollo, cordero, cerdo, picadillo de quorn, embutidos, ejemplo: pechuga de jamón y pavo Salchichas (consultar ingredientes), carne procesada (verifique los ingredientes)

 

Panes, cereales, granos y pastas

Bajo Alto
Avena, quinua, alimentos sin gluten (panes, pastas), galletas saladas, alforfón, harina de maíz, avena (1/2 taza máx.), palomitas de maíz, pretzels, arroz (basmati, marrón, blanco), chips de tortilla Cebada, salvado, cuscús, ñoquis, granola, muesli, magdalenas (muffins), centeno, sémola, espelta, alimentos de trigo (pan, cereal, pasta)

 

Frutos secos

Bajo Alto
Almendras (máximo 10), castañas, avellanas, nueces de macadamia, miseria, nueces (10 mitades), semillas de amapola, semillas de calabaza, semillas de sésamo, semillas de girasol. Cashews, pistachos

 

 Bebidas de oleaginosas, cereales y leguminosas 

Bajo Alto
Bebida de almendra, bebida de coco (125ml), bebida de cáñamo (125ml), bebida de avena (30 ml máx.), bebida de arroz, bebida de soja elaborada con proteína de soja Bebida de soja hecha con frijoles de soja

 

Leche

Bajo Alto
Leche sin lactosa, queso (brie, camembert, cheddar, cottage, feta, mozzarella, parmesano, suizo), manteca, chocolate negro (5 cuadrados), chocolate con leche (4 cuadrados máx.), chocolate blanco (3 cuadrados máx.) Leche (vaca, cabra, oveja), queso crema (más de 2 cucharadas) y ricota, yogur, yogur griego, suero de la leche, crema, flan, helado, crema agria (más de 2 cucharadas)

 

Huevos

Bajo Alto
Huevos

 

Condimentos

Bajo Alto
Salsa barbacoa (comprobar ingredientes), chutney (1 cucharada máx.), aceite de ajo infundido, jarabe dorado (1 cucharadita), mermelada / gelatina de fresa y frambuesa, mayonesa, mostaza, salsa de soja, salsa de tomate Dip de hummus, mermelada (bayas mixtas), salsa para pasta (a base de crema), relish, dip de tzatziki

 

Edulcorantes

Bajo Alto
Aspartamo, acesulfamo K, glucosa, sacarina, estevia, sucralosa, azúcar / sacarosa Agave, jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF), miel, inulina, isomalt, maltitol, manitol, sorbitol, xilitol

 

Bebidas

Bajo Alto
Cerveza (una máx.), café, chocolate en polvo, té de hierbas (débil), zumo de naranja (125 ml máx.), té de menta, vino (una copa como máximo) Jugo de manzana, pera, mango, refrescos con JMAF, té de hinojo, té de hierbas (fuerte)

 

¿En qué consiste la dieta baja en FODMAPS?

La implementación de la dieta baja en FODMAPS no es tan simple como la suspensión total de todos los alimentos fuente de este tipo de carbohidrato. Es bastante más compleja porque mal llevada podría generar deficiencias nutricionales marcadas. Debe ser implementada por un nutricionista/nutriólogo (dependiendo de la denominación del país) bien calificado que pueda monitorizar y valorar eficientemente los cambios que se van produciendo en el hábito intestinal del paciente. Solo la primera etapa, que dura por lo general 8 semanas, incluye la suspensión total de las fuentes de FODMAPS. Luego se tiene que producir una reintroducción paulatina valorando en todo momento la respuesta intestinal del individuo. De ser efectiva, se puede establecer una dieta adaptada baja en FODMAPS por tiempo indeterminado, pero con supervisión regular. Por lo general, la dieta baja en FODMAPS viene acompañada de la restricción de gluten.

 

¿Qué dice la evidencia?

El uso de la dieta baja en FODMAPS ha estado circunscrito casi en su totalidad al tratamiento del Síndrome de Intestino Irritable (SII), es uno de los desórdenes funcionales del intestino más comunes que existen. El SII afecta del 3-5% de la población mundial. Se produce por alteración en la motilidad intestinal. Está definido como dolor abdominal crónico y recurrente asociado con cambios en la defecación o cambios en la forma y frecuencia de las heces. Se diagnostica cuando se descarta que alguna enfermedad orgánica esté produciendo las manifestaciones clínicas (por eso es considerado un problema idiopático). El SII presenta 4 formas que se establecen de acuerdo al trastorno predominante: a) con diarrea predominante o SII-D; b) con constipación predominante o SII-C; c) con un tipo mixto de diarrea y constipación o SII-M; y d) con un tipo no clasificado o SII-U. Dentro de la fisiopatología se ha propuesto como causas: motilidad gastrointestinal (GI) alterada, hipersensibilidad visceral, propulsión y expulsión anormal de gas, infección, inflamación de impacto bajo en la mucosa intestinal, cambios en la permeabilidad, intolerancia alimentaria, malabsorción de ácidos biliares, regulación central neuro-hormonal alterada, anormalidades neuroendocrinas entéricas (3).

Cabe precisar que el SII, aunque su nombre suena parecido, no tiene relación alguna con la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII). La EII se caracteriza por una inflamación crónica no infecciosa del tracto GI que primariamente incluye 03 presentaciones: a) enfermedad de Crohn (puede afectar todo el tracto); b) la colitis ulcerosa (limitada a la mucosa colónica); y c) colitis indeterminada. Tanto Crohn como la colitis presentan comúnmente dolor abdominal y diarrea. La colitis ulcerosa, sin embargo, presenta más comúnmente sangrado rectal, mientras que la enfermedad de Crohn presenta más bajo peso y enfermedad perianal. Aunque las causas no son claras se piensa que es el resultado de una respuesta inmune no controlada en personas genéticamente predispuestas.

De vuelta al SII, la dieta baja en FODMAPS ha mostrado tener mejores efectos sobre la sintomatología de esta enfermedad cuando ha sido comparada con otros tipos de dieta y tratamientos, sin embargo, también es cierto que no llega a producir efecto alguno en un número significativo de pacientes (5). Entre los problemas que suelen estar asociados con su implementación y cuya prevalencia es muy alta cuando el manejo nutrio y dietoterapéutico no es conducido por un nutricionista/nutriólogo se puede incluir: i) la adherencia de los pacientes es por lo general baja y en algunos casos podría ser incluso costosa de implementar; ii) podría generar cambios significativos (no estudiados a fondo hasta el momento) en el estado general de la microbiota intestinal debido a la restricción de prebióticos importantes como el FOS y GOS como parte del protocolo de la dieta;  iii) presenta un riesgo latente de generar constipación debido a la reducción en el aporte de fibra y a la reducción en la movilización de agua hacia la luz intestinal; iv) nutricionalmente, la dieta baja en FODMAPS podría proporcionar menos energía que una dieta regular, menos aporte de antioxidantes (flavonoides, carotenoides, ácidos fenólicos, antocianinas y vitamina C), reducción en el aporte de calcio y proteína animal); y, vi) precipitar trastornos de la conducta alimentaria en pacientes susceptibles (1).

 

En conclusión, la implementación de una dieta baja en FODMAPS ha mostrado tener efectos apropiados en el paciente con SII. No debería ser aplicada por periodos largos de tiempo (no más de 8 semanas) por las implicaciones nutricionales y fisiológicas que acarrea. Siempre debe ser aplicada por un nutricionista/nutriólogo. Además, del tratamiento del SII, la evidencia sugiere que podría ser útil en el tratamiento de pacientes con fibromialgia, reduciendo los trastornos gastrointestinales.

 

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Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

Referencias bibliográficas

  1. Bellini M, Tonarelli S, Nagy AG, Pancetti A, Costa F, Ricchiuti A, de Bortoli N, Mosca M, Marchi S, Rossi A. Low FODMAP Diet: Evidence, Doubts, and Hopes. Nutrients. 2020 Jan 4;12(1):148. doi: 10.3390/nu12010148. PMID: 31947991; PMCID: PMC7019579.
  2. Lopez C, Cuenca N. Dieta libre de FODMAPs (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols) y consumo de probioticos indicados en el síndrome del intestino irritable: a propósito de un caso. clín. diet. hosp. 2016; 36(3):194-200 DOI: 10.12873/363lopezvaliente
  3. Kim MY, Choi SW. Dietary modulation of gut microbiota for the relief of irritable bowel syndrome. Nutr Res Pract. 2021 Aug;15(4):411-430. doi: 10.4162/nrp.2021.15.4.411. Epub 2021 May 26. PMID: 34349876; PMCID: PMC8313387.
  4. Global Burden of Disease. The global, regional, and national burden of inflammatory bowel disease in 195 países y territorios, 1990-2017: a systematic análisis for the global burden of Dissease Study, 2017. The Lancet Volumen 5, isssue 1, p17-30, Jan 2020. DOI:https://doi.org/10.1016/S2468-1253(19)30333-4
  5. Chey W. Update on Irritable Bowel Syndrome Guidelines. Gastroenterology & Hepatology Volume 16, Issue 12 December 2020

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista/nutriólogo/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país).

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Sustancias alimentarias promotoras de cáncer

El cuerpo humano está formado por aproximadamente 30 billones de células que están perfectamente especializadas para cumplir funciones específicas. Estas células deben reproducirse (algunas más rápidamente que otras), crecer, llegar a su madurez (o también llamada diferenciación) y finalmente morir para ser reemplazadas por células nuevas. Este proceso aparentemente caótico se rige por mecanismos muy finos de regulación. Por un lado, están los procesos que estimulan la diferenciación, mientras que por el otro y haciendo contrapeso, se encuentran los mecanismos que la inhiben.

Cuando este equilibrio se rompe de alguna manera, una célula normal empieza a reproducirse más rápido de lo que debería. En un momento fatídico, en medio de estas múltiples reproducciones, se genera un error en el ADN celular que lamentablemente no puede ser reparado por ninguno de los diversos mecanismos permanentes que posee el organismo para hacerlo y se genera una célula mutante, nueva, extraña. Este proceso, sin embargo, se lleva a cabo durante muchos años e implica que la célula normal esté expuesta de manera permanente a un agente carcinogénico. En adelante, esta célula mutante y “desobediente” a todos los controles naturales del cuerpo, inicia un proceso vertiginoso y exponencial de reproducción de más y más células mutantes y desobedientes hasta que, tarde o temprano, terminan afectando las condiciones de vida de sus vecinas normales, obedientes y disciplinadas.

Desde este punto de vista, los cambios metabólicos que se producen en el cuerpo podrían generar: a) cánceres heredables, producidos por mutaciones en una o ambas células germinales (de papá o de mamá); y b) cánceres esporádicos aquellos que se producen por exposición a mutágenos ambientales. Se ha calculado que el 80% de los cánceres esporádicos se deben a exposición ambiental debido a la cada vez mayor cantidad de sustancias presentes en el medio ambiente que pueden afectar los procesos normales de regulación de los procesos de diferenciación celular. La agencia internacional para la investigación del cáncer (IARC, por sus siglas en inglés para International Agency for Research on Cancer) ha evaluado y clasificado diferentes compuestos o factores físicos en 4 categorías según su potencial carcinogénico (tabla)(1).

 

Tabla. Clasificación de las sustancias cancerígenas según la IARC

Grupo Categoría Definición
Grupo 1 Carcinógeno para el ser humano Hay pruebas suficientes que confirman que puede causar cáncer a los humanos.
Grupo 2A Probablemente carcinógeno para el ser humano Hay pruebas suficientes de que puede causar cáncer a los humanos, pero actualmente no son concluyentes.
Grupo 2B Posiblemente carcinógeno para el ser humano Hay algunas pruebas de que puede causar cáncer a los humanos, pero de momento están lejos de ser concluyentes.
Grupo 3 No puede ser clasificado respecto a su carcinogenicidad para el ser humano Actualmente no hay ninguna prueba de que cause cáncer a los humanos.
Grupo 4 Probablemente no carcinógeno para el ser humano Hay pruebas suficientes de que no causa cáncer a los humanos.

Fuente: Referencia 1

 

En términos nutricionales, los procesos de almacenamiento y cocción pueden estimular la aparición de diversas sustancias consideradas como carcinogénicas o potencialmente carcinogénicas entre las que podemos citar:  aflatoxinas, aminas aromáticas heterocíclicas, hidrocarburos aromáticos policíclicos, nitrosaminas y acrilamidas (tabla 2). Revisemos a continuación cómo se forman y cómo podemos evitarlas.

 

Tabla. Riesgo carcinogénico de compuestos presentes en los alimentos

Grupo Sustancias Clasificación IARC
Aflatoxinas AFB1 1
AFM1 1
Aminas aromáticas heterocíclicas PhIP (ternera) 1
PhIP y MeIQx (cerdo) 1
PhIP y DMIP (pollo) 1
Hidrocarburos aromáticos policíclicos Benzo (a) pireno 1
Criseno 2B
Benzo (a) antraceno 2B
Benzo (b) fluroanteno 2B
Nitrosaminas N-nitrosodimetilamina (NDMA) 2A
N-nitrosopirrolidina (NPYR) 2B
Acrilamida Acrilamida 2A

 

Aflatoxinas

Las aflatoxinas (AF) son sustancias tóxicas producidas por dos hongos en particular: el Aspergillus flavus y el A. parasiticus. Bajo condiciones idóneas (temperatura elevada y gran humedad) estos hongos pueden proliferar en vegetación muerta o en descomposición y contaminar cultivos alimentarios. Los cultivos se pueden contaminar antes (maíz, semilla de algodón, maní, nuez de árbol) y después (café, arroz o especies) de la cosecha. Los frutos secos y los cereales son los alimentos más susceptibles. Existen 14 tipos diferentes de aflatoxinas, sin embargo, la B1 (AFB1), B2 (AFB2), G1 (AFG1) y G2 (AFG2) son las que se encuentran comúnmente en alimentos; mientras que las aflatoxinas M1 (AFM1) y M2 (AFM2) son derivados metabólicos de la aflatoxina AFB1. La exposición a aflatoxinas puede generar cáncer de hígado y riñón, alteraciones severas en el ADN y depresión del sistema inmune. ¿Cómo evitarlas? Los alimentos mohosos pueden estar contaminados con aflatoxinas. Se debe revisar cereales y frutos secos con cuidado. Deben ser descartados si tienen un aspecto mohoso, decolorado o marchito. Se debe evitar cereales y frutos secos almacenados por mucho tiempo. Los frutos secos y la mantequilla de frutos secos deben ser adquiridos establecimientos de confianza que garanticen las buenas prácticas de manufactura de los productores de estos productos.

 

Aminas aromáticas heterocíclicas (AAHs)

Las AAHs son sustancias que se producen a partir de los 100°C, sin embargo, la intensidad de su producción se incrementa significativamente a partir de los 170°C. Son compuestos que se generan debido a la interacción entre el calor y los compuestos nitrogenados presentes en las carnes. Existen dos tipos de AAHs: a) las térmicas que se producen por reacción de aminoácidos libres, creatina, creatinina y hexosas a temperaturas de entre 170-200°C; y b) las pirolíticas que se producen por ruptura de aminoácidos y proteínas a temperaturas mayores a 300°C (4). Estudios hechos en animales han mostrado que el consumo de AAHs está asociado con cáncer de mama, colon, hígado, piel, pulmón, próstata y otros órganos. ¿Cómo evitarlas? Los procesos de cocción que emplean temperaturas de cocción de entre 150 y 170°C como el hervido, estoado, la cocción a vapor, el uso del horno convencional o el uso de horno a microondas producen niveles muy bajos de AAHs por lo que son considerados seguros. Los métodos de cocción que incluyen contacto directo del calor o fuego con el alimento como el grillado, asado o aquellos que usan flujo de aire caliente (>200°C) a altas velocidades como sucede en los hornos de convección o en las freidoras de aire generan cantidades considerables de AAHs. Adicionalmente, debe tenerse en cuenta que el fuego directo deshidrata la carne con lo cual estos compuestos se concentran mucho más en la superficie de estas. Usar carbón produce más AAHs que asar o freir. El voltear la carne cada 60 segundos (1 minuto) reduce significativamente la formación de AAHs. El rebozado, adobado o marinado también reduce la aparición de AAHs porque los líquidos usados para esos procesos protegen la carne del contacto directo con el fuego. La eliminación de las partes quemadas de la carne también ayuda a reducir la ingestión de AAHs.

 

Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAPs)

Los HAPS son compuestos que se forman por la exposición de alimentos ricos en grasas o proteínas a temperaturas superiores a 300°C, aunque su producción tiene un pico máximo a partir de 400°C (5). El consumo crónico de HAPs a través de la ingesta dietaria está asociado con problemas de coagulación (disminución de plaquetas) y del sistema inmunitario (disminución de leucocitos), así como carcinogénesis en algunos casos. Estudios en animales han mostrado que el consumo de HAPs está asociado con el desarrollo de leucemia, tumores gastrointestinales y pulmonares. ¿Cómo evitarlos? El ahumado, el asado, la barbacoa y todos aquellos procesos de cocción a temperaturas muy altas generan este tipo de compuestos. El uso de carbón genera más HAPs que el uso de la corriente eléctrica. El uso de maderas resinosas genera mayor cantidad de HAPs. El contenido de grasa del alimento genera mayor cantidad de HAPs; mientras más grasa mayor producción de HAPs. El goteo de grasa sobre la fuente de calor generará alimentos más ricos en HAPs debido a que la grasa se vaporizará y se convertirá en humo rico en estos compuestos, los cuales, finalmente impregnarán el alimento. El contacto directo del alimento con las llamas genera mayor cantidad de HAPs. El ahumado artesanal genera más HAPs que el ahumado industrial; en la actualidad las normas industriales exigen que el humo empleado pase a través de filtros de agua especiales que reduzcan el contenido de HAPs.

 

Nitratos, nitritos y Nitrosaminas

Los nitratos son compuestos formados por un átomo de nitrógeno y tres átomos de oxígeno (NO3), mientras que los nitritos están formados por dos átomos de oxígeno (NO2). Los nitratos están presentes de manera natural en los alimentos sobre todo en vegetales frescos. Una vez en la boca, los nitratos son procesados por las bacterias de la boca y son convertidos en nitritos. Cuando los nitritos entran en contacto con el jugo gástrico son transformados en ácido nitroso. Finalmente, cuando el ácido nitroso entra en contacto con aminas o amidas provenientes de los alimentos, se formarán nitrosaminas y nitrosamidas, respectivamente. El consumo de nitritos y nitrosaminas está fuertemente asociado con el desarrollo de cáncer gástrico (6). ¿Cómo evitarlos? Los nitratos son inertes e incluso son considerados como protectores contra el cáncer debido a que se encuentran principalmente en vegetales, los cuales, también contienen fibra, vitamina C y otros antioxidantes. Los nitritos y nitrosaminas, por otro lado, se encuentran en mayor concentración en carnes procesadas o sometidas a altas temperaturas.

 

Acrilamida

La acrilamida se forma por la reacción entre la asparagina y los azúcares (glucosa y fructuosa) presentes en alimentos de alto contenido de almidón. La formación de acrilamida es parte de la reacción de Maillard que oscurece los alimentos y les otorga un aroma deseable. La formación de acrilamida se produce cuando los alimentos ricos en almidón se someten a temperaturas superiores a los 120 °C. La acrilamida se absorbe intestinalmente y es  potencialmente carcinógeno en animales, aunque todavía no se ha definido su papel en el hombre ni un tejido particularmente afectado por su presencia (7). ¿Cómo evitarlas? En el hogar, la formación de acrilamida se produce cuando tostamos más de lo debido pan, papas o algún otro alimento rico en carbohidratos; el resultado de este proceso es un alimento con un color oscuro muy intenso (rico en acrilamida) y no como debería ser, es decir, ligeramente dorado (escaso en acrilamida). A nivel industrial, la acrilamida se encuentra en productos como el café, las papas fritas, las galletas, crackers, pan tostado, pan de molde y ciertos alimentos infantiles. Aunque los controles hacia la industria son cada vez más estrictos para asegurar la reducción en el contenido de acrilamida de sus productos, una forma de prevención es aquella relacionada con la diversificación de la dieta.

 

En general, la alimentación balanceada, rica en frutas y verduras, es una forma segura de prevenir el consumo de sustancias cancerígenas en la dieta. No obstante, existen otras sustancias con potencial cancerígeno como las dioxinas, el bisfenol A y el alcohol, pero de ellos nos ocuparemos en un artículo posterior.

 

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Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

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Referencias bibliográficas

  1. International Agency for Research on Cancer (IARC). Agents classified by the IARC Monographs. Disponible en: https://monographs.iarc.who.int/agents-classified-by-the-iarc/
  2. Flores C, Rosales S, Caro CHS, Gallardo L, Gordillo D. Dieta y su implicación en la carcinogénesis humana. Archivos de medicina. Vol11 N°14.
  3. Organización Mundial de la Salud. Departamento de inocuidad de los alimentos y zoonosis. Aflatoxinas. Febrero 2018. Disponible en: https://www.who.int/foodsafety/FSDigest_Aflatoxins_SP.pdf
  4. [tesis doctoral] Agudelo L. Determinación de aminas aromáticas heterocíclicas en carnes cocidas mediante extracción con microondas y líquidos iónicos. Universidad Nacional de la plata. Argentina 2015. Disponible en: http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/46523
  5. Agencia española de seguridad alimentaria y nutrición. Hidrocarburos aromáticos policíclicos. España: 2020.
  6. Song P, Wu L, Guan W. Dietary nitrates, nitrites, and nitrosamines intake and the risk of gastric cancer: A meta-analysis. Nutrients 2015, 7, 9872–9895; doi:10.3390/nu7125505.

 

 

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