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¿Por qué la obesidad está asociada con cuadros más severos de COVID-19?

A poco más de un año del inicio de la pandemia, está claro que el paciente con obesidad tiene una mayor predisposición para desarrollar cuadros más severos de COVID-19. Aunque las primeras comunicaciones no citaban a la obesidad como un factor de riesgo, de hecho, en China su prevalencia solo alcanza al 6.2% (1), conforme el contagio se fue extendiendo por el mundo, su papel interviniente en el desarrollo de la enfermedad fue tomando forma. Es verdad que, en términos físicos, la obesidad específicamente abdominal es una condición clínica que está asociada con una ventilación mecánica disminuida a nivel de la base de los pulmones con la consiguiente reducción en la saturación de oxígeno en la sangre (2); sin embargo, el impacto de la obesidad en general va mucho más lejos de este evento particular. ¿Por qué la obesidad está asociada a cuadros más severos de COVID-19? A continuación, algunas razones.

Los pacientes con obesidad presentan un estado crónico de inflamación de bajo impacto

El crecimiento desordenado del panículo adiposo (adipocitos rodeados de tejido conectivo) a consecuencia de la hipertrofia de los adipocitos genera cambios significativos en el cuerpo, entre los que podemos citar: i) los macrófagos, la célula más abundante del tejido adiposo después de los adipocitos, empiezan a cambiar de un estado M2 o antiinflamatorio a un estado M1 o proinflamatorio; una producción continua de citoquinas entre las que podemos citar el factor de necrosis tumoral (TNF) que estimula la pérdida de proteína muscular y una mayor liberación de grasa visceral hacia el torrente sanguíneo contribuyendo a generar un hígado graso inflamatorio;  una alta producción de radicales libres (evento que ha sido descrito como parte de la respuesta fallida del sistema inmune a nivel pulmonar); resistencia a la insulina, presente normalmente en el paciente con obesidad que, sin embargo, se exacerba producto de la inflamación generada por el SARS-COV-2 [Nota. Se ha visto que los pacientes con hígado graso inflamatorio y obesidad tienen mayor riesgo de presentar una infección mucho más severa por COVID-19 que aquellos que no presentan estas condiciones (3)].

Los pacientes con obesidad presentan una respuesta inmunitaria alterada

El estado permanente de inflamación que aqueja a los pacientes con obesidad impacta negativamente sobre el funcionamiento de las células del sistema inmunológico. Bajo condiciones normales, la respuesta innata inicial (responsable de la inflamación) es seguida de la respuesta adaptativa; de la interacción de ambas depende la respuesta del individuo frente a una agresión. En el paciente con obesidad, el sistema inmune se encuentra debilitado por el proceso crónico de inflamación. Se ha demostrado que la obesidad afecta negativamente la respuesta de los linfocitos T y B, lo cual es un precedente grave para la respuesta del individuo porque las pruebas de laboratorio sugieren que el SARS-COV-2, por sí solo, disminuye significativamente el número de linfocitos T CD4, linfocitos T CD8, células B y células natural killer. Esta respuesta deficiente puede contribuir, en un inicio, al crecimiento de la carga viral, a una alta tasa de replicación y a la consiguiente diseminación del virus (4).

Los pacientes con obesidad podrían presentar un número anormal de lipofibroblastos en el tejido pulmonar

La progresiva consolidación del pulmón (reemplazo del aire por otro elemento, como por ejemplo el agua) es una de las complicaciones más comunes de la COVID-19. Esta consolidación es causada, principalmente, por una fibrosis pulmonar extendida que es probable que se encuentre presente desde antes del inicio de los síntomas típicos de la enfermedad. Aunque hasta el momento, la fisiopatología de la fibrosis pulmonar no está clara, sí se ha podido demostrar que depende de la aparición y actividad incrementada de un tipo de células denominadas miofibroblastos.

En la actualidad se desconoce el origen de estos miofibroblastos, sin embargo, se sabe que durante la fibrosis cutánea o durante la fibrosis hepática asociada al hígado graso no alcohólico, se produce un proceso de transdiferenciación reversible de adipocitos hacia miofibroblastos. Los cambios moleculares presentes en estos procesos son muy similares a aquellos que se producen durante la fibrosis pulmonar de los pacientes con COVID-19, por lo cual, se ha postulado que los miofibroblastos pulmonares se transdiferencian a partir de un tipo de adipocito denominado lipofibroblasto.

Los lipofibroblastos pulmonares se ubican cerca de las células epiteliales alveolares tipo 2 en el intersticio alveolar. Su aparición en el tejido pulmonar puede obedecer a una acumulación ectópica de grasa (en lugares donde no debería estar) muy común en la obesidad y su activación y consiguiente transdiferenciación hacia miofibroblastos estar relacionada con los cambios moleculares producidos por la propia inflamación (5).

Los pacientes con obesidad presentan alteraciones en el metabolismo de glucosa

La obesidad, mientras más crónica y severa sea, tiene un impacto negativo mayor sobre el metabolismo de la glucosa. Tanto la acumulación excesiva de grasa en el citoplasma de los adipocitos como el efecto de las citoquinas propias del estado inflamatorio de bajo impacto que acompaña a la obesidad, reducen significativamente la sensibilidad del receptor de insulina a la acción estimulante de la hormona, evento denominado resistencia a la insulina. Esta sensibilidad disminuida presenta como consecuencia una mayor secreción de insulina que mantiene la glicemia en niveles falsamente “normales” a la espera de que cualquier evento desencadenante que los sincere llevándolos a niveles elevados. Durante una infección, quemadura, o cualquier otra injuria, la producción de citoquinas reduce, del mismo modo, la actividad del receptor de insulina generando cuadros de hiperglicemia que son directamente proporcionales a la magnitud de la injuria presente.

Se ha observado que el 51% de los pacientes que padecen COVID-19 presentan hiperglicemia cuyos mecanismos moleculares parecen ir más allá del impacto conocido que tienen las citoquinas de la inflamación sobre la actividad del receptor de insulina. En estos pacientes, la hiperglicemia podría estar asociada adicionalmente con una falla pasajera de la función de las células beta pancreáticas, evento que ha sido descrito previamente como parte de la acción del SARS-CoV y del MERS-CoV. Esta alteración estaría relacionada con la acción de la enzima dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4) sobre la actividad de las incretinas [NOTA. La DPP-4 degrada el péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) que estimula la liberación de insulina por parte de las células B del páncreas] (6).

Las personas con obesidad presentarían mayor cantidad de receptores para el SARS-COV-2

Se piensa que las gotas de grasa presentes en el citoplasma de los adipocitos pueden servir como sitio de ensamblaje del virus o que la acumulación ectópica de grasa puede contribuir al daño de los tejidos como se ha propuesto en el caso de los lipofibroblastos. Además, en la membrana celular existen sitios específicos denominados balsas de lípidos que son particularmente ricos en fosfolípidos y colesterol y podrían facilitar el ingreso del virus a las células (4).

El tema obesidad es extremadamente difícil de abordar y en el contexto de los pacientes con COVID-19 ha demostrado ser un factor determinante en el curso de la enfermedad. Lamentablemente, el problema no radica en todo lo que se sabe y cómo abordarlo, la dificultad más importante es que para la mayoría de los profesionales de la salud la obesidad se circunscribe a dos cosas: comer demasiado y un IMC mayor a 30.

 

Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una decena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

Si quieres saber más de interacción fármaco nutriente, tanto en el contexto del COVID-19 como en el de otras patologías, te invito a inscribirte en nuestro Diplomado de Especialización Profesional en Nutrición Clínica. Para recibir información, por favor, haz click aquí.

Referencias bibliográficas

  1. Kass D, Duggal P, Cingolani O. La obesidad podría hacer la infección por COVID-19 más grave en adultos jóvenes. thelancet.com Published online April 30, 2020 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31024-2
  2. Stefan, N., Birkenfeld, A.L., Schulze, M.B. et al.Obesity and impaired metabolic health in patients with COVID-19. Nat Rev Endocrinol (2020).  https://doi.org/10.1038/s41574-020-0364-6.
  3. Zheng K, Gao F, Wang X, Sun Q, Pan K, Wang T, Ma H, et al. Obesity as a Risk Factor for Greater Severity of COVID-19 in Patients With Metabolic Associated Fatty Liver Disease. 2020 Apr 19;108:154244. doi: 10.1016/j.metabol.2020.154244. Online ahead of print.
  4. Zhu X, Yang L, Huang K. COVID-19 and Obesity: Epidemiology, Pathogenesis and Treatment. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2020:13 4953–4959
  5. Kruglikov I, Scherer P. The Role of Adipocytes and Adipocyte-Like Cells in the Severity of COVID-19 Infections. Obesity | VOLUME 28 | NUMBER 7 | JULY 2020
  6. Bass M. COVID-19 and Comorbidities: A Role for Dipeptidyl Peptidase 4 (DPP4) in Disease Severity. 2020 May 11.  doi: 10.1111/1753-0407.13052. Online ahead of print

 

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista.

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Actualización: COVID-19 y vitamina C ¿Cuánto sabemos?

Desde los primeros meses de la pandemia, se postuló el papel que podría tener la vitamina C en el tratamiento de las formas leves y severas de la infección por SARS-COV2. Por esta razón, durante el primer semestre de 2020 se iniciaron diversos estudios clínicos con el objetivo de valorar el papel de la infusión intravenosa de vitamina C sobre la evolución de la COVID-19. Con los primeros resultados a disposición, revisemos brevemente las características bioquímicas, clínicas y nutricionales de la vitamina C en este contexto y qué dicen los resultados de estos estudios.

La vitamina C pertenece al grupo de vitaminas hidrosolubles. Sus valores plasmáticos normales fluctúan entre 0.5 – 1.6 mg/dl (tabla 1). La vitamina C es indispensable para la formación de colágeno y L-carnitina; para la conversión de colesterol en sales biliares; para la absorción del hierro no hem; para decenas de procesos esteroidogénicos a nivel adrenal; para la neutralización de especies reactivas de oxígeno (ROS), por ende, atenúa el daño en el ADN; y, por supuesto, para estimular y modular la respuesta inmunitaria (1).

Tabla. Valores plasmáticos referenciales para vitamina C

Estado Valores referenciales
Normalidad 0.5 – 1.6 mg/dl
Deficiencia marginal 0.19 – 0.40 mg/dl
Deficiencia establecida < 0.19 mg/dl

Desde el punto de vista inmunológico, la vitamina C presenta influencia directa sobre el funcionamiento de monocitos, neutrófilos y linfocitos (incluye a sus tres subtipos linfocitos T, linfocitos B y natural killers). Estas células contienen 50-100 veces más vitamina C que aquella que circula en el plasma (esto implica que la concentración sanguínea de este micronutriente no indica necesariamente el estado de los almacenes corporales).

Los neutrófilos forman parte de la respuesta inmunitaria innata; de presentarse una infección, se dirigen a la zona afectada (quimiocinésis) siguiendo la pista de sustancias químicas liberadas para este fin (quimiotaxis); al llegar pueden liberar trampas (NETs) que atrapan microorganismos (netosis); y, también secretan y contienen diversas sustancias oxidantes (ROS) que los ayudan a destruir y digerir microorganismos. La vitamina C no solo mejora la quimiotaxis, estimula la producción de sustancias oxidantes y las inactiva cuando se producen en cantidad excesiva; controla la netosis para evitar la necrosis tisular producida por neutrófilos y estimula su apoptosis cuando ya no son necesarios. Los linfocitos, por otro lado, presentan un número mayor de actividades debido a todos sus subtipos. Los linfocitos T, por ejemplo, se subdividen en T helper CD4 (éstos estimulan la activación de Th1 y Th2), T citotóxico CD 8 y T reguladores; cabe resaltar en esta lista el papel de los linfocitos Th1 responsables de la formación de interferón gamma. Los linfocitos B son responsables de la síntesis de inmunoglobulinas (IgA, IgM, IgG). [Nota. La vitamina C no solo estimula la respuesta inmunitaria de todas estas células, además, la detiene y controla cuando es demasiado exagerada] (figura 1).

 

Figura 1. Algunas células inmunitarias citadas en la nota

 

El estudio CITRIS-ALI (2) fue el punto de partida para proponer el uso de la vitamina C endovenosa en el tratamiento de la COVID-19. Este estudio se llevó a cabo entre setiembre de 2014 y enero de 2018 con el objetivo de determinar el efecto de la infusión intravenosa de vitamina C sobre los marcadores de falla orgánica, inflamación y daño vascular en pacientes con sepsis y síndrome de distrés respiratorio severo. Los resultados no mostraron diferencias significativas en los niveles plasmáticos de proteína C reactiva y trombomodulina, ni mejoras en la evaluación secuencial de falla orgánica, medida por la escala de SOFA. No obstante, los pacientes tratados con vitamina C mostraron resultados interesantes: 16.5% menos mortalidad; 2.5 días menos de terapia intensiva y 6.7 días menos de internamiento cuando se compararon con los pacientes que recibieron placebo.

A principios de enero, se publicaron los resultados de un estudio llevado a cabo para determinar el efecto de la administración endovenosa de vitamina C en altas dosis a pacientes críticamente enfermos de COVID-19 (3). Este estudio fue llevado a cabo en 3 hospitales de Hubei, China y consistió en administrar 12 g de vitamina C/50ml endovenosa cada 12 horas por 7 días a una tasa de 12 ml/h a pacientes confirmados con SARS-COV-2 dentro de las 48 h de ingreso a unidad de cuidados intensivos. Se reclutaron 56 pacientes que fueron divididos en grupo experimental y placebo. Las variables medidas incluyeron: liberación de la ventilación mecánica en menos de 28 días, mortalidad al día 28, valor del SOFA y progresión de la inflamación. El estudio no pudo reducir la mortalidad a los 28 días, pero si mostró una un aumento constante en la PaO2/FiO2 (día 7: 229 vs. 151 mmHg, 95% CI 33 to 122, P = 0.01)

En relación con el uso de la vitamina C por vía oral para tratar enfermos leves y severos, es necesario entender primero la cinética de su absorción. En individuos aparentemente sanos, 200 mg por vía oral son suficientes para alcanzar niveles normales de vitamina C en plasma. La saturación completa del sistema de absorción se lleva a cabo cuando se consumen entre 1 g diariamente y 3 gramos cada 4 horas (4). En términos más coloquiales, la saturación significa que a mayor dosis menos absorción, y probablemente, la aparición de mayor cantidad de efectos negativos gastrointestinales. Recientemente se publicó un estudio en el cual se administró 8000 mg de ácido ascórbico, 50 mg de gluconato de zinc, una combinación de ambos y placebo a un grupo de 214 paciente divididos en 4 grupos respectivamente. El estudio no pudo demostrar que el uso de vitamina C (consumida con las comidas) sola o en combinación con zinc (consumido al acostarse) o la combinación de ambos, redujo la sintomatología o las complicaciones de la COVID-19 en los pacientes. Entre los aspectos cuestionables del estudio podemos citar: i) se empleó 8000 mg de vitamina C cuando lo máximo sugerido para evitar la saturación es de 2000 mg por día; ii) un tercio de los participantes del estudio eran o habían sido fumadores, lo cual significa que sus necesidades de vitamina eran considerablemente mayores al promedio; iii) los participantes brindaron información desde su casa, lo cual hace que el control del consumo de suplementos no sea el ideal; iv) un cuarto usaba vitaminas o minerales previamente, lo cual puede estar asociado con mejores niveles plasmáticos que responden menos a la suplementación; y v) no se indica el número de participantes que presentaban sobrepeso u obesidad como factor de importancia en la evolución de la COVID-19.

Hasta el momento, no existe estudios categóricos que recomienden o contraindiquen el uso de vitamina C en el tratamiento de la COVID-19, sin embargo, el efecto potenciador de la vitamina sobre el sistema inmunológico y la relativa seguridad de su consumo vía oral la convierten en una alternativa viable hasta que se demuestre lo contrario. En este contexto, la Sociedad Internacional de Inmunonutrición ha propuesto una suplementación de entre 200 – 2000 mg por día de vitamina C con el objetivo de fortalecer el sistema inmunológico (5). Debe recordarse que consumos diarios de vitamina C de alrededor de 100 mg tienen un impacto positivo sobre los almacenes leucocitarios de la vitamina y que la mayoría de los estudios sobre este aspecto han empleado cantidades suplementarias entre 250 mg – 1000 mg por día.

 

Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una decena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

Si quieres saber más de interacción fármaco nutriente, tanto en el contexto del COVID-19 como en el de otras patologías, te invito a inscribirte en nuestro Diplomado de Especialización Profesional en Nutrición Clínica. Para recibir información, por favor, haz click aquí.

Referencias bibliográficas

  1. Jafari D, Esmaeilzadeh A, Mohammadi-Kordkhayli M, Rezaei N. Vitamin C and the Immune System. En Mahmoudi M, Rezaei N (eds.), Nutrition and Immunity. © Springer Nature Switzerland AG 2019. https://doi.org/10.1007/978-3-030-16073-9_1
  2. Fowler II A, Truwit J Duncan R, Morris P, Dewilde C, Priday A, Fisher B, et al. Effect of Vitamina C infusion on organ failure and biomarkers of Inflamation and Vascular INjury in Patients with sepsis and severe Acute respiratory faiulure. JAMA October 1, 2019 volume 322, Numbre 13.
  3. Zhang J, Rao X, Li Y, Zhu Y, Liu F, Guo G, Luo G, Meng Z, De Backer D, Xiang H, Peng Z. Pilot trial of high dose vitamina C in critically ill COVID-19 patients. Ann Intensive Care. 2021 Jan 9; 11(1):5. Doi: 10.1186/s13613-0-20-00792-3. PMID: 33420963; PMCID: PMC7794463.
  4. Holfor P, Carr AC, Jovic TH, Ali SR, Whitaker IS, Marik PE, Smith AD. Vitamina C-An Adjunctive Therapy for respiratory INfection, sepsis and COVID-19. Nutrients 2020 Dec 7;12(12):3760. Doi: 10.339/nu12123760. PMID: 33297491; PMCID: PMC7762433.
  5. Comité Internacional para la Elaboración de Consensos y Estandarización en Nutriología (CIENUT). Posición de expertos sobre el manejo nutricional del coronavirus COVID-19. Lima: Fondo editorial IIDENUT. 2020

 

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Interacción entre fármacos y nutrientes en la terapia medicamentosa contra el COVID-19

La evaluación de la interacción entre fármacos y nutrientes es parte crucial del Proceso de Atención Nutricional, no solo por el impacto negativo que los medicamentos pueden tener sobre el estado nutricional de la persona, sino porque tanto el estado de nutrición del individuo como la presencia de uno u otro nutriente también pueden alterar la acción de los medicamentos (1).

Las formas de interacción entre nutrientes y fármacos son de tres clases: tipo 1 o nutriente fármaco cinéticas, tipo 2 o nutriente fármaco dinámicas y tipo 3 o fármaco nutriente (figura 1). Aunque es verdad que la mayoría de los pacientes con COVID-19 no requieren medicación, un grupo significativo de ellos requerirá diferentes tipos de fármacos durante la enfermedad y su convalecencia, más aún, si consideramos que quienes más se complican son aquellos pacientes que presentan mayor número de comorbilidades preexistentes, lo cual extiende la lista de interacciones irremediablemente.

Debido a la amplia gama de posibilidades, hemos tomado como referencia el protocolo medicamentoso de la Guia Farmacogeriátrica de la Comunidad de Madrid (2) para agrupar los medicamentos de acuerdo a su uso regular. Sobre esta base, se han dejado en la lista solo aquellos medicamentos que presentan interacción fármaco nutriente y se ha incorporado otros que también son utilizados como parte del tratamiento en diferentes partes del mundo. En todos los casos, hemos añadido el tipo de interacción y en qué consiste la misma [Nota. Las interacciones añadidas están en relación con la forma de administración del medicamento, si la forma cambiara, el número de interacciones también podría variar].

 

Lista de medicamentos usualmente empleados en el tratamiento contra el COVID-19

  1. Fiebre
Medicamento Vía Tipo de interacción Forma de interacción
Paracetamol VO Clase 1: liberación – En caso necesidad, los comprimidos se pueden pulverizar y dispersar.

– En caso de usar presentaciones efervescentes, vigilar el contenido de sodio bajo la forma de excipiente.

VO Clase 1:  Metabolización Es metabolizado por el glutatión hepático. Vigilar pacientes con desnutrición.

 

  1. Tos 
Medicamento Vía Tipo de interacción Forma de interacción
Codeína VO Clase 1: Liberación – En caso necesidad, los comprimidos se pueden pulverizar y dispersar
Clase 3 Puede producir estreñimiento.

 

 

  1. Antivirales 
Medicamento Vía Tipo de interacción Forma de interacción
Ivermectina VO Clase 1: absorción Consumir alejado de las comidas

 

  1. Sobreinfección bacteriana 
Medicamento Vía Tipo de interacción Forma de interacción
Amoxicilina/clavulámico VO Clase 1: Liberación – En caso necesidad, los comprimidos se pueden pulverizar y dispersar
Clase 3 – Puede producir diarrea, náuseas, vómitos
Levofloxacino VO Clase 1: absorción – Las fuentes de hierro y calcio reducen su absorción
Clase 3 – Reduce la absorción de hierro y calcio.
VO Clase 3 – Gastrointestinales, hipoglicemia, cefalea, prurito
Ceftriaxona IM/EV Clase 1:

Distribución

– Se une en un 83-95% a proteínas plasmáticas.

  

  1. Dificultad respiratoria 
Medicamento Vía Tipo de interacción Forma de interacción
Acetilcisteína VO Clase 1: Liberación – Vigilar excipientes a base de sacarosa y lactosa.
Salbutamol INH Clase 3 – Reduce tonicidad del esfínter esofágico inferior
Clase 3 – Tos, irritación
Ipatropio, bromuro INH Clase 3 – Reduce tonicidad del esfínter esofágico inferior
Clase 3 – Xerostomía, tos, cefalea, epigastralgia
Lorazepam VO Clase 1: Distribución – Unión a proteínas plasmáticas > 90%
Clase 1: Metabolización – Se metaboliza por el CYP3A4
Morfina VO/SC Clase 1: Absorción – En caso de administración VO, los alimentos mejoran su absorción

 

  1. Tromboprofilaxis 
Medicamento Vía Tipo de interacción Forma de interacción
Enoxaparina SC Clase 1: distribución No se ha determinado por completo la seguridad y eficacia de las dosis profilácticas en pacientes obesos (IMC > 30 kg/m2) y no existe un consenso para el ajuste de la dosis (algunas recomendaciones proponen doblar la dosis en pacientes con IMC > 35 kg/m2, otras a partir de IMC > 40 Kg/m2)
Clase 2: sinergismo – Incrementa el riesgo de hemorragia su asociación con anticoagulantes orales
Antivitamina k Clase 2: Sinergismo – Incrementa el riesgo de hemorragia su asociación con anticoagulantes orales
Apixabán Clase 1: Distribución – Unión a proteínas 87%
Clase 1: Metabolización – Metabolizado por el CYP3A4
Rivaroxabán Clase 1: absorción – Con los alimentos, >85%
Clase 1: Distribución – Unión a proteínas 92%
Clase 2: Metabolización – Metabolizado por el CYP3A4

 

  1. Corticoides
Medicamento Vía Tipo de interacción Forma de interacción
Dexamentasona VO/EV Clase 3 – Proteólisis muscular a nivel de extremidades

– Lipogénesis a nivel de tronco

– Hiperglicemia

– Retención de sodio

– Resorción ósea y pérdida de calcio por vía urinaria.

Hidrocortisona EV Clase 3 – Proteólisis muscular a nivel de extremidades

– Lipogénesis a nivel de tronco

– Hiperglicemia

– Retención de sodio

– Resorción ósea y pérdida de calcio por vía urinaria.

Metilprednisolona EV Clase 3 – Proteólisis muscular a nivel de extremidades

– Lipogénesis a nivel de tronco

– Hiperglicemia

– Retención de sodio

– Resorción ósea y pérdida de calcio por vía urinaria.

Prednisona VO Clase 3 – Proteólisis muscular a nivel de extremidades

– Lipogénesis a nivel de tronco

– Hiperglicemia

– Retención de sodio

– Resorción ósea y pérdida de calcio por vía urinaria.

 

  1. Necesidades paliativas
Medicamento Vía Tipo de interacción Forma de interacción
Haloperidol VO / SC Clase 1: Distribución – Unión a proteínas 88-92%
Clase 1: Metabolización – Metabolizado por CYP3A4
Midazolam SC Clase 2: Distribución – Unión a proteínas 94-97%
Fentanilo EV Clase 1: Distribución – Unión a proteínas 80-85%

 

  1. Nutrientes específicos
Medicamento Vía Tipo de interacción Forma de interacción
Vitamina D VO Clase 1: Absorción – Los alimentos mejoran su absorción

– Fibras y cualquier producto que reduzca la absorción de grasas, también reduce su absorción

Vitamina C VO Clase 1: Absorción – La presencia de metales oxida la vitamina, por lo tanto, se reduce significativamente su absorción.

– Los alimentos reducen su absorción

Zinc VO Clase 1: Absorción – La presencia de fibra y otros componentes alimentarios reducen significativamente su absorción.

En relación a la estrategia nutricional destinada a la prevención o manejo de la interacción es extremadamente difícil resumirla en un espacio tan corto como este, sin embargo, podemos comentar los siguiente: i) verificar si el medicamento en su presentación sólida puede ser triturado o aplastado; ii) verificar si los alimentos afectan o no, la absorción del principio activo; iii) verificar el grado de unión a proteínas, tomando en cuenta que la albúmina es una de las principales proteínas de almacén y cuando disminuye su concentración, el principio activo tiende a subir en sangre; iv) verificar cuál es el citrocromo (CYP450) que metaboliza el principio activo tanto a nivel intestinal como hepático para evitar las sustancias presentes en los alimentos que pueden modificar la concentración del CYP450; v) verificar el efecto del medicamento sobre el metabolismo del paciente para, como en el caso de los corticoides, tomar medidas preventivas inmediatas.

Se debe precisar con total claridad que esta nota no tiene como objetivo cuestionar la utilidad o no de un medicamento; nuestra laborar fundamental, en este contexto, es buscar que el medicamento dañe lo menos posible el organismo o que nuestras intervenciones nutricionales no afecten negativamente la acción farmacológica del principio activo.

En general, los medicamentos incluidos en el listado son los usados con más regularidad, no obstante, si fuera necesario incorporar alguno más, por favor puede escribir a informes@iidenut.org

 

Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una decena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

 

Si quieres saber más de interacción fármaco nutriente, tanto en el contexto del COVID-19 como en el de otras patologías, te invito a inscribirte en nuestro Diplomado de Especialización Profesional en Nutrición Clínica. Para recibir información, por favor, haz click aquí.

 

 

 

 

Referencias bibliográficas
1. Comité Internacional para la Elaboración de Consensos y Estandarización en Nutriología (CIENUT). Consenso 3: Procedimientos clínicos para la evaluación nutricional. Lima: Fondo editorial IIDENUT. 2019.

2.  Alioto D, Alcaraz M, González M, Herrero S, Martínez E. Guía farmacogeriátrica. Servicio Madrileño de Salud. Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid. Agencia Madrileña de Atención Social. Consejería de Políticas Sociales y Familia. 2021.

 

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