arándanos

La ashwagandha es una planta cuya popularidad ha crecido recientemente en occidente. Su nombre científico es Withania somnífera que en latín significa “inductor de sueño”; mientras que, en Sanscrito “ashwa” significa caballo y “ghanda” significa húmedo, lo cual puede estar asociado con el olor de la planta. Por siglos, la ashwagandha ha sido usada en medicina tradicional y se le atribuye propiedades antiestrés, antiinflamatorias, antimicrobianas, anticancerígenas, preventivas de obesidad y diabetes, cardio protectoras e hipolipemiantes. Su uso también ha sido sugerido en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, Parkinson, como modulador de la función de la pituitaria, como estimulante de la función tiroidea y como regulador de la actividad adrenal y el sistema reproductivo (1). A pesar de esto, conviene revisar qué tan sólida es la evidencia y cuáles son los efectos secundarios negativos de su consumo.

¿QUÉ CONTIENE LA ASHWAGANDHA?

La planta contiene casi 50 compuestos bioquímicamente activos distribuidos principalmente en raíces y tallos. No obstante, la mayoría de los estudios se han centrado en 3 sustancias: la withaferina-A, el withanolido-D y la withanona (cuadro 1).

Estos compuestos estimulan la actividad de diversas enzimas antioxidantes entre las que podemos citar a: la superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), glutatión transferasa (GST) entre otras; inhiben la actividad de la moléculas proinflamatorias: prostaglandina E2, la liberación de IL-6, IL-1 y del factor nuclear de cadena ligera activo por células Beta (NFKB); estimulan la actividad apoptótica celular estimulando la producción de especies reactivas de oxígeno, BCL2, receptor de muerte 5 (DR5), proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK), receptor 4 activado por proteasas (PAR-4), proteínas supresoras de tumores (p53 y p21) y las principales caspasas; y, demás, regulan la actividad de las ciclinas dependientes de quinasas y diversas moléculas asociadas con el control del cáncer. Los witha compuestos también estimulan la actividad de la acetilcolinesterasa, de la actividad de los receptores de serotonina y GABA lo cual resulta en la modulación del sistema nervioso (1, 2).

Cuadro 1.

Compuestos, ubicación en la plantas, sustancias activas y sustancias y propiedades más estudiadas

Fuente: 1

BENEFICIOS DEL CONSUMO DE ASHWAGANDHA

A pesar de los descrito en la sección anterior, la mayor parte de lo citado solo ha sido demostrado en estudios de laboratorio y preclínicos, es decir, no existe suficiente evidencia obtenida a partir de estudios hechos en seres humanos. Los pocos estudios que existen al respecto incluyen poblaciones pequeñas o presentan un diseño de investigación poco confiable.

Lopestri et al administraron durante 60 días cápsulas con 240 mg de extracto de ashwagandha a 30 sujetos (hombres y mujeres) para valorar su impacto sobre el estrés. El estudio mostró que el consumo del suplemento redujo el estrés a través de la modulación de eje hipotálamo pituitaria y la consiguiente reducción del cortisol (3).

Un meta análisis de 9 estudios (558 pacientes) mostró que la ashwagandha redujo significativamente el estrés, la ansiedad y los niveles de cortisol comparado con los sujetos de control cuando se emplearon dosis de entre 125-600 mg por día durante 30 a 90 días (4).

En general, prácticamente todos los estudios llevados a cabo en seres humanos giran en torno al poder de la ashwagandha de reducir la ansiedad, el estrés y combatir el insomnio.

EFECTOS SECUNDARIOS INDESEABLES DEL CONSUMO DE  ASHWAGANDHA

A pesar de que se ha descrito que la ashwanganha es bastante segura para el consumo humano, un estudio de reporte de casos generado en los Estados Unidos de Norteamérica asoció el consumo de los extractos de esta planta con “daño hepático producido por plantas” (HILI, por sus siglas en inglés para herb-induced liver injury). La revisión permitió concluir que el HILI por ashwagandha se presenta con hepatitis colestásica y puede provocar el síndrome de insuficiencia hepática aguda crónica, con alta mortalidad en personas con enfermedad hepática preexistente (5). Además, podría generar alteración del funcionamiento de la tiroides e interacción con la actividad de la hormona tiroidea exógena. Por el momento, está contraindicado durante el embarazo.

CONCLUSIÓN

• La ashwagandha parecer ser útil para el tratamiento del estrés, la ansiedad y el insomnio.
• No existe demostración clara para los otros beneficios propuestos.
• El consumo regular de ashwagandha puede generar toxicidad hepática severa sobre todo en personas con enfermedad hepática pre-existente.
• Nunca debería ser consumida por más de 3 meses consecutivos hasta que se conozca mejor la toxicidad asociada con su consumo.

Robinson Cruz
**Robinson Cruz es director general del Instituto IIDENUT. Cuenta con 24 años de experiencia como nutricionista clínico, especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición y más recientemente como especialista en nutrición oncológica. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.  https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

Referencias Bibliográficas

1. Hodson L. Hepatic fatty acid synthesis and partitioning: the effect of metabolic and nutritional state. Proc Nutr Soc. 2019 Feb;78(1):126-134. doi: 10.1017/S0029665118002653. Epub 2018 Nov 20. PMID: 30457067.
2. Cobbina E, Akhlaghi F. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) – pathogenesis, classification, and effect on drug metabolizing enzymes and transporters. Drug Metab Rev. 2017 May;49(2):197-211. doi: 10.1080/03602532.2017.1293683. Epub 2017 Mar 17. PMID: 28303724; PMCID: PMC5576152.
3. Ludwig J, Viggiano TR, McGill DB, Oh BJ. Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease. Mayo Clin Proc. 1980 Jul;55(7):434-8. PMID: 7382552.
4. Gofton C, Upendran Y, Zheng MH, George J. MAFLD: How is it different from NAFLD? Clin Mol Hepatol. 2023 Feb;29(Suppl):S17-S31. doi: 10.3350/cmh.2022.0367. Epub 2022 Nov 29. PMID: 36443926; PMCID: PMC10029949.
5. Eslam M, Newsome PN, Sarin SK, Anstee QM, Targher G, Romero-Gomez M, Zelber-Sagi S, Wai-Sun Wong V, Dufour JF, Schattenberg JM, Kawaguchi T, Arrese M, Valenti L, Shiha G, Tiribelli C, Yki-Järvinen H, Fan JG, Grønbæk H, Yilmaz Y, Cortez-Pinto H, Oliveira CP, Bedossa P, Adams LA, Zheng MH, Fouad Y, Chan WK, Mendez-Sanchez N, Ahn SH, Castera L, Bugianesi E, Ratziu V, George J. A new definition for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: An international expert consensus statement. J Hepatol. 2020 Jul;73(1):202-209. doi: 10.1016/j.jhep.2020.03.039. Epub 2020 Apr 8. PMID: 32278004.

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista

La anemia ferropénica puede casuar daños cognitivos permanentes en los niños si no se trata a tiempo. Por ejemplo, una caída de 1g/dL en la hemoglobina puede generar una reducción permanente de 1.73 puntos en el coeficiente intelectual (IQ) y la pérdida de 1 punto en el IQ reduce 1.1% del salario que tendría ese niño cuando sea adulto.

Referencias Bibliográficas

1. Pivina L, et al. Iron Deficiency, Cognitive Functions, and Neurobehavioral Disorders in Children. J Mol Neurosci. 2019 May;68(1):1-10.

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La enfermedad del hígado grado no alcohólico es una patología cuya prevalencia crece asociada, por ejemplo, con el crecimiento de la prevalencia de obesidad o diabetes mellitus. A pesar de que el término ha sido ampliamente utilizado desde que fue propuesto en 1980, también ha sido ampliamente cuestionado porque parece no reflejar la magnitud exacta de la fisiopatología del problema. En este sentido en 2020, se propuso un nuevo término, enfermedad del hígado graso asociada a disfunción metabólica, que paulatinamente se ha posicionado en la comunidad científica. A continuación, describimos brevemente en que consiste.

¿CÓMO SE ACUMULA LA GRASA EN EL HÍGADO?

El hígado el órgano central del metabolismo humano. Se adapta de manera eficiente a los cambios en el suministro de nutrientes y actúa como un centro regulador en la utilización de aquellos. Aunque es considerado normal que el hígado acumule hasta un 5% de grasa, un contenido mayor es considerado anormal y su desarrollo está asociado con diversos disturbios metabólicos, sobre todo aquellos relacionados con la obesidad y la resistencia a la insulina.

Aunque la forma ideal de estudiar la cinética de la grasa en el hígado sería accediendo al órgano, en la práctica es inviable. Por esta razón, la forma en que se suele estudiar estos aspectos es dependiente del contenido de triglicéridos en la VLDL y la concentración de cuerpos cetónicos. Se ha demostrado que sus variaciones se correlacionan adecuadamente con la concentración de grasa en el hígado.

La grasa hepática tiene 3 fuentes: i) el tejido adiposo, ii) la síntesis de novo y; iii) la dieta. En relación con el primero, en situaciones de ayuno, el nivel de ácidos grasos libres procedentes de la lipólisis del tejido adiposo crece significativamente y son considerados el principal contribuyente al contenido de grasa en el hígado. En este contexto, la resistencia a la insulina parece tener un impacto mayor en la acumulación de grasa intrahepática. Se ha observado que en sujetos delgados sensibles a la insulina 75-84% de estos ácidos grasos libres son captados por el VLDL; mientras que, en sujetos con resistencia a la insulina, solo entre 42-74%, lo que indicaría una menor captación por parte del VLDL a la par de una mayor acumulación hepática. Respecto a la síntesis de novo, es decir, aquella grasa producida en el hígado a partir del exceso de proteína y carbohidrato, ésta puede contribuir con un 10% de la grasa hepática en sujetos aparentemente sanos y con un 14-22% en personas con resistencia a la insulina. En cuanto a la dieta, la grasa llega al hígado a través de los remanentes de quilomicrón. La contribución real de la dieta dependerá del tipo de grasa consumida y de la frecuencia con que esta grasa es consumida. En general, un 10% de la grasa dietaria alcanza el hígado a través de los remantes de quilomicrón en la mayoría de población; mientras que este valor puede subir hasta 15% en personas con enfermedad de hígado graso (1).

 ENFERMEDAD DE HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NALFD, por sus siglas en inglés para nonalcoholic liver fatty disease) es un problema definido como la presencia de acumulación de grasa en más del 5% de los hepatocitos en personas con un consumo bajo o nulo de alcohol y descartando que la acumulación de grasa no sea secundaria a una enfermedad. Este problema comprende el hígado graso no alcohólico y la esteatohepatitis no alcohólica (NASH, por sus siglas en inglés para nonalcoholic steatohepatitis. Eventualmente, puede progresar hacia fibrosis y cirrosis. Esta última es una insuficiencia orgánica terminal que requiere trasplante del hígado o puede progresar hacia carcinoma hepatocelular. Aunque el NALFD es más prevalente en personas con obesidad y diabetes, también se puede presentar en personas delgadas y sin diabetes. Para el 2015 se calculó que afectaba a un 6-35% de la población mundial (2).

ENFERMEDAD DE HÍGADO GRASO ASOCIADA A DISFUNCIÓN METABÓLICA

A pesar de que el término NALFD fue utilizado e incorporado a la terminología médica hace casi 50 años (fue propuesta en 1980) (3), su uso siempre generó disconformidad porque, según los expertos, no reflejaba de manera apropiada los cambios fisiopatológicos que afronta el hígado. Por esa razón, a principios de 2020, un panel internacional de expertos lideró un proceso de consenso para desarrollar un término más apropiado para la enfermedad. Mediante un consenso Delphi de dos etapas, el término propuesto fue “enfermedad del hígado graso asociada a la disfunción metabólica” (MAFLD por sus siglas en inglés para metabolic dysfunction-associated fatty liver disease)(4). Además, el grupo también propuso un conjunto de criterios diagnósticos (todos indicadores de anormalidades metabólicas) para evaluar la presencia de esta entidad en las personas. Partieron de la misma premisa que en el NALFD, es decir, una acumulación excesiva de grasa en más del 5% de los hepatocitos; no obstante, si el paciente presenta al menos 2 de los siguientes 7 criterios debe considerarse como afectado por  MALFD (5):

• Circunferencia de la cintura >102/88 en hombres y mujeres caucásicos (o >90/80 cm en hombres o mujeres asiáticos)
• Presión arterial >130/85 mmHg o tratamiento farmacológico específico
• Triglicéridos plasmáticos >150 mg/dl (>1,70 mmol/l) o tratamiento farmacológico específico
• Colesterol HDL plasmático <40 mg/dl (<1,0 mmol/l) en hombres y <50 mg/dl (<1,3 mmol/l) en mujeres o tratamiento farmacológico específico
• Prediabetes (es decir, niveles de glucosa en ayunas de 100 a 125 mg/dl (5,6 a 6,9 mmol/l) o niveles de glucosa 2 horas después de la carga de 140 a 199 mg/dl (7,8 a 11,0 mmol/l) o HbA1c del 5,7 al 6,4 %) (39-47 mmol/mol)
• Evaluación del modelo de homeostasis de la puntuación de resistencia a la insulina (HOMA-IR) >2,5
• Nivel plasmático de proteína C reactiva de alta sensibilidad >2 mg/L

CONCLUSIONES

• Ambas denominaciones parte del mismo criterio básico: una acumulación excesiva de grasa en más del 5% de los hepatocitos.
• Ambas denominaciones reconocen el papel concurrente y tributario de la obesidad y la resistencia a la insulina a la acumulación de grasa en el hígado.
• La definición de NALFD, por un lado, no hace mayores presiones sobre la posibilidad detectar elementos que permitan identificar los factores que contribuyen con su desarrollo, mientras que la definición de MALFD presenta un conjunto de criterios diagnósticos que permiten identificar con mayor claridad los factores tributarios y etiológicos.
• En vista de lo descrito, la nueva definición proporciona más información sobre los factores asociados con la acumulación de grasa en el hígado lo que a su vez permitiría diseñar mejor las estrategias preventivas y terapéuticas.

Robinson Cruz
**Robinson Cruz es director general del Instituto IIDENUT. Cuenta con 24 años de experiencia como nutricionista clínico, especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición y más recientemente como especialista en nutrición oncológica. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.  https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

Referencias Bibliográficas

1. Hodson L. Hepatic fatty acid synthesis and partitioning: the effect of metabolic and nutritional state. Proc Nutr Soc. 2019 Feb;78(1):126-134. doi: 10.1017/S0029665118002653. Epub 2018 Nov 20. PMID: 30457067.
2. Cobbina E, Akhlaghi F. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) – pathogenesis, classification, and effect on drug metabolizing enzymes and transporters. Drug Metab Rev. 2017 May;49(2):197-211. doi: 10.1080/03602532.2017.1293683. Epub 2017 Mar 17. PMID: 28303724; PMCID: PMC5576152.
3. Ludwig J, Viggiano TR, McGill DB, Oh BJ. Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease. Mayo Clin Proc. 1980 Jul;55(7):434-8. PMID: 7382552.
4. Gofton C, Upendran Y, Zheng MH, George J. MAFLD: How is it different from NAFLD? Clin Mol Hepatol. 2023 Feb;29(Suppl):S17-S31. doi: 10.3350/cmh.2022.0367. Epub 2022 Nov 29. PMID: 36443926; PMCID: PMC10029949.
5. Eslam M, Newsome PN, Sarin SK, Anstee QM, Targher G, Romero-Gomez M, Zelber-Sagi S, Wai-Sun Wong V, Dufour JF, Schattenberg JM, Kawaguchi T, Arrese M, Valenti L, Shiha G, Tiribelli C, Yki-Järvinen H, Fan JG, Grønbæk H, Yilmaz Y, Cortez-Pinto H, Oliveira CP, Bedossa P, Adams LA, Zheng MH, Fouad Y, Chan WK, Mendez-Sanchez N, Ahn SH, Castera L, Bugianesi E, Ratziu V, George J. A new definition for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: An international expert consensus statement. J Hepatol. 2020 Jul;73(1):202-209. doi: 10.1016/j.jhep.2020.03.039. Epub 2020 Apr 8. PMID: 32278004.

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista

Aunque cotidianas en nuestro ejercicio profesional, estas palabras suelen ser aplicadas erróneamente y su uso inadecuado contribuye con la generación de dudas al momento de implementar una terapia nutricional determinada. A continuación, describiremos brevemente algunos temas de relevancia teórica y práctica.

¿QUÉ DIFERENCIA EXISTE ENTRE REQUERIMIENTO NUTRICIONAL E INGESTA DIETÉTICA DE REFERENCIA?

El requerimiento nutricional es la cantidad de un nutriente determinado que debe ser repuesta a partir del consumo de una dieta balanceada. Por ejemplo (1): el requerimiento nutricional del hierro es de 1 mg para hombres y de 1.3 – 1.5 mg para mujeres jóvenes. Esta cantidad representa el hierro que se pierde a través de la descamación de las células intestinales, la piel y la menstruación. La ingesta dietética de referencia, por otro lado, es la cantidad de hierro que debe ser consumida a partir de los alimentos para lograr cubrir la pérdida, es decir, el requerimiento. Para el caso del hierro, la ingesta dietética de referencia (IDR) es de 8 mg por día para hombres de 19 a 50 años y de 18 mg por día para mujeres de 19 a 50 años (2). Ahora bien ¿por qué la diferencia entre la cantidad perdida y la que debe ser consumida para reponer la pérdida? Porque en este caso y en muchos otros, la biodisponibilidad del mineral es baja, es decir se absorbe poco, por tanto, la cantidad consumida debe ser muy superior a la pérdida para garantizar que no se genere un déficit.

¿QUIÉN ELABORA LAS INGESTAS DIETÉTICAS DE REFERENCIA?

A nivel mundial existen diferentes organizaciones responsables de esta tarea. Las más importantes incluyen a la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO), el Comité Permanente de la Evaluación Científica de las Ingestas Dietéticas de Referencia del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos de Norteamérica (USA) o la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA, por sus siglas en inglés para European Food Safety Authority). Cada una tiene un ámbito de influencia determinado: las pautas emitidas por la OMS tienen alcance global, aquellas propuestas por USA suelen influir en Canadá y la mayor parte de Latinoamérica; mientras que las formuladas por EFSA presentan alcance europeo, aunque en la práctica, los valores propuestos por las tres suelen ser muy parecidos entre ellos.

A partir de esta información, los países pueden hacer adecuaciones nacionales de acuerdo con las características de su población. Uno de los documentos más ampliamente consultados es el títulado “Dietary References Intakes” (DRI) o ingestas dietéticas de referencia publicado por USA. Este archivo contiene algunas definiciones que vale la pena recordar (3).

• EER (Estimated Energy Requirement o requerimiento energético estimado). Es la cantidad de energía necesaria para mantener un balance de energía adecuado en un adulto saludable de una edad, género, peso, talla y nivel de actividad determinado y consistente con una buena salud. En los niños y mujeres embarazadas y lactantes, el EER también incluye las necesidades asociadas con el depósito de tejidos o la secreción de leche humana a tasas compatibles con la buena salud.

• EAR (Estimated Average Requirement o ingesta promedio recomendada). Este valor ha sido obtenido a partir de estudios clínicos experimentales. Por ejemplo, el EAR de proteína para un adulto es 0.66 g/kg/d.

• AI (Adequate Intake o ingesta adecuada). Este valor ha sido obtenido a partir de encuestas poblacionales, porque no es posible llevar a cabo estudios clínicos experimentales. Por ejemplo, el AI de lípidos para un adulto es de 60-80 g/d.

Exceptuando a la energía, los nutrientes presentan EAR o AI. Adicionalmente, también se puede calcular el nivel de ingesta máximo (UL, por sus siglas en inglés para upper level). El UL es la cantidad máxima tolerable de consumo de un nutriente determinado. Se calcula como información complementaria al EAR o al AI y también cuando no es posible calcular ninguno de los dos.

¿CUÁNDO SE HABLA DE SUPLEMENTACIÓN?

La suplementación es un concepto que involucra muchas aristas y tiende a ser confuso en general, por esa razón, solo nos referiremos al aspecto cuantitativo. Una dosis de suplementación debe aportar por los menos 5 veces el valor sugerido por el IDR. Por ejemplo, el EAR de vitamina C para un adulto varón es de 75 mg al día (2), es decir, esta es la cantidad que tendría que ser obtenida a través del consumo de alimentos y, por citar uno, podemos mencionar que un vaso de 200 ml de zumo de naranja aporta 84 mg de vitamina C (4). Evidentemente, cubrir el EAR es relativamente sencillo para una persona aparentemente sana. No obstante, si el objetivo fuese suplementar diariamente la ingesta de vitamina C, la persona debería consumir por lo menos 375 mg, es decir, quintuplicar el valor del EAR (75 mg x 5 veces). En estas condiciones, es claro, que esta cantidad es muy difícil de ser conseguida a través de solo alimentos, por eso, en estos casos, se debe recurrir a productos nutraceúticos especialmente formulados.

En este contexto, cabría preguntarnos ¿las vitaminas y minerales contenidas en una fórmula enteral representan alguna forma de suplementación? La respuesta es NO. Las fórmulas enterales están diseñadas para aportar el 100% del DRI cada 1500 kcal (5) o visto de otro modo, cada 150 kcal consumidas, la fórmula solo cubrirá el 10% del DRI para una persona. Por ejemplo, si un paciente consume 250 kcal de una fórmula enteral cualquier, solo estará cubriendo el 15% de su DRI diario.

¿QUÉ ES UNA DOSIS TERAPÉUTICA?

La dosis terapéutica es la cantidad sugerida de un nutriente que ha sido obtenido a partir de estudios experimentales y tiene como objetivo tratar, atenuar o corregir un problema de salud. Las dosis terapéuticas son a la vez dosis suplementarias porque, en la práctica, es imposible obtenerlas a partir del consumo de alimentos. Por ejemplo: el AI diario sugerido para EPA+DHA es de 500 mg, lo cual, puede ser obtenido a partir del consumo de unos 400 g de pescado a la semana. Sin embargo, en pacientes con hipertrigliceridemia se ha sugerido un consumo terapéutico, es decir, de tratamiento de 2-3 g de EPA+DHA diariamente (6,7). Es evidente a partir de esta información, que pretender alcanzar este consumo con pescado significaría, por un lado, que el paciente solo podría consumir pescado y por otro, que la cantidad consumida tendría que ser alta.

CONCLUSIONES

• Requerimiento no es lo mismo que ingesta dietética de referencia.
• Las ingestas dietéticas de referencia se expresan usando términos como EER, EAR, AI, UL. Todos estos términos expresan cantidades, pero cambian para informarle al lector cómo han sido obtenidos.
• La suplementación involucra un aporte, al menos, 5 veces por encima de las ingestas dietéticas de referencia.
• Las fórmulas enterales no contienen la suficiente cantidad de micronutrientes para hablar de suplementación.
• Las dosis terapéuticas son dosis suplementarias.

Robinson Cruz
**Robinson Cruz es director general del Instituto IIDENUT. Cuenta con 24 años de experiencia como nutricionista clínico, especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición y más recientemente como especialista en nutrición oncológica. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.  https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

Referencias Bibliográficas

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2. Cabrera Jiménez Fanny, Palma Estrada Carlota, Campos Carbo Lito, Valverde Palma Lorena. La hipertrigliceridemia como marcador temprano de resistencia a la insulina en obesidad infanto-juvenil. Rev Cubana Pediatr  [Internet]. 2018  Sep [citado  2025  Mayo  16] ;  90( 3 ): 1-12. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75312018000300002&lng=es.
3. Unger G, Benozzi SF, Perruzza F, Pennacchiotti GL. Índice triglicéridos y glucosa: un indicador útil de insulinorresistencia. Endocrinol Nutr [Internet]. 2014;61(10):533–40. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.endonu.2014.06.009
4. Tao LC, Xu JN, Wang TT, Hua F, Li JJ. Triglyceride-glucose index as a marker in cardiovascular diseases: landscape and limitations. Cardiovasc Diabetol. 2022 May 6;21(1):68. doi: 10.1186/s12933-022-01511-x. PMID: 35524263; PMCID: PMC9078015.
5. Guerrero-Romero F, Simental-Mendía LE, González-Ortiz M, Martínez-Abundis E, Ramos-Zavala MG, Hernández-González SO, Jacques-Camarena O, Rodríguez-Morán M. The product of triglycerides and glucose, a simple measure of insulin sensitivity. Comparison with the euglycemic-hyperinsulinemic clamp. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jul;95(7):3347-51. doi: 10.1210/jc.2010-0288. Epub 2010 May 19. PMID: 20484475.
6. Zhang Q, Xiao S, Jiao X, Shen Y. The triglyceride-glucose index is a predictor for cardiovascular and all-cause mortality in CVD patients with diabetes or pre-diabetes: evidence from NHANES 2001-2018. Cardiovasc Diabetol. 2023 Oct 17;22(1):279. doi: 10.1186/s12933-023-02030-z. PMID: 37848879; PMCID: PMC10583314.
7. Almeida MCC, Castro ML. Triglycerides-Glucose İndex and Coronary Slow Flow: A New Diagnostic Tool? Arq Bras Cardiol. 2023 Jun;120(6):e20230373. English, Portuguese. doi: 10.36660/abc.20230373. PMID: 37556717; PMCID: PMC10389683.
8. Salazar J, Bermúdez V, Calvo M, Olivar LC, Luzardo E, Navarro C, Mencia H, Martínez M, Rivas-Ríos J, Wilches-Durán S, Cerda M, Graterol M, Graterol R, Garicano C, Hernández J, Rojas J. Optimal cutoff for the evaluation of insulin resistance through triglyceride-glucose index: A cross-sectional study in a Venezuelan population. 2017 Aug 7;6:1337. doi: 10.12688/f1000research.12170.3. PMID: 29375810; PMCID: PMC5760971.
9. Fedchuk L, Nascimbeni F, Pais R, Charlotte F, Housset C, Ratziu V; LIDO Study Group. Performance and limitations of steatosis biomarkers in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Ther. 2014 Nov;40(10):1209-22. doi: 10.1111/apt.12963. Epub 2014 Sep 29. PMID: 25267215.
10. Zhang S, Du T, Zhang J, Lu H, Lin X, Xie J, Yang Y, Yu X. The triglyceride and glucose index (TyG) is an effective biomarker to identify nonalcoholic fatty liver disease. Lipids Health Dis. 2017 Jan 19;16(1):15. doi: 10.1186/s12944-017-0409-6. PMID: 28103934; PMCID: PMC5248473.

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La resistencia a la insulina (RI) es un evento metabólico en el cual los receptores celulares de la insulina, principalmente aquellos ubicados en hepatocitos, miocitos y adipocitos, presentan una respuesta anormalmente disminuida frente a la acción estimulante de la hormona (1). Esta falla en la sensibilidad del receptor genera alteraciones en la regulación de los niveles de glucosa y triglicéridos en sangre.

La RI promueve la síntesis de triglicéridos y una menor incorporación dentro de la célula, lo cual genera hipertigliceridemia. La falla en la sensibilidad del receptor estimula, en compensación, una mayor producción de insulina. La mayor producción de insulina acarrea, a su vez, mayor síntesis de triglicéridos y la instauración de un círculo vicioso. Además, la hiperglicemia asociada con la RI motiva cambios en proteínas clave en la homeostasis cardiovascular como la HbA1c, LDL, HDL-C (2).

La hipertrigliceridemia e hipoalfalipoproteinemia es una dislipidemia característica en las personas con RI y se considera que puede ser un indicador de una disminución de la sensibilidad a la insulina, por tanto, una alternativa útil a pruebas de alta especificidad y sensibilidad como el HOMA-IR (3).

El índice triglicérido-glucosa (TYG) (tabla 1) fue propuesto por primera vez como una prueba alternativa al HOMA-IR en México en 2008. Se utilizó en un estudio transversal en sujetos aparentemente sanos. Aunque el TYG mostró buena sensibilidad (84%), fue cuestionado por su baja especificidad (45%) comparado con el HOMA-IR (4). No obstante, en 2010, Guerrero et al (5), también en México, seleccionaron a 99 ciudadanos mexicanos (52 mujeres y 47 hombres, de una edad promedio de 39.9 años que incluían a 11 subjetos no obesos saludables, 34 sujetos con obesidad con un IMC mayor 30 Kg/m2 y tolerancia normal a la glucosa, 22 sujetos con prediabetes y 32 con diabetes). Sus observaciones mostraron que un valor resultante igual a 4.68 presentaba una sensibilidad de hasta 98% y una especificidad de 85% comparado con el HOMA-IR (5). Esta vez, a pesar de sus buenos resultados, el TYG también fue cuestionado debido al tamaño pequeño de la población de estudio. En año siguiente, el TYG fue probado en Brasil con buenos resultados, sin embargo, el número reducido de participantes en los estudios seguía generando dudas sobre su utilidad (4). [Nota. La sensibilidad es una prueba estadística que indica qué tan bueno es un instrumento o prueba para detectar a un verdadero enfermo; mientras que la especificidad sirve para detectar al verdadero sano. Una baja sensibilidad podría dar como sano a un enfermo y una baja especificidad podría dar como enfermo a un sano].

Tabla 1.
Fórmula para calcular el índice TYG

Fuente: referencia 5

Con el tiempo y debido a la facilidad y bajo costo de obtener los valores de glicemia y triglicéridos en ayunas comparado con el costo y la necesidad de laboratorios especializados para llevar a cabo el HOMA-IR, el TYG ha sido sometido a prueba más frecuentemente y en poblaciones cada vez más grande. Esto lo ha convertido en una herramienta útil en diferentes escenarios. A continuación, dos ejemplos.

Zhang et al (6) estudiaron a 1072 pacientes con enfermedades cardiovasculares (ECVs) con diabetes y prediabetes seleccionados de la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud de los Estados Unidos de Norteamérica (USA) entre los años 2001 y 2018. Los fundamentos de este estudio fueron que la RI es un factor de riesgo para ECVs; que la RI puede promover el desarrollo de ECVs tanto en la población general como en personas con diabetes; y, que la RI puede ser considerada un factor pronóstico en pacientes con ECVs, debido a que la RI contribuye con el desarrollo de desórdenes metabólicos como dislipidemias o hipertensión arterial ambos asociados con malos resultados en pacientes con ECVs. Este grupo encontró que un valor de TYG > 8.84 estaba asociado con mortalidad por ECV en pacientes con diabetes y prediabetes.

Almeida et al (7) estudiaron pacientes con flujo arterial lento y encontraron que un TyG superior a 9.75 puede utilizarse como umbral para una terapia farmacológica intensiva destinada a mejorar la isquemia coronaria después de una intervención coronaria percutánea.

Los puntos de corte sugeridos para algunas condiciones clínica, incluyen:

• TYG > 4.49 indicaría RI (8).
• TYG >  8.38 (9) o  8.5 (10) indicaría esteatosis hepática.
• TYG > 8.84 permitiría predecir mortalidad por ECV en pacientes con diabetes y prediabetes (6).

Finalmente, para aplicarlo tome en cuenta las siguientes recomendaciones.

• Hasta el momento no existe, ni siquiera el HOMA-IR, un método que permita medir en tiempo real y con absoluta precisión la sensibilidad a la insulina, por tanto, los valores obtenidos siempre deben ser contrastados con la clínica del paciente.
• Aunque la sensibilidad del TYG es muy alta, el HOMA-IR sigue siendo la prueba de referencia.
• El TYG es una alternativa fácil de emplear, segura, de bajo costo y de alta sensibilidad.

Robinson Cruz
**Robinson Cruz es director general del Instituto IIDENUT. Cuenta con 24 años de experiencia como nutricionista clínico, especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición y más recientemente como especialista en nutrición oncológica. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.  https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

Referencias Bibliográficas

1. Freeman AM, Pennings N. Insulin Resistance. 2021 Jul 10. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. PMID: 29939616
2. Cabrera Jiménez Fanny, Palma Estrada Carlota, Campos Carbo Lito, Valverde Palma Lorena. La hipertrigliceridemia como marcador temprano de resistencia a la insulina en obesidad infanto-juvenil. Rev Cubana Pediatr  [Internet]. 2018  Sep [citado  2025  Mayo  16] ;  90( 3 ): 1-12. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75312018000300002&lng=es.
3. Unger G, Benozzi SF, Perruzza F, Pennacchiotti GL. Índice triglicéridos y glucosa: un indicador útil de insulinorresistencia. Endocrinol Nutr [Internet]. 2014;61(10):533–40. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.endonu.2014.06.009
4. Tao LC, Xu JN, Wang TT, Hua F, Li JJ. Triglyceride-glucose index as a marker in cardiovascular diseases: landscape and limitations. Cardiovasc Diabetol. 2022 May 6;21(1):68. doi: 10.1186/s12933-022-01511-x. PMID: 35524263; PMCID: PMC9078015.
5. Guerrero-Romero F, Simental-Mendía LE, González-Ortiz M, Martínez-Abundis E, Ramos-Zavala MG, Hernández-González SO, Jacques-Camarena O, Rodríguez-Morán M. The product of triglycerides and glucose, a simple measure of insulin sensitivity. Comparison with the euglycemic-hyperinsulinemic clamp. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jul;95(7):3347-51. doi: 10.1210/jc.2010-0288. Epub 2010 May 19. PMID: 20484475.
6. Zhang Q, Xiao S, Jiao X, Shen Y. The triglyceride-glucose index is a predictor for cardiovascular and all-cause mortality in CVD patients with diabetes or pre-diabetes: evidence from NHANES 2001-2018. Cardiovasc Diabetol. 2023 Oct 17;22(1):279. doi: 10.1186/s12933-023-02030-z. PMID: 37848879; PMCID: PMC10583314.
7. Almeida MCC, Castro ML. Triglycerides-Glucose İndex and Coronary Slow Flow: A New Diagnostic Tool? Arq Bras Cardiol. 2023 Jun;120(6):e20230373. English, Portuguese. doi: 10.36660/abc.20230373. PMID: 37556717; PMCID: PMC10389683.
8. Salazar J, Bermúdez V, Calvo M, Olivar LC, Luzardo E, Navarro C, Mencia H, Martínez M, Rivas-Ríos J, Wilches-Durán S, Cerda M, Graterol M, Graterol R, Garicano C, Hernández J, Rojas J. Optimal cutoff for the evaluation of insulin resistance through triglyceride-glucose index: A cross-sectional study in a Venezuelan population. 2017 Aug 7;6:1337. doi: 10.12688/f1000research.12170.3. PMID: 29375810; PMCID: PMC5760971.
9. Fedchuk L, Nascimbeni F, Pais R, Charlotte F, Housset C, Ratziu V; LIDO Study Group. Performance and limitations of steatosis biomarkers in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Ther. 2014 Nov;40(10):1209-22. doi: 10.1111/apt.12963. Epub 2014 Sep 29. PMID: 25267215.
10. Zhang S, Du T, Zhang J, Lu H, Lin X, Xie J, Yang Y, Yu X. The triglyceride and glucose index (TyG) is an effective biomarker to identify nonalcoholic fatty liver disease. Lipids Health Dis. 2017 Jan 19;16(1):15. doi: 10.1186/s12944-017-0409-6. PMID: 28103934; PMCID: PMC5248473.

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista

Según datos de la Federación Internacional de Diabetes (IDF, por sus siglas en inglés para International Diabetes Federation), en 2021, la diabetes mellitus (DM) afectaba al 10.5% de la población mundial entre 20-79 años, algo equivalente a unos 536.6 millones de personas y se esperaba que para 2040 la prevalencia se incrementase hasta el 12.2%, es decir, unos 783.2 millones de enfermos (1).

La primera descripción sobre la existencia de 2 tipos de diabetes fue hecha en 1936 por Harold Percival Himsworth. Más adelante, en 1950, R. D. Lawrence observó que algunos pacientes eran deficientes en insulina y, otros no, y en 1955 Philip Hug-Jones propone por primera vez los términos tipo 1 y 2. Aunque estas primeras aproximaciones no son consideradas una clasificación por sí misma, fueron las bases que sirvieron para ampliar el conocimiento que hoy se tiene sobre la enfermedad (2).

En este contexto, desde 1950, más del 95% de los pacientes con DM no gestacional han sido categorizados como tipo 1 o tipo 2, a pesar de que es bien sabido que existen muchos más subtipos cuyas características bioquímicas, fisiológicas y genéticas pueden yuxtaponerse entre ellas (3).

En términos generales, la DM se puede producir en personas que no producen insulina (tipo 1) y en personas que producen una cantidad insuficiente de insulina y además presentan resistencia a ésta (tipo 2). En función de esta premisa, se establecieron 4 tipos principales de DM (4):

• Diabetes tipo 1 (debido a una destrucción autoinmune de las células beta, que lleva a pérdida absoluta de la producción de insulina; esta incluye a la diabetes latente autoinmune en adultos o LADA)

• Diabetes tipo 2 (debido a una pérdida progresiva y no autoinmune de la secreción de insulina por las células beta con un trasfondo frecuente de resistencia a la insulina)

• Tipos específicos de diabetes (debido a, por ejemplo: síndromes de diabetes monogénica, enfermedad de páncreas exocrino, diabetes inducida por fármacos, virus entre otros)

• Diabetes gestacional (aquella producida durante la gestación)

No obstante, desde hace unos años, debido a los trabajos genéticos de Ahlqvist E (5) se ha planteado la existencia de 4 subtipos diferentes de DM 2 (tabla 1).

Tabla 1
Fenotipos de los subtipos de DM 2

Fuente: referencia 5

En esta misma línea, en el reciente congreso de la IDF llevado a cabo del 7 al 10 de abril de 2025, el presidente del organismo Peter Schawarz anunció la clasificación formal de un nuevo tipo de diabetes llamado tipo 5 (DM 5) y la creación de un grupo especial de trabajo orientado a desarrollar los criterios diagnósticos y las directrices de tratamiento. Según su informe, la DM 5 afecta entre 20 y 25 millones de personas en el mundo sobre todo en Asia y Africa. Ataca principalmente a adolescentes y adultos jóvenes delgados y desnutridos provenientes de países con ingresos medios y bajos. La DM 5 podría estar asociada con un desarrollo pancreático deficiente debido a carencias nutricionales significativas a largo plazo (6).

Ahora bien, es necesario hacer algunas precisiones.

• La clasificación que ha originado estos 5 subtipos de diabetes es fenotípica, es decir, se basa en las manifestaciones clínicas de la enfermedad. También existe una clasificación genotípica, es decir, que agrupa los tipos de diabetes en función de los genes que se alteran para desarrollarla. Esta última no ha cambiado.
• La DM 5 se conocía desde hace décadas, pero como un subtipo de la DM 2, el SIDD (tabla 1). No obstante, la comprensión de la enfermedad y el incremento en el número de afectados en el mundo ha llevado a convertirla en un nuevo tipo.
• Según lo que se conoce, la DM 5 podría afectar a personas sometidas a desnutrición severa aguda y retardo en el crecimiento provenientes principalmente de zonas de escasos recursos económicas de África y Asia, sin embargo, muchas partes de Latinoamérica han presentado y presentan prevalencias elevadas de estas formas de desnutrición por lo cual esta nueva clasificación podría ayudar a mejorar el diagnóstico y el tratamiento de las personas afectadas en la región.
• En la DM 5 el paciente presenta bajo peso y poca producción de insulina sin resistencia a ésta; mientras que en la DM 2, el paciente presenta peso alto, poca producción de insulina y además resistencia a ésta, por tanto, incapacidad para utilizar la hormona.

Robinson Cruz
**Robinson Cruz es director general del Instituto IIDENUT. Cuenta con 24 años de experiencia como nutricionista clínico, especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición y más recientemente como especialista en nutrición oncológica. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.  https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

Referencias Bibliográficas

1. Sun H, Saeedi P, Karuranga S, Pinkepank M, Ogurtsova K, Duncan BB, Stein C, Basit A, Chan JCN, Mbanya JC, Pavkov ME, Ramachandaran A, Wild SH, James S, Herman WH, Zhang P, Bommer C, Kuo S, Boyko EJ, Magliano DJ. IDF Diabetes Atlas: Global, regional and country-level diabetes prevalence estimates for 2021 and projections for 2045. Diabetes Res Clin Pract. 2022 Jan;183:109119. doi: 10.1016/j.diabres.2021.109119. Epub 2021 Dec 6. Erratum in: Diabetes Res Clin Pract. 2023 Oct;204:110945. doi: 10.1016/j.diabres.2023.110945. PMID: 34879977; PMCID: PMC11057359.
2. Sreenivasamurthy L. Evolution in diagnosis and classification of diabetes. J Diabetes Mellitus [Internet]. 2021;11(05):200–7. Disponible en: http://dx.doi.org/10.4236/jdm.2021.115017
3. Deutsch AJ, Ahlqvist E, Udler MS. Phenotypic and genetic classification of diabetes. Diabetologia. 2022 Nov;65(11):1758-1769. doi: 10.1007/s00125-022-05769-4. Epub 2022 Aug 12. PMID: 35953726; PMCID: PMC9522707.
4. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025 Jan 1;48(Supplement_1):S27-S49. doi: 10.2337/dc25-S002. PMID: 39651986; PMCID: PMC11635041.
5. Ahlqvist E, Storm P, Käräjämäki A, Martinell M, Dorkhan M, Carlsson A, Vikman P, Prasad RB, Aly DM, Almgren P, Wessman Y, Shaat N, Spégel P, Mulder H, Lindholm E, Melander O, Hansson O, Malmqvist U, Lernmark Å, Lahti K, Forsén T, Tuomi T, Rosengren AH, Groop L. Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018 May;6(5):361-369. doi: 10.1016/S2213-8587(18)30051-2. Epub 2018 Mar 5. PMID: 29503172.
6. FID lanza un nuevo grupo de trabajo sobre diabetes tipo 5 [Internet]. Federación Internacional de Diabetes. 2025. Available from: https://idf.org/es/news/new-type-5-diabetes-working-group/

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

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No existe nutrición sin bioquímica es un axioma cuyo significado y relevancia no siempre está lo suficientemente claro para los nutriólogos, nutricionistas o dietista-nutricionistas (dependiendo de la denominación del país).

La bioquímica es importante en cualquier área de desarrollo o subespecialización de la ciencia de la nutrición. La bioquímica permite entender procesos, tomar decisiones y monitorizar la evolución de éstas. La bioquímica otorga robustez, predictibilidad y objetividad a la ciencia de la nutrición. Estas características no solo fortalecen la nutrición como ciencia, sino que también al profesional que la ejerce. La bioquímica nos permite aproximarnos de una manera más sistémica al tratamiento de cualquier problema presente, tanto en la salud como la enfermedad. La bioquímica, en el sentido más intrínseco de su relación con la ciencia de la nutrición, debe ser considerada como un elemento diferenciador. La bioquímica hace que la nutrición adquiera cabalmente la condición de ciencia.

Lamentablemente, nuestra aproximación a la bioquímica ha sido normalmente esquiva. Nos la enseñan sin relacionar el conocimiento que nos proporciona con la práctica cotidiana. Por ejemplo, es interesante conocer que la creatinina es el desecho del metabolismo de la creatina fosfato y su elevación puede indicar una alteración en la función renal; sin embargo, también podría ser interesante saber que si consumo carne de res el día anterior a la prueba el valor de creatinina en sangre puede subir y, no necesariamente por daño renal, sino porque la carne de res porta su propia creatinina (1). Haciendo una analogía, la bioquímica parece ser tan lejana para el profesional de nutrición, como la filosofía lo es para prácticamente todo el mundo. No obstante, el problema no está ni en la filosofía ni en la bioquímica, sino en la forma en que cada una es contextualizada en la realidad. Digamos que filosofar sobre, por ejemplo, ¿qué es un número?, podría parecer tan abstracto como entender el papel del AMPc en la regulación de la glucogénesis o la glucogenólisis (2). He aquí el error. Siendo ambos tópicos tan importantes, terminan pareciendo absolutamente “irrelevantes”, “improductivos”, “imprácticos” o cualquier otro adjetivo que indique banalidad porque no se logra ligar la importancia de esos conceptos con el quehacer cotidiano.

En el área clínica, por lo menos, la ausencia de bioquímica convierte nuestro trabajo en una práctica eminentemente alimentaria en la cual solo se pueden contar calorías o raciones. Algo que la ciencia de la nutrición dejó de ser hace décadas. La información disponible actualmente es tan rica y diversa que prescindir de la bioquímica condena al profesional a centrar su atención en el plato de comida y olvidarse de la posibilidad remota de emplear un suplemento de nutrición entera, una fórmula enteral, un suplemento de micronutrientes, una formulación parenteral o el elemento básico de la consulta, la identificación de problemas.

A continuación, proponemos 3 razones que diferencian al profesional de nutrición que emplea la bioquímica en su ejercicio diario, de aquel que no lo hace.

Razón 1. No saber de bioquímica obliga a aprender de memoria listas interminables de alimentos por cada situación problemática que se presente

Cuando no se entiende la bioquímica, el conocimiento del profesional de nutrición se circunscribe a la cantidad de macro y micronutrientes presente en el alimento, al grupo alimentario al que pertenecen los alimentos, o la frecuencia en que son recomendados, no obstante, desconoce la mayor parte de los cambios que estos nutrientes pueden generar en el organismo. Por ejemplo: los alimentos ricos en vitamina C son de sabor y pH ácido, sin embargo, en el cuerpo generan un entorno alcalino; muchos péptidos pueden llegar a tener un sabor dulce mientras que la mayoría de los polisacáridos no; un gramo de grasa puede generar más agua de desecho después de ser metabolizada que un gramo de proteína o de carbohidratos.

El profesional de nutrición que conoce de bioquímica, por el contrario, selecciona el o los alimentos o cualquier otro vehículo de nutrientes (fórmula o suplemento) en relación con la alteración bioquímica presente en el individuo; selecciona cítricos si busca alcalinizar la orina; algunos péptidos sintéticos si busca un edulcorante en particular; o monitoriza el aporte de grasa si desea mantener un balance hídrico en extremo estricto, entre otras cosas.

Razón 2. No saber de bioquímica generar serias dificultades para iniciar el tratamiento nutricional en un paciente que presenta varias patologías a la vez.

La presencia de varias enfermedades a la vez produce alteraciones bioquímico-metabólicas de diversa índole. La aproximación nutricional a cada una de ellas debe hacerse sin generar una complicación adicional o agravar una preexistente. Por ejemplo, el tratamiento nutricional de un paciente con desnutrición e hipoalbuminemia contempla el suministro elevado de energía y proteínas para promover la ganancia de peso y el mantenimiento de la albúmina; no obstante, podría ser peligroso administrarlo rápidamente si el paciente además presenta criterios que lo ponen en riesgo de desarrollar síndrome de re-alimentación – índice de masa corporal < 16 kg/ m2, concentraciones disminuidas en plasma de potasio, fósforo, magnesio antes de reiniciar la alimentación, antecedentes de abuso de alcohol o drogas, uso de insulina, quimioterapia y/o diuréticos – (3)

El profesional de nutrición que conoce de bioquímica entiende el comportamiento de cada situación y puede tomar decisiones priorizando sus acciones de acuerdo con la gravedad del escenario que enfrente.

Razón 3. No saber de bioquímica genera alejamiento del uso de nutrición artificial

La falta de bioquímica reduce por completo el nivel de comprensión de la respuesta metabólica de los nutrientes en una situación determinar. Esto genera miedo y un comportamiento errático en el profesional de nutrición cuando debe escoger un vehículo de nutrientes no alimentario, es decir, un suplemento de nutrición enteral, una fórmula de nutrición enteral, un suplemento de micronutrientes o una solución parenteral.

El profesional que conoce de bioquímica entiende el comportamiento de cada nutriente, por tanto, puede escoger diferentes vehículos para tratar una u otra condición clínica.

Es evidente que la ciencia de la nutrición ha crecido a un grado tal, que cada día se abren más subespecialidades, sin embargo, es necesario que el profesional de nutrición integre conocimientos sólidos de bioquímica clínica en su ejercicio profesional. Su incorporación le permitirá integrar con más aplomo los equipos interdisciplinarios de salud y por supuesto, brindar mejor atención a sus pacientes.

Robinson Cruz
**Robinson Cruz es director general del Instituto IIDENUT. Cuenta con 24 años de experiencia como nutricionista clínico, especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición y más recientemente como especialista en nutrición oncológica. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.  https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

Referencias Bibliográficas

1. Bender D, Mayes P. Metabolismo del glucógeno. En: Rodwell V, Bender D, Botham K, Kennelly P, Weil A. Harper bioquímica ilustrada. 31 edición. México: McGrawhill. 2018
2. Pietro J, Yuste R. Balcells. La clínica y el laboratorio. 24ª edición. Madrid: Elsevier. 2024.
3. Rendón-Rodríguez R, Uresti-González I, Hernández-Ortega A, Torres-Wong A. Síndrome de realimentación: estrategias para el abordaje nutricional. Nutr Clin Med 2018; XII (2): 95-108

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

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